ЭКЗ

вой, напряженной, отекшей, внешне напоминающей сито. Из пустул выделяется большое количество серо-зеленого гноя. Ткани некротизируются. Возникают четкие признаки общей интоксикации: тахикардия, тошнота, рвота, сильная головная боль, гипертермия до 39-40 °С, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, отсутствие аппетита, бессонница. Если карбункул локализуется на лице, явления интоксикации выражены намного сильнее, вплоть до обморока. После отслоения некротизированных тканей и удаления гноя выраженность признаков интоксикации значительно слабеет.

Диагностика

Диагноз при типичном варианте поставить несложно. Дифференциальная диагностика проводится с фурункулом, сибиреязвенном карбункулом, при котором выделяется специфический возбудитель - сибиреязвенная палочка.

Лечение

Больных с карбункулом в обязательном порядке госпитализируют в хирургическое отделение для комплексного лечения. Оперативное вмешательство проводится под общим обезболиванием. Оно заключается в адекватном удалении некротизированных тканей вплоть до их границы со здоровыми. Вследствие тромбоза сосудов кровотечение при оперативном вмешательстве обычно небольшое. На послеоперационную рану накладывается повязка с антисептиками на основе декаметоксина (декасан, горостен), с мазями на гидрофильной основе (левосин, нитацид), лечебные композиции с гидрофоб- но-гидрофильными свойствами (флотоксан). В первые дни повязки меняют каждый день. Активно применяются протеолитические ферменты (химопсин, трипсин, террилитин, папаин, стрептодеказа). Внутримышечно, а в тяжелых случаях и внутривенно вводятся антибиотики широкого спектра действия, а впоследствии (после антибиотикограммы) - препараты, к которым чувствительны высеянные микробы. Применяется также дезинтоксикационная терапия (сорбилактом, реосорбилактом, солевыми растворами), при необходимости - гемосорбция. Такую комплексную терапию целесообразно дополнить методами коррекции состояния вегетативной нервной системы (биогальванизацией, виброакустической терапией, светотерапией). У больных сахарным диабетом важным этапом в лечении карбункула является строгий регулярный контроль динамики гипергликемии и глюкозурии, а также их коррекция.

Таким образом, лечение больных с карбункулом в послеоперационный период производится по всем правилам лечения гнойных ран с активным применением современных антисептиков, протеолитических ферментов, дезинтоксикационной терапии, методов стимуляции иммунитета, коррекции углеводного обмена и деятельности вегетативной нервной системы.

Осложнения

Карбункул усложняется лимфангиитом, лимфаденитом, тромбофлебитом, гнойным менингитом, сепсисом.

54. Гидраденит. Этиология. Клиническая картина. Лечение. Осложнения.

Гидраденит (hidradenitis) - острое гнойное воспаление апокриновых потовых желез. В народе гидраденит называется сучье вымя. У детей и стариков гидраденит не встречается, так как апокриновые железы бывают развиты только в период половой зрелости.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывает преимущественно золотистый стафилококк. Благоприятными факторами для развития гидраденита являются экзема, дерматит, несоблюдение правил личной гигиены, повышенная потливость, грубая эпиляция.

Возбудитель проникает в выводящий проток потовой железы, а затем и в саму железу. Возникает воспалительный инфильтрат с дальнейшим гнойным расплавлением тканей.

Клиника

Начало заболевания острое. Возникает инфильтрат багрово-красного цвета, чаще всего он локализуется в подмышечной, реже - в подвздошной и околозаднепроходной областях, а также в области околососкового кружочка. Инфильтрат располагается поверхностно, интимно спаян с кожей, постепенно увеличивается, приобретает конусообразную форму. В месте инфильтрата ощущается резко выраженная боль, рука больного приобретает вынужденное положение (отведена от туловища). Через 10-12 дней в центре инфильтрата возникает размягчение. Температура тела повышается до 38-39 °С. Возможны симптомы общей интоксикации: тахикардия, слабость, головная боль, отсутствие аппетита.

Диагностика

Диагностика проводится по характерной клинической картине гидраденита. В клиническом анализе крови отмечаются признаки воспаления: ускорение СОЭ, повышенное содержание лейкоцитов. Для адекватной антибиотикотерапии гидраденита делают посев отделяемого с определением чувствительности к антибактериальным препаратам. При затяжном и рецидивирующем течении гидраденита проводят исследование иммунной системы организма — иммунограмму.

Дифференцировать гидраденит необходимо от фурункула, лимфаденита, туберкулеза подмышечных лимфатических узлов, лимфогранулематоза. Гидраденит отличается от фурункула и карбункула отсутствием гнойно-некротических стержней, от лимфаденита - поверхностным расположением и интимной спайкой с кожей.

Лечение

В стадии инфильтрации применяются консервативные методы лечения (ограничение физической нагрузки, антибиотики широкого спектра действия, иммуномодуляторы, УФ-облучение, виброакустическая терапия, сухое тепло), при абсцедировании - хирургическое лечение. Под общим обезболиванием раскрывается очаг воспаления, из него удаляется гной, рана промывается антисептиками, на нее накладывается повязка с мазями на гидрофильной основе. Если гидраденит имеет небольшие размеры, он радикально удаляется. Во время лечения следует предупредить инфицирование смежных с пораженными потовыми железами участков кожи: во время перевязки следует строго соблюдать правила асептики, кожу в зоне воспаления следует обрабатывать 96 % этиловым спиртом. При рецидиве применяется рентгенотерапия, на пораженном участке радикально вырезается кожа вместе с подкожной жировой клетчаткой.

55. Рожа. Этиология. Клинические формы. Лечение. Осложнения.

Рожистое воспаление – инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическим стрептококком и характеризующееся четко отграниченным острым воспалением всех слоев собственно кожи (реже – слизистой оболочки), лихорадкой, явлениями общей интоксикации.

Этиология. Проникновение стрептококков через мелкие ссадины, трещины кожи, раневую или ожоговую поверхность, иногда распространение лимфогенным и гематогенным путем при снижении общей реактивности организма.

Клиника

Характеризуется общими и местными проявлениями, причем общие симптомы предшествуют местным. Инкубационный период от нескольких часов до 3 сут. Заболевание возникает внезапно, с озноба, повышения температуры до 39—40 °С. На пораженном участке появляются отек, яркая краснота с четко отграниченными краями, гиперестезия.

Иногда продромальный период начинается со слабости, головных болей, озноба, тошноты и рвоты. Пульс и дыхание учащаются, исчезает аппетит, появляется бессоница, уменьшается количество мочи, в которой определяются белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В тяжелых случаях развиваются нормохромная анемия, лейкоцитоз и нейтрофилез, уменьшается количество эозинофилов. Печень и селезенка увеличиваются. У некоторых больных в разгар болезни возможен бред.

Наружные проявления болезни чаще всего наблюдаются на лице, голове, нижних конечностях, реже поражаются губы, зев, глотка. Местными симптомами являются жгучие боли, ощущение жара, яркая краснота с четкими зазубренными краями. Кожа в области поражения отечна, наблюдается местное повышение температуры. При буллезной форме образуются пузыри в результате отслойки эпидермиса экссудатом. Содержимое пузырей может быть серозным, геморрагическим и гнойным. При эритематозной и буллезной формах процесс через 1—2 нед заканчивается критическим падением температуры и обильным потом. Отек и гиперемия исчезают, появляется шелушение кожи. Если была поражена волосистая часть головы, выпадают волосы. При флегмонозной форме изменения на поверхности кожи могут быть незначительными, но зато подкожная клетчатка пропитана гноем. Клинические симптомы при этом выражены ярче и сильнее, общее состояние тяжелое. У истощенных больных, при авитаминозе и у лиц пожилого возраста буллезная и флегмонозная формы рожи чаще переходят в некротическую.

Эритематозную, буллезную и флегмонозную формы В. И. Стручков не без основания склонен рассматривать как фазы развития одного процесса. Начавшись с эритематозной фазы, рожистый процесс

под влиянием лечения и при достаточных защитных силах организма может остановиться, и наступает выздоровление. При неадекватном лечении и слабости организма эритематозная форма переходит в буллезную, потом в флегмонозную и некротическую. Очень тяжело протекает рожа волосистой части головы: опасность этой локализации заключается в наличии анастомозов венозной системы мягких тканей головы и синусов твердой мозговой оболочки. На коже мошонки и половом члене обычно развивается первичная рожа с выраженным отеком и быстрым развитием некроза тканей. Особенностью рожи нижних конечностей являются частые рецидивы с последующим развитием слоновости.

Диагностика

Бактериологическое исследование — выделение Р-гемолитического стрептококка из раны.

Дифф. Диагностика

Иногда диагноз рожи ставят при опоясывающем лишае, флегмоне и абсцессе подкожной клетчатки, фурункуле носа, тромбозе глубоких вен лица, экземе, сикозе, токсико-аллергическом дерматите, эпидермофитии, онихомикозе, тендовагините, миозите, склеродермии, болезни Никола — Фавра, простом пузырьковом лишае и т. д.

Лечение

Введение внутримышечно пенициллина до 1000000 ЕД. в сутки в сочетании со стрептомицином по 0,5 г 3 раза в день, витаминотерапия.

Местно — ультрофиолетовое облучение субэритемными дозами, синтомициновая эмульсия, стрептоцитная суспензия. При флегмоне — вскрытие гнойника и дренирование, удаление некротических тканей.

Рекомендуется высококалорийная растительно-молочная диета, постельный режим, иммобилизация конечности.

56. Эризипелоид. Этиология. Клиническая картина. Лечение.

Эризипелоид (синонимы: рожа свиней, эризипелоид Розенбаха, мышиная септицемия, красну-

ха натуралистов, эритема Брейкера) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. Возникает при заражении от больных животных, чаще от свиней.

Этиология. Возбудитель —Erysipelothrix rhusiopathiaeотносится к семействуCorynebacteriaceae.

Представляет собой короткую палочку (длина 0,9–1,5 мкм, ширина 0,1–0,3 мкм), грамположительную, неподвижную. Спор и капсул не образует. Возбудитель иногда принимают за коринебактерии и листерии. В отличие от коринебактерий эризипелотриксы неподвижны и не растут на селективных для коринебактерий средах. В отличие от листерий не вызывают конъюнктивита у кроликов при введении в конъюнктивальный мешок. Возбудитель обладает высокой устойчивостью во внешней среде. При варке куска мяса толщиной в 10 см погибает лишь через 2,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает возбудителя. В трупах животных может сохраняться в течение 3–4 мес. Существует 2 антигенных варианта возбудителя — свиной (Е. suis) и мышиный (Е. murisepticum). Первый циркулирует среди домашних животных, второй выделяется от инфицированных диких животных (грызунов, птиц). Возбудитель погибает под воздействием 1% раствора хлорной извести, 3% лизола; чувствителен к пенициллину и антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции служат многие виды животных (свиньи,

овцы, крупный рогатый скот, собаки, куры, утки, грызуны, рыбы, раки и др.). Наиболее частый источник — свиньи, у которых заболевание протекает в острой форме. Заболевания наблюдаются у мясников, поваров, животноводов, рыбаков, охотников, а также у домашних хозяек и носят обычно спорадический характер, хотя иногда наблюдаются и эпидемические вспышки. Заражение обычно происходит через поврежденную кожу рук при работе с инфицированным мясом, контакте с больными животными. Отмечается летне-осенняя сезонность. Больные люди для окружающих не опасны.

Патогенез. Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи, где и возникают характерные воспалительные изменения. В процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных может наступить лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с формированием вторичных очагов, располагающихся в эндокарде, миокарде, центральной нервной системе, легких. Гнойников и абсцессов при эризипелоиде не образуется. При эндокардитах наблюдается разрушение клапанов сердца. Причем у большинства больных эризипелоидом с поражением клапанов до заболевания не

Флегмона шеи – это гнойно-воспалительное заболевание, которое характеризуется вовлечением в патологический процесс глубоких клетчаточных пространств шеи и органов средостения.

По этиологии выделяют следующие виды флегмон: одонтогенные (кариес, парадонтит, остеомиелит), тонзилогенные (ангина, паратонзиллярный абсцесс), травматические (повреждения трахеи и пищевода, перелом челюсти), другие (гнойный струмит, остеомиелит позвонков, мастоидит).

Спектр возможных возбудителей: S. aureus, Streptococcus spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Fusobcterium spp., Bacteroides spp., P. аеruginosa.

По характеру экссудата: серозная, гнойная, гнилостная, некротическая, анаэробная.

По локализации: подкожная, надгрудинного клетчаточного пространства, подслизистая, подчелюстная и подбородочная, флегмона Дюпюитрена, предвисцерального пространства, позадивисцерального пространства.

Топография гнойных скоплений на шее: 1 - заглоточный пространство;

2- экстрадуральная область;

3- абсцесс при остеомиелите остистого отростка;

4- трахеопищеводная локализация;

5- предгрудинный абсцесс;

6– абсцесс супрастернальной области;

7- абсцесс spatium praeviscerale;

8- абсцесс позади пищевода.

При диагностике данной патологии важное значение имеет визуальный осмотр пациента, детально собранный анамнез, в качестве инструментальных методов диагностики используют УЗИ мягких тканей шеи, а также КТ шеи и органов грудной клетки, позволяющую исключить наиболее грозное осложнение флегмон шеи – медиастинит.

Флегмона шеи – ургентное состояние, угрожающее жизни пациента, поэтому требующее проведения экстренного оперативного пособия. Цель хирургического лечения: эвакуация и дренирование гнойных затеков.

В послеоперационном периоде проводится комплексная поликомпонентная терапия. Особое значение имеет рационально подобранная, своевременно начатая антибактериальная терапия. Наиболее часто применяют следующие группы антибактериальных препаратов: цефалоспорины III и IV поколения, аминогликозиды, карбапенемы, ванкомицин.

При недостаточной эффективности к лечению добавляются противогрибковые препараты (амфотерицин В или флуконазол). Также в составе комплексной терапии проводится инфузионная (дезинтоксикационная) терапия, местное лечение послеоперационных ран, физиотерапия.

Разработано и применяется несколько классификаций флегмон шеи. Челюстно-лицевые хирурги разделяют воспалительные процессы на одонтогенные и неодонтогенные. По характеру микрофлоры выделяют анаэробные, гнилостные и другие флегмоны. Существует топографо-анатомическая классификация флегмон и абсцессов мягких тканей. Наибольший интерес исследователей и практикующих врачей вызывает систематизация, учитывающая тип поражения и определяющая наиболее эффективные методы хирургического лечения:

•Первый тип. Воспаление охватывает глубокие пространства шеи и спускается вниз до уровня яремной вырезки.

•Второй тип. Воспаление с области шеи распространяется на средостение.

•Третий тип. Гнойные очаги определяются в средостении независимо от степени поражения тканей шеи.

Симптомы флегмоны шеи

Заболевание развивается остро. В течение нескольких часов, иногда суток общее состояние больного ухудшается, температура тела повышается до 38о C и более. В подбородочной области или по одной из сторон шеи постепенно нарастает припухлость, присоединяются боли и затруднение глотания. Усиление болей провоцирует попытка сместить пальцами органокомплекс шеи, пальпация проекции сосудисто-нервного пучка. При выраженном отеке выявляются нарушения дыхания, расширение подкожных вен шеи. В тяжелых случаях развивается функциональная кривошея, что является достоверным признаком флегмоны.

На пике активности процесса кожа над очагом воспаления гиперемированная, напряженная, горячая на ощупь. Прикосновение к шее в проекции гнойника резко болезненно. Пациент отмечает ин-

тенсивные боли в состоянии покоя, ограничение подвижности шеи. Нехарактерная клиническая картина заболевания может наблюдаться в случае формирования флегмоны в ретрофарингеальном и ретровисцеральном пространствах шеи, быстром переходе воспаления на заднее средостение.

Врезультате нарастающей интоксикации состояние пациента достаточно быстро может ухудшиться от среднетяжелого до агонального. Нарастает частота дыхания, учащается пульс, прогрессируют нарушения водно-электролитного обмена. О развитии вторичного медиастинита свидетельствует появление болей в области грудной клетки, их усиление при запрокидывании головы (симптом Герке), ригидность мышц спины (симптом Равич-Щербо).

Осложнения

Вструктуре причин развития вторичного медиастинита (поражения средостения) 62% случаев составляют флегмоны шеи одонтогенного происхождения. Смертность на фоне медиастинита наблюдается в 60% случаев, присоединившегося сепсиса – в 90%. По другим данным, порядка 95% тотальных некротических флегмон шейной зоны на ранних стадиях осложняется формированием вторичного нисходящего некротизирующего медиастинита с переходом воспаления на органы грудной клетки.

К числу неблагоприятных последствий флегмоны шеи также относят тромбоз глубоких вен нижних конечностей, поражение органов дыхательной системы (пневмонию, эмпиему плевры, пиопневмоторакс), перикардит. Особо стоит упомянуть синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является одной из основных причин смертности пациентов с запущенным медиастинитом и флегмоной шеи в первые часы после поступления в стационар.

Диагностика

Особенностью диагностики флегмон шеи является недостаточная чувствительность инструментальных методов исследования на ранних этапах развития патологии. Диагноз устанавливается на основании комплексного обследования, проведенного стоматологом или челюстно-лицевым хирургом. Пациенту назначаются следующие диагностические процедуры:

•Лабораторные анализы крови. Изменения в общем анализе крови неспецифичны, характерны для воспалительных заболеваний любой локализации. Отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. По показателям биохимического анализа можно судить о нарушении функций внутренних органов пациента, что может быть связано с развитием флегмоны, сопутствующими заболеваниями.

•Микробиологическое исследование. На анализ берется отделяемое из раны, экссудат, полученный по дренажам в ходе активной аспирации. Интерес для хирурга представляет состав микрофлоры, чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Исследование проводится многократно, так как микробный спектр в ходе лечения может меняться.

•Методы медицинской визуализации. Изменения на обзорной рентгенограмме шеи, снимках,

полученных в ходе выполнения мульти-спиральной компьютерной или магнитнорезонансной томографии области шеи, грудной клетки и средостения подтверждают наличие воспаления, но отстают от реальной клинической картины заболевания. Интерпретация результатов может быть затруднена, что связано с условиями проведения исследования.

•Ультразвуковое исследование. УЗИ органов грудной клетки показано при подозрении на

наличие свободной жидкости в плевральной полости, поражении органов средостения, в частности – при развитии перикардита. В диагностике флегмоны шеи метод имеет вспомогательное значение.

Лечение флегмоны шеи

Эффективное излечение больного возможно только при его своевременном обращении за специализированной медицинской помощью. Гнойно-воспалительный процесс быстро прогрессирует, что с каждым часом ухудшает прогноз, увеличивает вероятность развития осложнений и риск летального исхода. Врачебная тактика при флегмоне предполагает проведение экстренного хирургического вмешательства, назначение антибактериальных и противовоспалительных средств, проведение дезинтоксикационной терапии.

Консервативное лечение

Консервативная терапия проводится преимущественно в послеоперационном периоде с целью ускорения очищения и заживления ран, профилактики нарушений работы сердечно-сосудистой системы и внутренних органов. Назначение инфузионной терапии, энтеральное и парентеральное применение лекарственных препаратов целесообразно в следующих случаях:

•Коррекция гиповолемических расстройств. Тяжелое состояние больного, низкое артери-

альное давление требуют проведения инфузий на этапе подготовки к вскрытию флегмоны для снижения риска интра- и послеоперационных осложнений. Введение солевых растворов, раствора глюкозы в сочетании с диуретиками дополнительно способствует уменьшению уровня интоксикации.

•Послеоперационная лекарственная терапия. В стационаре назначаются антибиотики ши-

рокого спектра действия, после получения результатов бактериологического исследования в схему терапии вводят препараты с максимальной чувствительностью выделенной флоры. По показаниям применяются противовоспалительные, обезболивающие и другие лекарственные

средства.

Хирургическое лечение

Единственный способ остановить распространение инфекции в тканях – создание оптимальных условий для оттока гноя путем широкого вскрытия фегмоны. Объем оперативного вмешательства определяется степенью распространения гнойно-воспалительного процесса, вовлечением средостения и включает следующие обязательные этапы:

•Вскрытие пораженной области. Хирург выполняет значительный по протяженности разрез в проекции очага, широко раскрывает фасциальное пространство шеи. Поражение тканей средостения по возможности определяется через разрез на шее. Если этого недостаточно, выполняется дополнительный разрез в одном из межреберных промежутков для ревизии медиастинальной клетчатки. При одонтогенной флегмоне вскрывается область ретромандибулярной ямки, дна полости рта.

•Очищение раны. Гной эвакуируется. Рана обильно промывается растворами антисептиков в ходе операции, а затем многократно в процессе перевязок до ее полного ее очищения. Рану не ушивают для облегчения дренирования и возможности последующей поэтапной некрэктомии. Средняя продолжительность очищения раневой поверхности составляет 18-22 дня.

•Дренирование. Дренажи устанавливаются в разрезы на шее, а при наличии признаков медиастинита – и в области средостения. Места расположения дренажных трубок определяются зонами грудной клетки, охваченными воспалительным процессом. К дренажным трубкам присоединяются емкости, в которые собирается экссудат. По количеству экссудата судят об интенсивности патологического процесса в тканях.

58. Гнойный медиастинит. Причины развития. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

Гнойный медиастинит - гнойное воспаление рыхлой соединительной клетчатки средостения.

Этиология и патогенез

Возбудители заболевания - чаще стафилококки, энтеробактерии, реже - стрептококк, пневмококк, а также смешанная гнойная и гнилостная флора, в отдельных случаях - анаэробы. Медиастинит в абсолютном большинстве случаев (кроме проникающих ранений груди) - заболевание вторичное и является осложнением перфорации пищевода и трахеи, острых гнойных процессов в полости рта и зеве, флегмоны шеи, пневмонии, нагноительных процессов в лёгких и плевре и др.

Инфекция может распространяться в средостение, если не считать случаев проникающих ранений, лимфогенным и гематогенным путями. Кроме того, нагноительные процессы могут переходить в средостение и возникать непосредственно при повреждениях пищевода инородными телами, инструментами, изъязвлении его стенок (ожогах), расхождении швов желудочно-пищеводного анастомоза. Тот же путь распространения возможен при заглоточных абсцессах, ангине Людвига и особенно часто - при флегмонах шеи.

При абсцессах и гангрене лёгкого острый гнойный или гнилостный процесс распространяется на корень лёгкого, откуда может произойти прорыв гнойника в средостение. Одной из причин развития медиастинита может быть нагноившаяся гематома средостения, возникающая вслед за тупой травмой грудной клетки.

Непосредственный переход гнойного процесса в средостение возможен при остеомиелите грудины, перихондрите, гнойном воспалении грудино-ключичного сочленения, остеомиелите грудного отдела позвоночника. Относительно большую группу составляют метастатические медиастиниты, воз-

никающие в связи с различными первичными воспалительными очагами в организме, иногда в отдельных областях (верхние и нижние конечности, таз и пр.).

Клинические проявления и диагностика

Острые гнойные и гнилостные процессы в средостении обычно начинаются внезапно, часто с озноба, значительного повышения температуры тела и загрудинных болей. Температура тела нередко становится гектического характера. Боль иррадиирует в межлопаточную область, спину, область шеи, эпигастральную область.

Для переднего медиастинита характерны боли в грудине, усиление загрудинных болей (при постукивании по грудине, откидывании головы назад), появление отёчности на шее и в области грудной клетки. Для заднего медиастинита характерны боли в межлопаточной, эпигастральной областях, спине. При вовлечении в воспалительный процесс стенки пищевода может наблюдаться боль при глотании. Больные обычно стремятся принять сидячее или полусидячее положение и держат голову наклонённой вперёд — это уменьшает боли и облегчает дыхание. При заднем медиастините появление паравертебральной отёчности свидетельствует о затруднении оттока венозной крови и тяжести воспалительного процесса.

В тяжёлых случаях медиастинита на почве анаэробной или гнилостной инфекции иногда можно рентгенологически определить эмфизему средостения, при распространении процесса газ появляется и в области шеи, что можно определить пальпаторно. Эмфизема - грозный признак, свидетельствующий о значительной тяжести процесса. Медиастинит сопровождается нарушением сердечной деятельности. Пульс частый, до 120 в минуту и больше, АД понижено, ЦВД повышено, набухают вены головы, шеи и верхних конечностей, появляются цианоз, резкая одышка, головная боль, звон в ушах. В дальнейшем может возникнуть выпот в области плевры и перикарда.

При заднем медиастините, развившемся при разрыве пищевода, отмечают выраженные боли за грудиной, одышку, озноб, гнилостный запах изо рта. Для диагностики такой формы медиастинита важно установить разрыв пищевода с использованием рентгенологического метода (затекание контрастного вещества в средостение из пищевода) или эзофагоскопии.

Перкуссией при переднем медиастините можно обнаружить расширение зоны притупления в области грудины, при заднем - в паравертебральной зоне. Однако при разлитых формах острого медиастинита перкуссия не даёт убедительных данных. Неубедительны при медиастините также аускультативные признаки.

К числу очень важных и тяжёлых симптомов относятся явления расстройства дыхания - одышка, цианоз вследствие сдавления трахеи или главных бронхов.

Лечение

При первых признаках острого медиастинита показана антибиотикотерапия - полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др. Если медиастинит развивается из инфицированных лимфатических узлов средостения, возможно обратное развитие воспалительного процесса, находящегося в стадии серозного воспаления. При наличии же признаков абсцедирования и, особенно, гнилостного воспаления показано срочное оперативное вмешательство - медиастинотомия.

Существует много способов операций, предназначенных для дренирования средостения. Наибольшее распространение получила шейная медиастинотомия (рис. 105, 106), благодаря которой появляется возможность проникнуть в переднее средостение из разреза над грудиной. Применяют и чрезгрудинные доступы.

Доступом к заднему средостению служит задняя экстраплевральная медиастинотомия. При нижнем заднем медиастините осуществляют трансдиафрагмальную медиастинотомию с герметизацией тканей вокруг дренажа, введённого в средостение, и подведением другого дренажа к линии герметизирующих швов на диафрагме (рис. 107).

С учётом значительной тяжести течения гнойного медиастинита в до- и послеоперационном периоде необходимо использовать все средства борьбы с интоксикацией. Антибактериальную терапию проводят с учётом чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Принимают активные меры борьбы с сосудисто-сердечной, дыхательной недостаточностью.

59. Забрюшинная флегмона. Причины развития. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

Флегмона забрюшинного пространства (phlegmone retroperitoneal) - острый гнойный процесс в ретроперитонеальной клетчатке поясничной и подвздошной областей.

Гнойные процессы в забрюшинной клетчатке, как правило, вторичного характера. Источником инфекции являются такие заболевания, как острый аппендицит, остеомиелит костей таза, позвоночника, воспалительные заболевания почки (карбункул почки, пионефроз), перфорация восходящей или нисходящей кишки при опухолевом процессе, их разрыве при травматических повреждениях и т.д. Очень редко возникает гематогенное инфицирование клетчатки забрюшинного пространства. В зависимости от локализации воспалительного процесса в забрюшинной клетчатке различают паранефрит, параколит, флегмоны и абсцессы подвздошной ямки. Чаще воспалительный процесс начинается с аденофлегмоны, возникающей в связи с лимфогенным распространением инфекции.

Распространение воспалительных очагов определяется особенностями анатомического строения забрюшинного пространства. Через естественные щели в фасциях, а также при их разрушении воспалительный процесс может распространяться из одного пространства в другое, а по передней поверхности пояснично-подвздошной мышцы гной может проникать в подвздошную ямку и через мышечную лакуну - под паховую связку и на бедро с развитием абсцесса, флегмоны передневнутренней поверхности бедра. В запущенных случаях возможен прорыв гнойников в плевральную полость, прямую кишку, брюшную полость.

Клинические проявления

Клинические проявления острых гнойных процессов в забрюшинной клетчатке в начальном периоде выражены нечётко. При этом сначала возникают общие признаки воспаления (повышение температуры тела, озноб, общая слабость, недомогание, головная боль), а местные (боль, припухлость, болезненность при пальпации) появляются позже. В связи с этим в самом начале заболевание протекает под видом гриппа, иногда тифа, паратифа.

Важным симптомом является боль. Боли могут быть локализованы в соответствующей половине живота, подвздошной, реже - в поясничной области. Локализация болей определяется соответственно патологическому процессу (параколит, абсцесс подвздошной ямки, паранефрит).

Чаще боли бывают разлитого характера, иногда выходят за пределы соответствующей локализации. Из-за болей больные с трудом передвигаются. Боли усиливаются при попытке встать, при ходьбе больные сгибаются вперёд и в больную сторону. Иррадиация, усиление болей наблюдают при попытке сесть, встать, повернуться на бок, ротировать, поднять или разогнуть бедро, а также при пальпации по ходу поясничной мышцы, в области гребня подвздошной кости, позвоночника, крестца.

Близкое анатомическое соседство околопочечной и, собственно, ретроперитонеальной клетчатки поясничной области являются причиной того, что клиническая картина острых гнойных процессов в этих отделах (особенно в ранних стадиях) имеет много сходных общих и местных симптомов.

Из клинических симптомов имеет значение появление болезненности при поколачивании области поясницы. Можно определить контрактуру бедра - нахождение его в положении сгибания с некоторой ротацией кнутри и небольшим приведением. Данный симптом обусловлен рефлекторным сокращением пояснично-подвздошной мышцы вследствие давления на неё гнойника, влияния лимфангиита, лимфаденита. Попытка выпрямить ногу приводит к усилению болей. Этот симптом известен под названием «псоас-симптом», он патогномоничен для воспалительных процессов, локализованных в, собственно, ретроперитонеальном пространстве.

При пальпации болезненность определяется в соответствующей половине живота кнаружи от прямой мышцы, в подвздошной ямке, поясничной области. Через переднюю брюшную стенку можно пропальпировать воспалительный инфильтрат. При паранефритах инфильтрат может пальпироваться через брюшную стенку в области подреберья, по краю прямой мышцы живота, иногда он может распространяться от подреберья сверху до пупка по направлению к средней линии живота.

Напряжение мышц поясницы больше свидетельствует о воспалительном процессе в собственно ретроперитонеальной клетчатке. Симптом флюктуации даже при обширных забрюшинных гнойниках не определяется. При поясничной локализации гнойника в ряде случаев отмечается сглаженность контуров соответствующей половины поясницы.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить сколиоз позвоночника или исчезновение контуров поясничной мышцы на стороне поражения. Наличие воспалительного инфильтрата в забрюшинном пространстве, полости гнойника помогает выявить УЗИ.

Лечение

В начальных стадиях воспалительного процесса проводят антибактериальную терапию антибиотиками широкого спектра действия, дезинтоксикационную терапию. При безуспешности консервативной терапии, абсцедировании воспалительного инфильтрата применяют хирургическое лечение - вскрытие гнойников внебрюшинным доступом. Показанием к оперативному вмешательству считают отсутствие эффективности консервативного лечения: ухудшение самочувствия, значительное повышение температуры тела по вечерам, озноб, нарастание болезненности, увеличение припухлости, усиление контрактуры бедра. Операцию выполняют при первых признаках абсцедирования, её цель - удаление гноя и дренирование забрюшинного пространства (рис. 110).

При установлении диагноза гнойного паранефрита используют люмботомический вертикальный разрез по наружному краю длинных мышц спины от XII ребра до гребня подвздошной кости. При забрюшинной флегмоне, когда не установлена точная её локализация, показано вскрытие забрюшинного пространства косым поясничным разрезом по Пирогову, Шевкуненко (рис. 111).

Дренирование забрюшинного пространства выполняют, подводя дренажную трубку к нижней точке гнойника в положении больного на спине. Трубку выводят через рану или через дополнительный разрез (контрапертуру).

60. Острый парапроктит. Причины развития. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

Острый парапроктит (paraproctitis) - гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки.

Этиология и патогенез

Возбудителями парапроктита чаще являются кишечная палочка, золотистый и белый стафилококки, анаэробы и др. Как правило, определяется смешанная микрофлора.

Внедрению микроорганизмов в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, воспаление геморроидальных узлов, повреждение слизистой оболочки прямой кишки и заднепроходного канала, воспаление крипт, промежностные гематомы, расчёсы покровов заднего прохода и др. Флегмоны околокишечной клетчатки возможны как осложнение огнестрельных ранений, а также распадающейся опухоли. Воспалительный процесс отличается выраженным отёком и гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, распространяясь по околопрямокишечной клетчатке либо по лимфатическим путям на клетчатку таза, часто вызывает некроз - распад тканей без формирования гнойников (гнилостно-некротический парапроктит). Различают пять форм ограниченных параректальных гнойников: подкожный, ишиоректальный, подслизистый, пельвиоректальный и ретроректальный (рис. 112).

Подкожный парапроктит локализуется под кожей около заднепроходного отверстия. Больные ощущают резкую боль в области заднепроходного канала, особенно при дефекации. Повышается температура тела. Отчётливо определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании можно определить симптом флюктуации.

Ишиоректальный парапроктит протекает с тяжёлыми общими явлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и, идя кверху, захватывает тазовую клетчатку. Больные отмечают пульсирующую боль в области прямой кишки, высокую температуру тела, иногда озноб.

Отёк, гиперемия кожных покровов при общей интоксикации облегчают диагностику у больных с этой формой парапроктита. Однако в начальной стадии заболевания, когда отсутствуют внешние его признаки, необходимо произвести бимануальное исследование, вводя палец одной руки в прямую кишку и помещая палец другой руки на припухлость снаружи. При этом можно определить болезненный инфильтрат.

Подслизистый парапроктит локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отёчность и болезненность в области заднепроходного отверстия. В отличие от подкожных абсцессов боль при подслизистой форме парапроктита менее интенсивная.

Пельвиоректальный парапроктит - редкая, но самая тяжёлая форма околопрямокишечных гнойников. Абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть расположен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. Заболевание в начальной стадии характеризуется отсутствием ка-