Клин бх. Ответы на вопросы к зачету

вследствие повышения уровней ионизированного кальция в крови (вводимого в клетки в ответ на выведение иона водорода [H+]).

Хронический дыхательный алкалоз обычно протекает бессимптомно и не имеет четких объективных признаков.

25. Выделительный ацидоз. Этиология. Патогенез. Механизм развития.

ВИДЫ: -Почечный -Кишечный

-Гиперсаливационный Выделительный ацидоз развивается при различных заболеваниях почек, которые сопровожда-

ются нарушениями механизмов секреции в канальцах водородных ионов, аммиака, реабсорбции натрия и бикарбоната. Потере бикарбоната с мочой и развитию негазового ацидоза способствуют также введение солей калия, длительное лечение диакарбом. Определенную роль в развитии ацидоза играет гастроинтестинальная потеря бикарбоната (длительная диарея, свищи кишечника, желчных и панкреатических протоков).

Избыточное накопление водородных ионов в этих случаях компенсируется связыванием их буферными системами и концентрация бикарбонатов при этом уменьшается (ВЕ меньше – 2 ммоль/л,

SB, ВВ и АВ – ниже нормы). Наступивший в буферных системах сдвиг восстанавливается путем усиленного выведения углекислого газа за счет гипервентиляции легких.

Кислые эквиваленты усиленно выделяются также через почки, основания активно реабсорбируются в почках. Часть кислот нейтрализуются в почках за счет усиленного образования аммиака. В моче вследствие этого происходит повышение содержания кислот и их аммонийных солей. Увеличение образования аммиака в почках сопровождается торможением образования мочевины в печени.

ПРИЧИНЫ:

Накопление в организме организмом кислот, потеря оснований

-почечная недостаточность

-интоксикация сульфаниланикотином

-почечный тубулярный ацидоз беременных

-гипоксия ткани почек

-болезнь Аддисона

-Врожденная гиперплазия надпочечных желез Гиперсаливационный Потеря организмом оснований

-диарея

-фистула тонкой кишки

-открытая рана тонкой кишки

Потеря оснований

-стоматиты - отравления препаратами ртути - токсикоз

-гельминтоз

26. Выделительный ацидоз. Основные признаки и диагностические изменения показателей кислотно-основного состояния. Механизмы компенсации.

Механизмы компенсации выделительного ацидоза идентичны таковым при метаболическом, но малоэффективны при почечном выделительном ацидозе

52

27. Выделительный алкалоз. Этиология. Патогенез. Механизм развития. Причины и механизмы развития выделительного алкалоза

1.Потеря организмом HCl желудка. Причина: рвота желудочным содержимым (напр, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывании его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный).

2.Повышение выделения из организма почками Na+, сочетающееся с задержкой гидрокарбо-

ната.

Причины

1)Приём диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты).

Механизмы

•Торможение реабсорбции Na+ и воды. В результате Na+ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает. Это и приводит к развитию выделительного почечного алкалоза.

•Выделение вместе с Na+ и Cl–, что вызывает гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают ещё как гипохлоремический.

•Развитие гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт H+ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.

2)Наличие в клубочковом фильтрате почек так называемых плохо всасываемых анионов. К ним относятся анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллин), которые плохо реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками K+ и развитием гипокалиемии, активацией транспорта H+ в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения H+ в первичную мочу и реабсорбции HCO3–.

3)Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении). Уменьшение ОЦК активирует систему ренин-ангиотензин-альдосте- рон. В связи с этим развивается вторичный альдостеронизм. Альдостерон, как известно, повышает выведение из организма K+ и Na+ и реабсорбцию HCO3. Последнее усугубляет степень алкалоза.

Все вышеописанные варианты выделительного алкалоза называют почечными (ренальными).

3.Повышенное выделение из организма K+ кишечником.

Причины: злоупотребление слабительными, частые клизмы.

Механизмы развития

•Интенсивное выведение с кишечным содержимым K+ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки H+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза как внутриклеточного, так и в плазме крови. Эта разновидность расстройства КЩР — выделительный кишечный (энтеральный) алкалоз.

•Потеря (наряду с K+) жидкости и развитие гиповолемии.

•Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом.

•Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из организма с мочой H+ и K+, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз.

Следовательно, формирующийся вначале выделительный кишечный алкалоз впоследствии потенцируется развитием почечного.

28.Выделительный алкалоз. Основные признаки и диагностические изменения показателей кислотно-основного состояния. Механизмы компенсации.

Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может

развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем крови. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра.

Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, что и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови

29.Экзогенный ацидоз. Этиология. Патогенез. Механизм развития.

Экзогенный ацидоз является следствием поступления в организм нелетучих кислот или соединений с кислыми свойствами.

Причины:

1.Приём растворов кислот (напр, соляной, серной, азотной) либо по ошибке, либо с целью отравления.

2.Продолжительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой).

3.Применение ЛС, содержащих кислоты и/или их соли (например, салициловой, аспирина, хлористого аммония, хлористого кальция, аргинина–HCl, лизина–HCl).

4.Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием.

Механизмы развития

1.Увеличение концентрации H+ в организме в связи с избыточным поступлением растворов

кислот. Это ведёт к быстрому истощению буферных систем.

2.Высвобождение избытка H+ в связи с диссоциацией солей кислот (например, NaH2CO3, NaH2PO4 и CaНCO3, лимоннокислого натрия).

3.Вторичные нарушения метаболизма в тканях и органах под влиянием экзогенных кислот. Это сопровождается одновременным накоплением как экзогенных, так и эндогенных кислых валентностей. Например, при приёме внутрь салицилатов ацидоз является результатом, во-первых, образования в организме салициловой кислоты (экзогенной), а во вторых, накопления эндогенной МК. В этом и подобных случаях речь идет о двояком (смешанном) происхождении ацидоза: 1) экзогенном (в связи с введением в организм кислых соединений) и 2) метаболическом (в результате нарушения обмена веществ под влиянием экзогенной кислоты).

4.Повреждение печени и почек. Это наблюдается при значительном увеличении концентрации H+ в крови и других биологических жидкостях. Развитие почечной и печёночной недостаточности потенцирует степень ацидоза.

30.Экзогенный ацидоз. Основные признаки и диагностические изменения показателей кислотно-основного состояния. Механизмы компенсации.

Механизмы компенсации экзогенного ацидоза те же, что и метаболического ацидоза.

Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при экзогенных ацидозах

Экзогенный некомпенсированный ацидоз

рН 7,33

рCO2 36 мм РТ. ст. SB 14 ммоль/л

ВВ 29 ммоль/л ВЕ –12 ммоль/л -//-

54

Пациенту проводят операцию с применением аппарата искусственного кровообращения (используют большое количество консервированной цитратом натрия крови).

Основной патогенетический фактор ацидоза в данном случае — избыток в организме экзогенной лимонной кислоты.

Экзогенный ацидоз компенсированный

рН 7,35

рCO2 33 мм рт. ст. SB 18 ммоль/л ВВ 39 ммоль/л ВЕ –6 ммоль/л -//-

Пациент длительное время принимает препараты салициловой кислоты.

Основной патогенетический фактор — накопление в организме избытка H+ (образующегося при диссоциации салициловой кислоты).

31.Экзогенный алкалоз. Этиология. Патогенез. Механизм развития.

Экзогенный алкалоз — сравнительно редкое нарушение КОС, как правило, это следствие попадания в организм либо избытка гидрокарбоната, используемого в составе буферных растворов, либо щелочей в составе пищи и питья.

Наиболее частые причины экзогенного алкалоза

1)Введение в течение короткого времени избытка HCO3–-содержащих буферных растворов. Наиболее часто это наблюдается при лечении состояний, сопровождающихся ацидозом (например, лактатацидозом или кетоацидозом у пациентов с СД). Особенно опасно быстрое введение щелочных буферных растворов больным со сниженным процессом почечной экскреции (в клинике подобная ситуация может возникнуть у пациентов, страдающих почечной недостаточностью, развившейся в результате СД).

2)Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко. Этот синдром называют молочно-щелочным.

Механизм развития экзогенного алкалоза

Механизм развития экзогенного алкалоза включает обычно 2 звена:

- основное (первичное) — увеличение концентрации вводимого в организм HCO3–.

- дополнительное (вторичное) — повышенное образование и/или нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната.

Последнее, как правило, наблюдается при почечной недостаточности.

32.Экзогенный алкалоз. Основные признаки и диагностические изменения показателей кислотно-основного состояния. Механизмы компенсации.

Механизмы компенсации экзогенного алкалоза идентичны таковым при метаболическом алкалозе.

Типичные изменения показателей КОС (капиллярная кровь) Экзогенный алкалоз компенсированный рН 7,44

рCO2 45 мм рт. ст. SB 30 ммоль/л ВВ 59 ммоль/л ВЕ +7,5 ммоль/л -//-

Пациенту с СД внутривенно вводят буферный раствор, содержащий бикарбонат натрия. Основной патогенетический фактор — избыток HCO3– в плазме крови.

33. Особенности смешанных расстройств кислотно-основного состояния. Особенности регуляции кислотно-основного состояния в детском возрасте.

Вклинической практике нередко наблюдаются признаки смешанных (комбинированных) форм нарушения КОС у одного и того же пациента, т.е. газовых и негазовых ацидозов или алкалозов одновременно.

Примеры смешанных расстройств КОС 1) Сердечная недостаточность. У пациента может развиться смешанный ацидоз: газовый (в

связи с нарушением перфузии альвеол и отеком легких) и негазовый — метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и выделительный почечный (обусловленный гипоперфузией почек).

2) Травма головного мозга или беременность. Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вызванный гипервентиляцией легких) и негазовый — выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым).

Возможны и другие сочетания расстройств, в т.ч. разнонаправленные по изменению показателей КОС. Их нередко называют комбинированными.

Примеры комбинирванных расстройств КОС 1) Хронические бронхообструктивные заболевания легких. При них развивается дыхательный

ацидоз, а в связи с применением глюкокортикоидов (с целью лечения заболевания легких) одновременно формируется выделительный хлоридзависимый алкалоз. Итоговое изменение рН зависит от доминирования расстройств метаболизма, функций легких и почек.

2) Тяжелый хронический гастроэнтерит. Сопровождается рвотой (с потерей кислого желудочного содержимого) и развитием выделительного алкалоза, сочетающейся с поносом (с утратой щелочного кишечного сока) и развитием выделительного ацидоза. В этих и других подобных случаях необходимо частое повторное исследование всех (основных и дополнительных) показателей КОС

ипроведение гибкого адекватного лечения.

Впроцессе родовой деятельности в связи с усиленным мышечным напряжением в организме матери накапливаются органические (нелетучие) кислоты и развивается ацидоз. При этом определенное количество Н+-ионов поступает плоду. Их содержание в тканях эмбриона значительно возрастает при токсикозах беременных, при преждевременной отслойке плаценты (выполняющей у плода функции легких, печени, почек и эндокринной железы) или пережатии пуповины. На степень гипоксии влияют пожилой возраст рожениц, длительный безводный промежуток, затяжное течение родов, назначение средств, усиливающих родовую деятельность.

Для здорового плода колебания рН крови, взятой из вены пуповины, составляют 7,20-7,36 (в 90% случаев). Этот субкомпенсированный лактатацидоз обычно рассматривают как своеобразное физиологическое состояние. Как патологическое явление расценивают сдвиг рН меньше 7,2. Так, у детей, родившихся в состоянии легкой асфиксии, рН равен 7,19-7,11 (80%), в тяжелой - 7,09-6,85. Опасность для жизни новорожденного возникает в том случае, если рН падает ниже 7,0; надежда спасти его при быстром и энергичном лечении существует при снижении рН до 6,85.

У детей, родившихся без признаков гипоксии, значение рН в первые часы (сутки) ниже, чем у старших детей, и колеблется в пределах 7,29—7,38.

Стимуляторами первого вдоха являются повышение рСО2 и гипоксия. Через час после рождения рСО2 снижается с 7,7 кПа (на 3-й мин внеутробной жизни) до 3,9 ± 0,9 кПа. В эти часы у ребенка выявляется декомпенсированный метаболический ацидоз, который носит смешанный (респира- торно-метаболический) характер. К концу первых - началу вторых суток происходит респираторная (дыхательная) компенсация ацидоза и рН достигает 7,36.

Такой «пограничный», субкомпенсированный ацидоз здоровых исчезает на 3-и сут; у детей, родившихся с низкой массой тела, он более продолжительный. На 3-5-е сутки А.В.Коган (1983) отмечал нарастание степени метаболического ацидоза.

У недоношенных в первые часы жизни преобладает декомпенсированный метаболический ацидоз, который до пяти суток субкомпенсирован, затем усиливается к 4-5 суткам. До 2 месяцев жизни сохраняется в виде умеренного компенсированного ацидоза. Усиление отмечают на 2-4-й неделе (поздний метаболический ацидоз, связанный в основном с характером вскармливания). В связи с угрозой усугубления данного вида патологии не рекомендуют назначать кислые молочные смеси и

56

значительно увеличивать содержание белка (свыше 4 г/кг массы тела недоношенных). Это представляет большую нагрузку на почки и может выразиться в задержке роста (влияние на костную ткань). Асфиксия и внутричерепная травма ухудшают ацидоз, более выраженный у недоношенных.

Уподобных детей с мозговыми явлениями средней степени тяжести на протяжении первых 20 суток удерживается декомпенсированный метаболический ацидоз, с мозговыми нарушениями тяжелой степени - на протяжении почти 2 месяцев. При синдроме дыхательной недостаточности вследствие внутричерепного кровоизлияния, ателектаза легких и других причин в начальном периоде (1-2-е сут) отмечается смешанный ацидоз с преобладанием метаболического компонента, в период разгара (3-7-е сут) - нарастание смешанного ацидоза, в период репарации (4-е сут - 1-й мес)

-постепенная нормализация КОС.

Унедоношенных детей, больных сепсисом, в начальном периоде (2-3-я нед) выявляются умеренные ацидотические сдвиги, которые усиливаются в момент разгара (1 мес) и исчезают в период репарации (1,5 мес). Если присоединяются срыгивание или острая респираторная вирусная инфекция, то, как правило, формируется метаболический алкалоз.

Тема № 5:

«Биохимические основы гормональной регуляции в норме и при патологии»

1.Понятие «гормоны». Связь нервной и гуморальной регуляции в организме.

Гормоны – это биологически активные вещества разнообразного химического строения, выде-

ляемые эндокринными железами, непосредственно в кровь или лимфу, поскольку отсутствуют выводные протоки, а также группами клеток или отдельными клетками разных тканей.

Связь нервной и гуморальной регуляции в организме обеспечивается тесной анатомической и функциональной работой гипофиза и гипоталамуса. Под прямым контролем нервной системы находится гипоталамус и мозговое вещество надпочечников, а другие эндокринные железы связаны с нервной системой через гормоны гипоталамуса и гипофиза. Гипоталамус является высшим вегетативным центром, осуществляющим координацию функций различных систем. Гипоталамус поддерживает оптимальный уровень метаболизма в целом (белкового, липидного, углеводного, минерального и водного баланса), а также энергетический обмен веществ, процессы терморегуляции в организме, контролирует функциональную активность сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и выделительной систем организма.

Под влиянием разнообразных внешних и внутренних раздражителей возникают импульсы в специализированных весьма чувствительных рецепторах. Импульсы затем поступают в центральную нервную систему, оттуда в гипоталамус, где синтезируются первые биологически активные гормональные вещества, обладающие дистантным действием и называемые рилизинг-факторами

– специфические медиаторы.

Особенностью их является то, что они не поступают в общий кровоток, а через портальную систему сосудов достигают специфических клеток гипофиза, оказывая стимулирующее (либерины) или угнетающее действие (статины) на биосинтез и выделение тропных гормонов гипофиза. Тропные гормоны гипофиза с током крови транспортируются к определенной эндокринной железе, стимулируют выработку необходимого гормона. Этот гормон затем оказывает действие на органы и ткани, вызывая соответствующие химические и физиологические реакции целостного организма.

2. Особенности действия гормонов. Классификация гормонов.

Основными особенностями действия гормонов на различные органы и ткани являются следующие:

1.дистантность – гормоны проявляют свое действие на расстоянии от места синтеза и секреции;

2.высокая молекулярная масса (10-12 – 10-6 моль/л) – эффект проявляется при минимальных количествах гормонов;

3.повышенная специфичность действия за счет наличия в клетках-мишенях специфичных белковрецепторов, селективно взаимодействующих с гормонами;

4.кратковременность действия связана с высокой скоростью синтеза и распада, что обеспечивает эффективное функционирование гормонов.

По химической природе гормоны классифицируются на три основные группы:

1.белково-пептидной природы;

2.производные аминокислот;

3.стероидные гормоны.

3.Гормоны щитовидной железы. Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов.

В щитовидной железе вырабатываются следующие гормоны:

1.тироксин Т4;

2.трийодтиронин Т3 секретируются фолликулярными клетками;

3.тиреокальцитонин секретируется С-клеткой

Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов

Белок тиреоглобулин содержится в коллоиде фолликулов щитовидной железы и затем подвергается гидролизу протеазами. Синтез и секреция тиреоидных гормонов регулируются гипоталамогипофизарной системой. Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) гипоталамуса стимулирует секрецию ТТГ гипофиза, который в свою очередь стимулирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Повышение их концентрации в крови ингибирует синтез и секрецию ТРГ и ТТГ по принципу отрицательной обратной связи. Когда система гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа функционирует нормально, то снижение уровня тиреоидных гормонов приводит к повышению концентрации ТТГ и увеличению секреции Т3 и Т4, и наоборот, при избыточном количестве тиреоидных гормонов происходит подавление секреции ТТГ по принципу обратной связи.

Йод всасывается из ЖКТ в кровь, захватывается клетками щитовидной железы, где в окисли- тельно-восстановительной реакции, катализируемой селен-зависимой гемсодержащей тиреопероксидазой, образуется монойодтирозин, а затем поэтапно гормон Т4 и Т3. Секретированные гормоны транспортируются кровью в соединении со специальным гликопротеином – тироксинсвязывающим белком. Основным продуктом щитовидной железы является Т4, который вырабатывается в 10-15 раз больше, чем Т3. Но активность Т3 в 5 раз превышает активность Т4.

4.Функции гормонов щитовидной железы.

К функциям тиреоидных гормонов относят:

1.в белковом обмене усиливают транспорт аминокислот в клетки, активируют синтез белков в ЦНС, гонадах, костной ткани;

2.повышение активности Na+-K+-АТФ-азы, приводящее к быстрому расходу энергии АТФ;

3.увеличение потребления кислорода тканями, образование свободного тепла;

4.увеличивают чувствительность сердечно-сосудистой и нервной систем к катехоламинам, что приводит к учащению сердечных сокращений, увеличению сердечного выброса и возбуждению нервной системы, а также происходит стимуляция липолиза и β-окисления жирных кислот, подавление стероидогенеза;

5.увеличение активности гликогенолиза и аэробного окисления глюкозы;

6.повышение синтеза желчных кислот в печени;

7.активное превращение андрогенов в эстрогены и повышение концентрации циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны;

8.ускоренное разрушение кортизола, которое приводит к развитию гипокортицизма;

9.активация синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, кроме того синтез дифференцировки ДНК и РНК;

10.необходимы для нормального роста и развития организма;

11.участвуют в поддержании нормальной функции дыхательного центра;

12.увеличивают образование эритропоэтина;

13.стимулируют моторику ЖКТ;

14.стимулируют синтез многих структурных белков.

5.Гиперфункция щитовидной железы. Основные клинические формы.

Гипертиреоз – это патология щитовидной железы, проявляющаяся избыточной концентрацией

тиреоидных гормонов в организме, причинами которого являются нарушения синтеза, транспорта

ирецепции тиреоидных гормонов.

Косновным клиническим формам гипертиреоза относят:

1. диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова); 2. узловатый токсический зоб (болезнь Пламмера);

3. искусственный токсический зоб или феномен «йод-Базедов».

6. Первичный гипертиреоз. Причины. Патогенез. Основные клинические и лабораторные проявления.

Первичный гипертиреоз возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);тиреотоксикоз в результате избыточного введения йода или тиреоидных гормонов.

Первичный гипотиреоз связан с патологией щитовидной железы, ведущей к уменьшению массы железистой ткани щитовидной железы и торможению синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина.

Симптомы и признаки первичного гипотиреоза зачастую нечетки и малозаметны. Наиболее распространенными симптомами являются задержка жидкости и отечность, особенно периорбитально; утомляемость; холодовая непереносимость; снижение умственных способностей.

Умногих больных с первичным гипотиреозом содержание T3 в сыворотке сохраняется нормальным, что связано, вероятно, с усиленной стимуляцией дефектной щитовидной железы тиреотропным гормоном, приводящей к преимущественному синтезу и секреции более активного гормона – T3. Поэтому по уровню T3 в сыворотке не всегда можно диагностировать гипотиреоз.

Убольных часто развивается анемия, обычно нормоцитарная нормохромная

При первичном гипотиреозе уровень холестерина в сыворотке обычно повышен; при вторичном гипотиреозе его повышение выражено в меньшей степени.

7.Вторичный гипертиреоз. Причины. Патогенез. Основные клинические и лабораторные проявления.

Вторичный – связан с поражением гипофиза.

Вторичный гипотиреоз является следствием недостаточной продукции тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом или недостаточной продукции ТТГ-гипофизом.

Жалобы на общую слабость, головную боль, подавленное настроение, непереносимость холода, сухость кожи, репродуктивные или сексуальные расстройства.

Вкрови одновременно определяется низкое содержание ТТГ и тиреоидных гормонов.

8.Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова). Причины. Патогенез. Основные клинические и лабораторные проявления.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова, ДТЗ) – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, характеризующееся гиперплазией, гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы с развитием симптомокомплекса тиреотоксикоза.

ДТЗ носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина).

Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие.

Лабораторная диагностика.

Основными лабораторными критериями диффузного токсического зоба в сыворотке крови являются снижение уровня ТТГ, повышение концентрации свободного Т4 и общего Т3, выявленные с помощью иммуноферментного анализа.

9.Тиреотоксический криз. Причины. Патогенез. Основные клинические и лабораторные проявления.

Тиреотоксический криз – это тяжелое и опасное для жизни осложнение неадекватно леченного гипертиреоза.

60