Клин бх. Ответы на вопросы к зачету

•Появление извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки («голова медузы»),

•Появление расширенных геморроидальных узлов;

•Увеличение в объеме живота из-за асцита;

•Гипертензионная гастропатия (эрозии и язвы слизистой оболочки желудка);

•Диспептические проявления: вздутие живота, боль в околопупочной зоне, урчание, метеоризм; нарушения стула

•Спленомегалия (тяжесть, распирание, боли в левом подреберье); анемия, тромбоцитопения, лейкопения, как проявление гиперспленизма;

•Гепатомегалия (тяжесть, распирание, боли в правом подреберье)

Асцит – это вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой.

Формирование асцита (чаще при внутрипеченочной и надпеченочной формах).

Причины:

1.повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло и повышением давления в нем, что превышает онкотическое давление белков плазмы и приводит к выходу жидкости за пределы сосуда.

2.гипопротеинемия из-за снижения функции печени

3.увеличение антидиуретического гормона и задержка в организме натрия

Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

Тема № 4:

«Клинико-диагностическое значение показателей кислотно-основного состояния в норме и при патологии»

1. Основные показатели кислотно-основного состояния. Диагностическое значение. Референтные значения. Факторы, влияющие на кислотно-основное состояние.

Кислотно-основное состояние (КОС) или кислотно-основное равновесие (КОР) - относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией Н+. Концентрацию Н+ выражают с помощью величины рН. Концентрация Н+, и соответственно величина рН, зависят от соотношения в организме кислот и оснований.

1. рН Артериальная кровь – 7,35-7,45 Венозная кровь – 7,32-7,38 Капиллярная кровь – 7,36-7,42

2.

2.р СО2 (парциальное давление углекислого газа) Артериальная кровь - 36-44 мм.рт.ст. Венозная кровь – 42-50 мм.рт.ст. Капиллярная кровь – 35-45 мм.рт.ст.

3.SВ (стандартный бикарбонат) Артериальная кровь - 22-26 ммоль/л Венозная кровь – 23-27 ммоль/л Капиллярная кровь – 21-27 ммоль/л

4.ВВ (сумма всех буферных оснований) 40-60 ммоль/л

5.NВВ (нормальные буферные основания) 40-60 ммоль/л

6.ВЕ (дефицит / избыток буферных оснований) 0 ± 2,5 ммоль/л

7.р О2 (напряжение кислорода) Артериальная кровь – 95-100 мм.рт.ст. Венозная кровь – 40-45 мм.рт.ст.

8.АВ (истинный бикарбонат крови) 19-25 ммоль/л

Нарушение кислотно-основного состояния возникает в результате нарушения транспорта СО2 в организме или при изменении его концентрации во вдыхаемом воздухе.

В зависимости от механизма развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют дыхательный и метаболический ацидозы и алкалозы.

2. Буферные системы, химизм и скорость реакции. Общая характеристика.

Буфер – это система, состоящая из слабой кислоты и ее соли с сильным основанием (сопряженная кислотно-основная пара).

Принцип работы буферной системы состоит в том, что она связывает Н+ при их избытке и выделяет Н+ при их недостатке: Н+ + А- ↔ АН. Таким образом, буферная система стремиться противостоять любым изменениям рН, при этом один из компонентов буферной системы расходуется и требует восстановления. Буферные системы характеризуются соотношением компонентов кис- лотно-основной пары, емкостью, чувствительностью, локализацией и величиной рН, которую они поддерживают. К основным буферным системам организма относят бикарбонатный, фосфатный белковый и его разновидность гемоглобиновый буфер.

Механизмы регуляции кос

Принципиально существуют 2 основные механизма регуляции КОС:

1.Физико-химический механизм, это буферные системы крови и тканей;

2.Физиологический механизм, это органы: легкие, почки, костная ткань, печень, кожа, ЖКТ.

3.Гидрокарбонатная буферная система. Механизм действия. Физиологическая роль.

Гидрокарбонатная буферная система, обеспечивая около 55% всей буферной емкости крови, яв-

ляется основной буферной системой плазмы крови и содержится также в эритроцитах, интерстициальной жидкости, почечной ткани. Гидрокарбонатная буферная система крови способна ком- пенси-ровать и не только газовую, но и другие формы ацидоза, возникающие в процессах жизнедеятельности организма.

4.Фосфатная буферная система. Механизм действия. Физиологическая роль.

Вкрови емкость фосфатной буферной системы невелика (составляет не более 1% общей буферной емкости), в связи с низким содержанием фосфатов в крови. Фосфатный буфер выполняет значительную роль в поддержании физиологических зна-чений рН во внутриклеточных жидкостях и моче.

1.Буфер образован неорганическими фосфатами. Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещённый фосфат (NaH2PО4). А роль сопряженного основания — двузамещённый фосфат

(Na2HPО4).

2.При рН = 7,4 соотношение [Н2РО4-/ НРО42-] равняется 1:4.

3.Буферные свойства системы при увеличении в крови содержания водородных ионов ре- али-зуются за счет их связывания с ионами НРО42- с образованием Н2РО4- (Н+ + НРО42- → Н2РО4-), а при избытке ионов ОН- — за счет связыва-ния их с ионами Н2Р04- (ОН- + Н2РО4- →

НРО4-2 + Н2О).

42

4. Фосфатная буферная система крови тесно взаимосвязана с гидрокарбонатной буферной системой. Физиологическая роль: Фосфатная буферная система играет существенную роль в регуляции КОС внутри клеток, особенно канальцев почек. Это обусловлено более высокой концентрацией фосфатов в клетках в сравнении с внеклеточной жидкостью (около 8 % общей буферной емкости).

5. Гемоглобиновая буферная система. Механизм действия. Физиологическая роль.

HHb (венозная кровь) HHbO2 (артериальная кровь)

Образующаяся в процессе обмена веществ двуокись углерода поступает в плазму, а затем в эритроцит, где под влиянием фермента карбоангидразы при взаимодействии с водой образуется угольная кислота:

СО2 + Н2О →Н2СО3 В тканевых капиллярах гемоглобин отдает свой кислород тканям, а восстановленная слабая соль

гемоглобина вступает в реакцию с еще более слабой угольной кислотой: KНb + H2CO3 →KHCO3 + HHb

Таким образом происходит связывание водородных ионов гемоглобином. Проходя через капилляры легких, гемоглобин соединяется с кислородом и восстанавливает свои высокие кислотные свойства, поэтому реакция с Н2СО3 протекает в обратном направлении:

CO2

ННbO2 + KHCO3 →KHbO2 + H2CO3 H2O

Двуокись углерода поступает в плазму, возбуждает дыхательный центр и выводится с выдыхаемым воздухом.

Взаимодействие с дыхательной системой обеспечивает выведение углекислого газа из организма.

6. Белковая буферная система. Механизм действия. Физиологическая роль.

Белки плазмы крови благодаря наличию кислотно-основных групп в молекулах белков (белок— H+ — кислота, источник протонов и белок− — сопряжённое основание, акцептор протонов) образуют буферную систему, наиболее эффективную в диапазоне pH 7,2—7,4.

Механизм действия: В кислой среде подавляется диссоциация СООН групп аминокислотных радикалов (в аспарагиновой и глутаминовой кислотах), а группы NH2 (в аргинине и лизине) связывают избыток Н+. При этом белок заряжается положительно.

Играет основную роль в регуляции КОР внутри клетки в связи с их богатым содержанием во внутриклеточной жидкости.

7. Физиологические системы, участвующие в регуляции рН.

Помимо буферных систем в поддержании постоянства рН активное участие принимают физиологические системы, среди которых основными являются легкие, почки, печень, желудочно-ки- шечный тракт.

8.Физиологическая роль легких в регуляции кислотно-основного состояния.

Особая роль легких в регуляции КОС состоит в выведении летучих кислот. За сутки в организме

взрослого человека образуется 13000-15000ммоль СО2 (Фролов Б.А., 1998). Накопление угольной кислоты в организме должно было бы вызывать тяжелый ацидоз.

9. Физиологическая роль почек в регуляции кислотно-основного состояния. Диагностическое значение процесса секреции фосфатов, аммониогенеза, ацидогенеза, К+-Nа+-обменного механизма.

Роль почки в регуляции кислотно-основного равновесия и заключается в восстановлении щелочного резерва крови. В её основе лежит способность эпителия почечных канальцев секретировать в просвет ионы Н+ и обменивать их на ионы Na+ . При этом достигается сразу три результата:

1. моча подкисляется и из организма окончательно выводится избыток кислых ионов (рН мочи может достигать 4,5).

2.вместо секретируемого иона Н+ реабсорбируется Na+ и одновременно анион HCO3-

3.образуется бикарбонат натрия, который возвращается в кровь и восполняет щелочной резерв крови.

Ацидогенез представляет собой процесс образования кислот (Н+) в эпителии канальцев и секреции их в просвет канальца при одновременной реабсорбции Na+. В эпителии почечных канальцев под влиянием фермента карбоангидразы из С02 и воды образуется угольная кислота, которая здесь диссоциирует на Н+ и НСО3. Н+-ионы секретируются в просвет канальца, а из поступающих после клубочковой фильтрации неорганических (Na2HP04) и органических (лактат натрия) солей высвобождается ион Na+, который реабсорбируется в эпителий. В конечном итоге в клетках почечных канальцев образуется NaHC03, который поступает в кровь, а в просвете канальцев образуются кислые соединения (NaH2P04, молочная кислота), выделяющиеся с мочой.

Вместе с тем ацидогенез самостоятельно не обладает высокой мощностью и при отсутствии второго механизма — аммониогенеза — при значительном смещении рН крови быстро инактивируется. Аммониогенез представляет собой процесс образования ионов аммония (NH4), содержащих кислую валентность (Н+), и секреции их в просвет канальца при одновременной реабсорбции ионов Na+. В эпителии почечных канальцев под влиянием фермента глутаминазы из глутамина высвобождается аммиак (NH3), который, связываясь с Н+-ионами, дает ионы аммония (NH4+). Секреция ионов NH4+ в просвет канальца сопровождается реабсорбцией ионов Na+, которые взаимодействуют с анионом НС03~~ диссоциированной угольной кислоты. Образующийся NaHCО3 поступает в кровь капилляра, а ионы NH4+ взаимодействуют с ионами О" в просвете канальца и удаляются с мочой в форме хлорида аммония.

Почки обладают высокими функциональными возможностями и без повреждения их ткани могут изменять рН мочи в диапазоне от 4,5 до 8,0. Важно, что выделение кислых соединений при ацидогенезе и аммониогенезе происходит с полным сохранением электронейтральности внеклеточной и внутриклеточной среды, так как поступление Н+ в той или иной форме в просвет канальца сопровождается адекватной реабсорбцией Na+. Сохранению электронейтральности служит и обмен Н+ и К+ на Na+. При первичном повреждении ткани почек нарушения ацидо- и аммониогенеза могут стать определяющей причиной изменения КОС.

10.Физиологическая роль печени в регуляции кислотно-основного состояния.

Печень окисляет до конечных продуктов недоокисленные вещества крови, оттекающей от кишечника; синтезирует мочевину из азотистых шлаков, в частности из аммиака и из хлорида аммония, поступающих из желудочно-кишечного тракта в кровь портальной вены; печени присуща выделительная функция и поэтому при накоплении в организме избыточного количества кислых или щелочных продуктов метаболизма они могут выделяться с желчью в желудочно-кишечный тракт. При избытке кислот в печени усиливается их нейтрализация и одновременно тормозится образование мочевины. Неиспользованный аммиак нейтрализует кислоты и увеличивает выведение аммонийных солей с мочой. При возрастании количества щелочных валентностей мочекинообразование возрастает, а аммониогенез снижается, что сопровождается уменьшением выведения с мочой аммонийных солей.

11. Физиологическая роль желудочно-кишечного тракта в регуляции кислотноосновного состояния.

Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат.

Поджелудочная железа активно участвует в регуляции рН крови, так как она генерирует большое количество бикарбоната. Образование бикарбоната тормозится при избытке кислот и усиливается при их недостатке.

44

12. Физиологическая роль костной ткани в регуляции кислотно-основного состояния.

Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42– с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой. Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов калия – наружу.

13.Основные виды нарушений кислотно-основного состояния. Классификация.

Все нарушения кислотно-основного гомеостаза по направлению сдвига концентрации водородных ионов делят на ацидозы и алкалозы.

Ацидозом называется такое нарушение кислотно-основного баланса, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов.

Алкалоз характеризуется сдвигом соотношения кислот и оснований, при котором происходит увеличение абсолютного или относительного количества оснований и понижается концентрация водородных ионов.

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные. Компенсированные ацидоз и алкалоз – это такие состояния, когда изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но отношение Н2СО3:NаНСО3 остается в пределах обычных колебаний (около 1:20). При сохранении этого отношения рН крови существенно не изменяется, т.е. остается в пределах 7,35–7,45. Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называют такие состояния, когда изменяется не только общее количество, но и соотношение компонентов бикарбонатного буфера, вследствие чего наступает сдвиг рН за пределы нормальных границ.

По механизмам развития ацидозы и алкалозы подразделяются на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые.

Классификация нарушений кислотно-основного состояния:

1.Газовый (дыхательный) ацидоз.

2.Негазовый ацидоз: а) метаболический; б) выделительный; в) экзогенный; г) комбинированные формы (сочетание различных видов негазовых ацидозов).

3.Смешанный ацидоз (газовый + негазовый).

4.Газовый (дыхательный) алкалоз.

5.Негазовый алкалоз: а) выделительный; б) экзогенный.

6.Смешанные формы ацидозов и алкалозов (респираторный алкалоз компенсированный метаболическим ацидозом; негазовый алкалоз, компенсированный респираторным ацидозом).

14.Патофизиологические и биохимические проявления ацидоза и алкалоза.

Алкалоз. Патогенез: При отклонении водородного показателя в щелочную сторону в организме происходит ряд негативных изменений. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что нарушает процессы поляризации и деполяризации. Отмечается угнетение ферментных систем. Способность гемоглобина связываться с кислородом увеличивается, одновременно снижается способность крови удалять углекислый газ, сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина. Это приводит к накоплению CО2 в тканях, дыхательным нарушениям, тканевой гипоксии. На фоне ухудшения оксигенации клеток формируется поражение головного мозга, в том числе его сосудодвигательного центра. Это становится причиной изменения сосудистого тонуса, колебаний артериального давления.

БХ: гипервентиляция легких, повышенное сродство гемоглобина к кислороу, гипокалиемия, снижение ионов Н во внеклеточной жидкости, гипокалия, гипокальциемия, снижение аммониогенеза

Ацидоз. Патогенез: Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl-. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная

гипокалиемия. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

БХ: гиповентиляция легких, гипоксемия, повышение концентрации катехоламинов в крови, усиление парасимпатических эффектов, гиперкалиемия, усиление процессов метаболизма белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, внеклеточная гипоосмолярная гипергидратация,повышение ионизированного кальция в сыворотке крови, низкое сродство белка тропонина С к Са.

15. Общая характеристика негазовых ацидозов кислотно-основного состояния. Причины развития.

АЦИДОЗ

•Повышение альвеолярной вентиляции за счет увеличения ионов Н в плазме крови

•Нарастающее угнетение нервной системы и высшей нервной деятельности

•Недостаточность кровообращения

•Снижение кровотока в головном мозге, миокарде, почках

•Гиперкалиемия

•возбудимости

•Гиперосмия

•Отеки

•Потеря ионов Са костной тканью с развитием состояния остеодистрофии.

Причины негазового ацидоза разнообразны. Он наблюдается при дополнительном поступлении в организм ионов водорода или при потере бикарбоната из внеклеточной жидкости. Наиболее быстро и тяжело он развивается при гипоксии любого происхождения. Избыточное образование недоокисленных продуктов обмена (молочная, пировиноградная кислоты, ацетоновые тела и др.) наблюдается при сахарном диабете, голодании, тяжелой физической работе, обширном воспалении, при тяжелых поражениях печени.

16. Общая характеристика негазовых алкалозов кислотно-основного состояния. Причины развития.

АЛКАЛОЗ

•Гипоксия

•Гипокалиемия

•Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока

•Расстройства микрогемоциркуляции с развитием капиллярно-трофической недостаточности

•Ухудшение нервно-мышечной возбудимости

•Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности

Причины развития:

Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Кроме того, метаболический алкалоз часто развивается вследствие потери организмом соляной кислоты, к примеру, при рвоте желудочным содержимым или при откачивании его через зонд – так называемый выделительный желудочной (гастральный) алкалоз; при повышенном выделении из организма почками натрия, что сочетается с задержкой гидрокарбоната (часто наблюдается из-за приема диуретиков) – почечный (ренальный) выделительный алкалоз; при повышенном выделении из организма калия кишечником (злоупотребление слабительными и/или частые клизмы) – кишечный (энтеральный) алкалоз.

46

Экзогенный алкалоз возникает в результате выполнения энтерального или парентерального питания и встречается гораздо реже по сравнению с другими видами алкалоза. Наиболее частые причины — быстрое введение щелочных буферных растворов, например, при лечении кетоацидоза у больного сахарным диабетом, или продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащего большое количество щелочей.

17.Метаболический ацидоз. Этиология. Патогенез. Механизм развития. Основные

формы.

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения.

Патогенез: метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl-. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой.

Этиология: причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел и молочной кислоты, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO3− через желудочно-кишечный тракт или почки (нормальная анионная щель).

Основные формы:

Диабетический ацидоз - кетоацидоз, кетоз, кетонемия, кетонурия. Выделительный ацидоз

- энтеральная форма - энтеральный эксикоз: потеря гидрокарбоната натрия и воды - гипоосмолярная гипогидратация.

- нефропатическая форма:

- тубулярный ацидоз - недостаточность угольной ангидразы и образование гидрокарбоната НСО; - уменьшение клубочковой фильтрации плазмы крови «гломерулярный ацидоз» и выведение

кислых метаболитов Гормональная форма:

минералокортикоидная недостаточность

V альдостерон, \ реабсорбция Na*, V секреция Н+, 1 реабсорбция К+ - гиперкалиемия - гипоосмолярная гипогидратация

• Экзогенная форма: поступление в организи следующих кислот - борная, уксусная, салицилатов, CaCI, NH4CI, переливание цитратной крови

18.Метаболический ацидоз. Основные признаки и диагностические изменения показателей кислотно-основного состояния. Механизмы компенсации.

Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам.

Основной процесс (ацидоз или алкалоз) определяется уровнем рН, хотя он движется к диапазону нормальных значений с компенсацией. Изменения Pco2 отражают дыхательную составляющую, а изменения HCO3− – метаболическую.

Таким образом, при оценке кислотно-основных нарушений важно определить, является ли изменение Рсо2 и HCO3− признаком ожидаемой компенсации

Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе направлены на уменьшение концентрации ионов водорода и осуществляются вне- и внутриклеточными буферными системами, легкими

ипочками. В плазме снижается содержание бикарбоната за счет истощения бикарбонатного буфера.

19.Метаболический алкалоз. Этиология. Патогенез. Механизм развития.

Метаболический алкалоз – состояние, при котором кровь имеет основную (щелочную) реакцию, вызванную повышением в ней концентрации бикарбоната (оснований). Метаболический алкалоз сопровождается раздражительностью, подергиваниями и судорогами мышц, но иногда протекает бессимптомно.

Этиология: наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются: Использование диуретиков Снижение объёма циркулирующей крови (в частности при потере желудочной кислоты и хлоридов [Cl] из-за рецидивирующих приступов рвоты или назогастральной аспирации).

Патогенез метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным из них относят избыточные:

секрецию ионов Н+ и К+ эпителием канальцев почек в первичную мочу реабсорбцию Na+ из первичной мочи в кровь

накопление в клетках Н+ (с развитием внутриклеточного ацидоза) задержку в клетках избытка Na+

гипергидратацию клеток (в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na+)

Метаболический алкалоз возникает в результате накопления ионов бикарбоната или потери нелетучих кислот, например, соляной кислоты при рвоте. Для развития метаболического алкалоза необходимо также, чтобы в почках под воздействием какихлибо факторов увеличилась либо реабсорбция, либо образование бикарбоната.

20.Метаболический алкалоз. Основные признаки и диагностические изменения показателей кислотно-основного состояния. Механизмы компенсации.

Метаболический ацидоз может иметь следующие симптомы: - учащенное дыхание; - различные нарушения сознания (вплоть до комы);

- нарушения сердечного ритма; - головная боль; - рвота и тошнота;

- снижение артериального давления (наблюдается при тяжелых формах).

На метаболический алкалоз указывает концентрация HCO3−> 28 мЭкв/л (> 28 ммоль/л). Pco2 должна компенсировать повышение HCO3− на каждый 1 мЭкв/л [1 ммоль/л] (примерно до 55 мм рт.ст.) путем повышения до 0,6-0,75 мм рт.ст. Более значительное повышение говорит о сопутствующем дыхательном ацидозе, менее значительное – о дыхательном алкалозе.

21.Респираторный ацидоз. Этиология. Патогенез. Механизм развития. Основные

формы.

Респираторный ацидоз – состояние, характеризующиеся повышением рСО2(парциальное давление газа) крови (более 40 мм. рт.ст.) и снижением рН крови.

Этиология: Причинами респираторного ацидоза являются все нарушения, угнетающие функцию легких и выделении двуокиси углерода.

Патогенез: Хеморецепторы дыхательного центра, находящегося в продолговатом мозге, контролируют и регулируют альвеолярную вентиляцию, выделение легкими суточной нагрузки СО2, а также поддерживают значения рСО2 в пределах нормы – 40 мм. рт. ст. Нарушение любого этапа процесса вентиляции от дыхательного центра до газообмена через альвеолярный капилляр может вызвать ухудшение альвеолярной вентиляции и задержку СО2. При невосстановленной дыхательной функции для коррекции рН крови включаются в первую очередь клеточные буферы, а затем почки. Реакция почек осуществляется в течение нескольких дней и поэтому компенсация острого респираторного ацидоза менее эффективна, чем хронического респираторного ацидоза.

Дыхательный ацидоз может быть

•Острые

•Хронический

48

Различия между этими формами определяется степенью метаболической компенсации; первоначальная коррекция повышенного уровня углекислого газа неэффективна, но через 3–5 дней значительно возрастает реабсорбция бикарбонат-ионов в почках.

22. Респираторный ацидоз. Основные признаки и диагностические изменения показателей кислотно-основного состояния. Механизмы компенсации.

Респираторный ацидоз – состояние, характеризующиеся повышением рСО2(парциальное давление газа) крови (более 40 мм. рт.ст.) и снижением рН крови (менее 7,35).

Для острого ацидоза характерны респираторные синдромы: одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, шумное и пыхтящее дыхание. Больные жалуются на ощущение нехватки воздуха, пытаются вдохнуть полной грудью, напрягая мускулатуру пресса и упираясь на руки. Тяжелые формы заболевания проявляются нарастающим беспокойством, которое постепенно сменяется сонливостью и ступором.

При респираторном ацидозе с гиперкапнией наблюдается покраснение кожи из-за расширения периферических сосудов, усиленная потливость, учащение сердцебиения. Жалобы на головные боли связаны с возрастанием внутричерепного давления, усилением церебрального кровотока. При критических нарушениях водно-электролитного баланса возникают мышечные судороги, тремор, эпилептиформные припадки.

23.Респираторный алкалоз. Этиология. Патогенез. Механизм развития.

Определение. Респираторный алкалоз – состояние, характеризующееся снижением рСО2 крови и возрастанием рН крови.

Патофизиология. Если эффективная альвеолярная вентиляция увеличивается сверх пределов, необходимых для удаления суточной нагрузки СО2 вследствие повышения частоты дыхания или объема вдыхаемого воздуха, то в результате этого произойдет снижение рСО2 и увеличение системного рН. Снижение рСО2 (гипокапния) может развиться в результате как физиологической, так и нефизиологической стимуляции дыхания. Если вентиляция не восстановлена, повышение системного рН вследствие падения рСО2 сводится к минимуму снижением концентрации бикарбоната плазмы. Концентрация бикарбоната снижается в результате действия внепочечных механизмов, прежде всего титрования внутриклеточными небикарбонатными буферами. НСО3- плазмы падает на 0,2 ммоль/л на каждый 1 мм.рт.ст. снижения рСО2. Начальная реакция на гипервентиляцию и респираторный алкалоз заключается в выходе Н+ из клеток во внеклеточную жидкость, где он присоединяется к бикарбонату, обуславливая снижение его концентрации. Эти водородные ионы поступают из клеточных буферов, а также за счет повышенной продукции молочной кислоты, происходящей под действием алкалоза в клетках. Почечные механизмы начинают действовать через 2-3 дня. Секреция Н+ снижается, что приводит к уменьшению секреции аммиака и угнетению реабсорбции НСО3-.

Этиология.

Дыхательный алкалоз характеризуется первичным снижением Pco2 (гипокапнией) вследствие увеличения частоты дыхания и/или объема вдыхаемого воздуха (гипервентиляции). Гипервентиляция обычно является физиологической реакцией на гипоксию (например, в высокогорье), метаболический ацидоз или повышенные метаболические потребности (например, при лихорадке) и, как таковая, наблюдается при многих тяжелых заболеваниях. Помимо этого, учащение дыхания может иметь место и при отсутствии физиологической потребности, как реакция на боль и тревогу, а также при некоторых нарушениях центральной нервной системы (ЦНС) (например, инсульт, судороги [после эпиприступа]).

24. Респираторный алкалоз. Основные признаки и диагностические изменения показателей кислотно-основного состояния. Механизмы компенсации.

Симптомы и признаки зависят от скорости и степени падения Pco2. Острый дыхательный алкалоз сопровождается головокружением, спутанностью сознания, потерей ориентации, периферическими парестезиями (особенно околоротовой области), спазмами и обмороками. Их причиной считается нарушение мозгового кровообращения и изменения рН. Нередко единственным признаком является учащенное или глубокое дыхание; в тяжелых случаях возникает карпопедальный спазм

50