Клин бх. Ответы на вопросы к зачету

Индикан – натриевая или калиевая соль индоксилсерной кислоты, которая образуется в печени в процессе детоксикации индола (его образование наблюдается в кишечнике из триптофана в процессе гниения белковых молекул). Концентрация индикана повышается при кишечной непроходимости, перитоните, гангрене, туберкулезе, раке желудка, брюшном тифе.

25.Аммиак, азот аминокислот. Диагностическое значение определения концентрации

вкрови и в моче при патологии.

Определение концентрации аммиака и азота аминокислот в крови и моче может иметь диагностическое значение при некоторых патологических состояниях, таких как:

1.Гепатическая энцефалопатия: повышенные уровни аммиака в крови могут указывать на нарушение функции печени, которое может привести к развитию гепатической энцефалопатии. Это состояние характеризуется нарушением функций нервной системы из-за накопления токсичного аммиака в организме.

2.Мочевая кислота: повышенные уровни мочевой кислоты в крови могут указывать на нарушение обмена пуриновых оснований и являются характерными для подагры - заболевания, связанного

сотложением мочевой кислоты в суставах.

3.Заболевания почек: повышенные уровни азота аминокислот в крови (азот аминокислот) могут указывать на нарушение функции почек, такое как почечная недостаточность или почечная дисфункция.

Однако, для точного диагноза и определения причины повышенных уровней аммиака и азота аминокислот, обычно требуется комплексное обследование, включая другие биохимические и клинические показатели, а также информацию о медицинской истории пациента.

Тема № 2:

«Клинико-диагностическое значение состояния углеводного обмена и липидного обмена в норме и при патологии»

1. Назовите и охарактеризуйте основные виды физиологической регуляции углеводного обмена.

1)субстратная регуляция – определяется уровнем глюкозы в крови.

2)гормональная регуляция – контринсулярное (гипергликемическое) действие оказывают глюкагон, адреналин, ГКС, ТТГ.

3)почечная регуляция – активная фильтрация глюкозы в клубочках почек и реабсорбция в проксимальных канальцах предотвращает появление глюкозурии.

4)нервная регуляция:

-возбуждение симпатических нервных волокон приводит к повышению уровня катехоламинов

иувеличения концентрации глюкозы крови

-возбуждение парасимпатических нервных волокон активирует инсулин и снижает глюкозу крови.

2.Гипергликемия. Понятие. Классификация. Общая характеристика.

Гипергликемия — это состояние, при котором уровень глюкозы в крови повышен. Она может быть классифицирована как временная или хроническая.

Временная гипергликемия может возникать после приема пищи, особенно богатой углеводами, и обычно нормализуется через несколько часов. Она также может быть вызвана стрессом, физической активностью или определенными лекарственными препаратами.

Хроническая гипергликемия связана с нарушением функции поджелудочной железы и/или инсулинорезистентностью - состоянием, при котором клетки организма не реагируют должным образом на инсулин. Это может привести к развитию диабета, включая тип 1 и тип 2.

Общая характеристика:

-Повышенная жажда (полидипсия)

-Учащенное мочеиспускание (полиурия)

-Увеличенный аппетит

-Утомляемость и слабость

-Сухость кожи

-Снижение веса (у некоторых пациентов)

-Замедленное заживление ран и язв

Длительная высокая концентрация глюкозы в крови может привести к различным осложнениям, включая повреждение сосудов, нервной системы, почек и глаз.

3. Гипогликемия. Понятие. Классификация. Общая характеристика.

Гипогликемия — это состояние, при котором уровень глюкозы в крови снижен ниже нормы. Она также может быть классифицирована как временная или хроническая.

Временная гипогликемия может возникать после пропуска приема пищи, особенно углеводной, или из-за повышенной физической активности. Нормализуется после приема пищи или отдыха.

Хроническая гипогликемия может быть связана с недостаточностью поджелудочной железы, опухоли поджелудочной железы или гормональные нарушения.

Общая характеристика:

-Голод

-Нервозность и раздражительность

-Потливость

-Слабость и утомляемость

-Головокружение и головная боль

-Тремор (дрожание рук)

-Затуманенное зрение

-Судороги

Сниженный уровень глюкозы в крови может привести к серьезным осложнениям, таким как потеря сознания, судороги или даже кома.

4. Виды нарушений переваривания и всасывания углеводов в кишечнике. Наследственные:

1.Дефицит лактазы, или первичная лактазная недостаточность, – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой. Он вызван генетически обусловленным снижением ее продукции, что проявляется в неспособности усваивать молочный сахар (лактозу). Неспецифические абдоминальные симптомы (вздутие кишечника, расстройство стула, тошнота) развиваются после употребления продуктов, содержащих лактозу, в основном это цельное молоко и молочные продукты.

2.Недостаточность сахаразо-изомальтазного комплекса – недостаточная степень гидролиза сахарозы и изомальтозы и, как следствие, расщепления α-1,2- и α-1,6-гликозидных связей.

3.Непереносимость фруктозы — это нарушение углеводного обмена, которое вызывается отсутствием фермента, необходимого для обмена фруктозы. Самое малое количество фруктозы вызывает понижение уровня сахара в крови, что может привести к повреждению почек и печени. Типичные симптомы: снижение уровня сахара в крови, потливость, спутанность сознания и поражение почек. Диагноз ставится на основании результатов изучения образца ткани печени.

4.Галактоземия – группа наследственных нарушений обмена углеводов, вызывающих в организме накопление избытка галактозы и ее метаболитов. В основе галактоземии лежит недостаточность одного из трех ферментов, участвующих в метаболизме галактозы: галактозо-1-фосфатури- дилтраснферазы (ГАЛТ), галактокиназы (ГАЛК) или уридин-дифосфат-галактозо-4-эпимиразы (ГАЛЭ). Из-за мутации в генах, отвечающих за синтез этих ферментов, у больных галактоземией

12

они не вырабатываются, вследствие чего в организме накапливается избыток галактозы и ее производных – метаболитов. Это оказывает токсический эффект и приводит к повреждению органов и тканей (печени, глаз, центральной нервной системы).

5. Мукополисахаридозы – это группа редких, наследственных лизосомных болезней накопления.

Приобретённые:

1.Недостаточность лактозы вследствие кишечных заболеваний

2.Приобретённая недостаточность сахаразо-изомальтазного комплекса

5.Понятие «сахарный диабет», «сахарный диабет 1 типа», «сахарный диабет 2 типа». Классификация сахарного диабета.

Сахарный диабет — это хроническое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, вызванной недостаточным уровнем инсулина или неэффективным использованием инсулина организмом.

Сахарный диабет 1 типа, также известный как инсулинзависимый диабет или диабет молодых, обычно развивается в детском или юношеском возрасте. При этом типе диабета иммунная система атакует и уничтожает клетки поджелудочной железы, которые производят инсулин.

Сахарный диабет 2 типа, также известный как неинсулинзависимый диабет или диабет взрослых. При этом типе диабета организм либо не производит достаточного количества инсулина, либо не может эффективно использовать инсулин.

Классификация сахарного диабета также включает другие типы, такие как гестационный диабет (развивающийся у беременных женщин) и другие редкие формы диабета, связанные с генетическими или приобретенными нарушениями функции поджелудочной железы.

6.Дифференциальная диагностика этиологических факторов сахарного диабета 1 типа и 2

типа.

СД1 типа

* Наследственная предрасположенность. * Панкреатит;

* Травма pancreas; * Опухоли; * Панкреатэктомия;

* Токсическое воздействие лекарств; * Инфекции (преимущественно вирусные)

СД 2 типа

* Наследственная предрасположенность; * Избыточная масса тела;

* Висцеральное ожирение; * Образ жизни(гиподинамия).

7.Дифференциальная диагностика патогенеза сахарного диабета 1 типа и 2 типа.

СД1-Деструкция B-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которые становятся антигеном, формируются иммунные комплексы и развивается иммунный инсулит. В итоге появляется абсолютная недостаточность инсулина.

СД2-Сниженная чувствительность тканей к инсулину (инсулинорезистентность), недостаточная секреция инсулина поджелудочной железой, повышение секреции глюкагона, избыточная продукция глюкозы печенью.

8. Дифференциальная диагностика клинических проявлений сахарного диабета 1 типа и 2 типа.

СД1 типа

*Острое начало

*Полиурия, никтурия

*Жажда, полидипсия

*Повышенный аппетит, полифагия

*Снижение массы тела

*Сухость во рту

*Кожные проявления: рубеоз, зуд, гнойничковая сыпь, фурункулез, кандидоз

*выпадение волос, ломкость ногтей

*Глюкозурия, кетонурия

*Неспецифические симптомы: слабость, утомляемость, замедление роста у детей

*Осложнения острые: ДКА, диабетическая кома

*Осложнения хронические: диабетическая нефропатия, ретинопатия, нейропатия

СД 2 типа

*Развивается постепенно

*Симптомы СД 1 типа м.б. менее выражены

*Ожирение

*Артериальная гипертония

*Снижение зрения

*Неврологические нарушения

*ИБС

*Боли в ногах

*Импотенция

*Острые осложнения: ДКА, гиперосмолярный синдром, гиперосмолярная кома

*Хронические осложнения: нейропатия, ретинопатия, нефропатия.

*Диабетическая макроангиопатия: ИБС, ЦВБ, атеросклероз сосудов нижних конечностей, диабетическая стопа

9.Перечислите основные патобиохимические изменения белкового, липидного, углеводного обменов, а также кислотно-основное состояние у пациентов с сахарным диабетом.

Кислотно-основное состояние.

Нарушения кислотно-основного состояния при сахарном диабетемогут проявляться следующими признаками: Негазовый ацидоз. В зависимости от механизмов его развития выделяют: а)кетонемический метаболический ацидоз — связан с накоплением кетоновых тел; б)лактацидемический метаболический ацидоз — связан с накоплением молочной кислоты. Причиной образования последней является обезвоживание, приводящее к гиповолемии, сгущению крови (гемоконцентрации) и, как следствие, — к гипоксии.

14

10. Перечислите основные лабораторные диагностические критерии сахарного диабета в соответствии с клиническими рекомендациями по сахарному диабету.

11. Перечислите дополнительные критерии сахарного диабета 1 и 2 типов. Гликированный гемоглобин НbА1с (гликозилированный) — это фракция гемоглобина, от-

ражающего среднюю концентрацию глюкозы в крови за последние 6-8 недель. Является интегральным показателем состояния обмена углеводов. Измерение используется при несоответствии клинической картины результатам анализа на содержание глюкозы крови и в моче. У здорового человека уровень НbА1с составляет 4,0-6,0 %. При сахарном диабете – более 6,5 %.

С-пептид. Белковая часть молекулы проинсулина, образующаяся в процессе синтеза инсулина. Применяется для дифференциальной диагностики типов сахарного диабета, а также для оценки работы секреции инсулина на фоне инсулинотерапии. У здорового человека составляет 1,1- 4,4 нг/мл. У пациентов с сахарным диабетом 1 типа концентрация будет снижена или не определяться, у пациентов с сахарным диабетом 2 типа – значительно повышена.

Анализ крови на антитела. Применяются для определения типа сахарного диабета.

•Антитела к инсулину;

•Антитела к глутаматдекарбоксилазе (GАD);

•Антитела к островкам Лангерганса;

12. Пероральный глюкозотолерантный тест. Техника проведения. Цель исследования. Интерпретация результатов.

•Нормальная диета, содержащая 250 г углеводов в день, в течение 3 дней с обычной физической нагрузкой.

•Ночное голодание в течение 8-14 часов (с питьевым режимом воды).

•Забор крови утром натощак и фиксируется исходная концентрация глюкозы (1 точка).

•Нагрузка – пациент выпивает раствор 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды в течение 5 минут.

•Следующий забор крови осуществляется через 60 минут (2 точка), затем через 120 минут (3 точка).

Цель исследования: Определение уровня глюкозы плазмы крови натощак и через 2 часа после углеводной нагрузки в целях диагностики различных нарушений углеводного обмена (сахарного диабета, нарушения толерантности к глюкозе, гликемии натощак).

Интерпретация результатов:

В норме: уровень глюкозы натощак < 5,6 ммоль/л (капиллярная кровь), < 6,1 ммоль/л (венозная кровь); уровень глюкозы через 2 ч после ПГТТ < 7,8 ммоль/л (капиллярная и венозная кровь);

При СД: уровень глюкозы натощак ≥ 6,1 ммоль/л (капиллярная кровь), ≥ 7,0 ммоль/л (венозная кровь); уровень глюкозы через 2 ч после ПГТТ ≥ 11,1 ммоль/л (капиллярная и венозная кровь); уровень глюкозы крови при случайном измерении – при наличии симптомов в сочетании с уровнем глюкозы ≥ 11,1 ммоль/л; НbА1с ≥ 6,5%;

При нарушении толерантности к глюкозе: уровень глюкозы натощак < 6,1 ммоль/л (капиллярная кровь), < 7,0 ммоль/л (венозная кровь); уровень глюкозы через 2 ч после ПГТТ ≥ 7,8 до < 11,1 ммоль/л (капиллярная и венозная кровь);

При нарушении гликемии натощак: уровень глюкозы натощак ≥ 5,6 до < 6,1 ммоль/л (капиллярная кровь), ≥ 6,1 до < 7,0 ммоль/л (венозная кровь); уровень глюкозы через 2 ч после ПГТТ < 7,8 ммоль/л (капиллярная и венозная кровь);

Норма у беременных: уровень глюкозы натощак < 5,1 ммоль/л (венозная кровь); уровень глюкозы через 1 ч после ПГТТ ≥ 10,0 ммоль/л (венозная кровь); уровень глюкозы через 2 ч после ПГТТ < 8,5 ммоль/л (венозная кровь);

При гестационном СД: уровень глюкозы натощак - ≥ 5,1 до < 7,0 ммоль/л (венозная кровь); уровень глюкозы через 1 ч после ПГТТ ≥ 10,0 ммоль/л (венозная кровь); уровень глюкозы через 2 ч после ПГТТ - ≥ 8,5 до < 11,1 ммоль/л (капиллярная и венозная кровь).

13. Гликогенозы. Понятие. Классификация гликогенозов с указанием дефектного фермента и пораженного органа.

Гликогенозы – это группа наследственных заболеваний углеводного обмена, характеризующихся избыточным накоплением гликогена в различных органах и тканях, в результате недостаточности или полного отсутствия ферментов, участвующих в гликогенолизе.

Классификация:

•Тип I: болезнь Гирке; глюкозо-6-фосфатаза; печень, почки;

•Тип II: болезнь Помпе; амило-1,4-глюкозидаза (лизосомная); все органы;

•Тип III: болезнь Форбса-Корби; амило-1,6-глюкозидаза («деветвящийся фермент»); печень, сердечная и скелетные мышцы, лейкоциты;

•Тип IV: болезнь Андерсена; 1,4-α-D-глюкан-6-αглюкозотрансфераза; печень, мышцы, почки, лейкоциты;

•Тип V: болезнь Мак-Ардля; фосфорилаза (мышечная); мышцы;

•Тип VI: болезнь Герса; фосфорилаза (печень); печень;

•Тип VII: болезнь Томпсона; фосфофруктокиназа (мышечная); мышцы;

•Тип VIII: болезнь Таруи; фосфофруктокиназа (печень); печень;

•Тип IX: болезнь Хага; киназа фосфорилазы; печень.

14. Болезнь Гирке. Клинические формы. Патогенез. Основные изменения лабораторных показателей.

По характеру течения болезнь Гирке бывает острой и хронической.

Острая форма чаще развивается на первом году жизни ребенка, проявляется выраженной симптоматикой: рвотой, мышечными судорогами, поверхностным частым дыханием, которое сопровождается чувством нехватки воздуха.

Для хронической формы характерно постепенное прогрессирование почечной и печеночной недостаточности, отставание в росте, задержка пубертата.

Тип I: классическая гепаторенальная форма (S. v. Gierke в узком смысле этого слова). Тип II: генерализованная, злокачественная форма (S. Ротре).

Тип III: печеночно-мышечная доброкачественная форма (так называемый пограничный декстриноз).

Тип IV: ретикулоэндотелиальная форма с циррозом печени. Заболевание относится к ферментопатиям.

Патогенез:

При болезни Гирке клетки печени оказываются неспособными производить ферменты, обусловливающие процессы гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образования глюкозы из неуглеводных соединений). Преобразование поступающей с пищей глюкозы в гликоген, а также его депонирование в печеночной и других тканях остается сохранным. Гликоген накапливается, но не растрачивается на нужды организма, печень увеличивается. В перерывах

16

между приемами пищи развивается гипогликемия из-за невозможности использования энергетических запасов. Устойчивая гипогликемия провоцирует постоянное усиленное производство глюкагона, являющегося стимулятором гликогенолиза. Этот процесс прерывается недостатком ферментов, реализуются лишь его начальные стадии, и гипогликемия сохраняется. В клетках повышается содержание глюкозо-6-фосфата – промежуточного продукта гликогенолиза. Благодаря обратной связи гликоген остается в почках и печени, это проявляется структурными изменениями органов и увеличением их размеров. Формируется почечная и печеночная недостаточность. В кровотоке повышается концентрация молочной кислоты, возникает ацидоз.

Основные изменения лабораторных показателей:

При гликогенозе 1 типа количество глюкозы после 4 часов голода составляет не более 2,2 ммоль/л, после 5-7 часов без пищи – менее 1,10 ммоль/л. Определяется повышенный уровень молочной и мочевой кислот, триглицеридов, холестерина, ферментов АсАТ и АлАТ. Большое содержание жировых субстанций делает сыворотку мутной, молочного цвета.

15. Агликогеноз. Патогенез. Клинические и лабораторные особенности.

Агликогенозы – заболевания, развивающиеся вследствие дефицита печеночной или мышечной гликогенсинтазы, ассоциирующиеся с низким запасом гликогена в гепатоцитах и миоцитах.

Заболевание вызвано отсутствием фермента уридиндифосфат-глюкозо-гликоген-трансферазы или гликогенсинтетазы, ответственных за синтез гликогена. Тип наследования аутосомно-рецес- сивный. В печени полностью отсутствует гликоген, отмечается полный дефицит гликогенсинтетазы при нормальной активности других ферментов, участвующих в обмене гликогена. При агликогенозе у детей наблюдается резкая гипогликемия, содержание глюкозы падает до 7-12 мг%. По результатам анализа обнаруживается гипогликемия с уровнем глюкозы натощак 0,6-3 ммоль/л, лактатацидоз с концентрацией молочной кислоты 3-10 ммоль/л (кроме гликогеноза 4 типа). Дополнительно выявляется увеличение показателей триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, мочевой кислоты, печеночных ферментов. Гипогликемические судороги у больных бывают обычно по утрам и их можно предотвращать только частым кормлением детей ночью.

16.Диагностический критерий сахарного диабета – С-пептид. Диагностическое значение определения.

С-пептид - белковая часть молекулы проинсулина, образующаяся в процессе синтеза инсулина. Применяется для дифференциальной диагностики типов сахарного диабета, а также для оценки работы секреции инсулина на фоне инсулинотерапии. У здорового человека составляет 1,1- 4,4 нг/мл. У пациентов с сахарным диабетом 1 типа концентрация будет снижена или не определяться,

упациентов с сахарным диабетом 2 типа – значительно повышена.

17.Диагностический критерий сахарного диабета – гликированный гемоглобин НbА1с. Диагностическое значение определения.

Это важный биомаркер, использ. для оценки среднего уровня глюкозы за посл. 2-3 месяца, его период полураспада-120 суток. Значение HbA1С менее 5,7% считается нормальным уровнем, от 5,7% до 6,4% — предиабет, а 6,5% и выше — диагноз сахарного диабета. Чем выше HbA1С, тем хуже контролируется уровень глюкозы в крови и менее эффективное лечение. Гликированный гемоглобин используется как показатель риска развития осложнений сахарного диабета.

Значения могут различаться между лабораториями в зависимости от применяемого аналитического метода, поэтому контроль в динамике лучше проводить в одной лаборатории или, по крайней мере, тем же методом.

Результаты теста могут быть ложно изменены при любых состояниях, влияющих на средний срок жизни эритроцитов крови. Кровотечения или гемолиз вызывают ложное снижение результата НbА1с. Переливания крови также искажают результат. При железодефицитной анемии наблюдается ложное повышение НbА1с.

18.Анализ крови на антитела при сахарном диабете. Виды антител и их диагностическое значение исследования.

При сахарном диабете анализ крови на антитела может использоваться для диагностики и классификации заболевания. Ниже приведены основные виды антител, которые могут быть определены при исследовании крови пациента с сахарным диабетом:

1.Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы (GAD-антитела): Эти антитела направлены против глутаматдекарбоксилазы, фермента, который участвует в процессе синтеза гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в островковых клетках поджелудочной железы. Обнаружение GAD-антител свидетельствует о наличии аутоиммунного процесса, который может быть связан с типом 1 сахарного диабета.

2.Антитела к тирозинфосфатазе IA-2 (IA-2-антитела): Эти антитела направлены против тирозинфосфатазы IA-2, фермента, который присутствует в островковых клетках поджелудочной железы. Обнаружение IA-2-антител может указывать на наличие аутоиммунного процесса, связанного с типом 1 сахарного диабета.

3.Антитела к инсулину: Эти антитела направлены против инсулина, гормона, который вырабатывается островковыми клетками поджелудочной железы. Обнаружение антител к инсулину может указывать на наличие аутоиммунного процесса, связанного с типом 1 сахарного диабета.

4.Антитела к цинку (ZnT8-антитела): Эти антитела направлены против транспортера цинка ZnT8, который присутствует в островковых клетках поджелудочной железы. Обнаружение ZnT8антител может указывать на наличие аутоиммунного процесса, связанного с типом 1 сахарного диабета.

Исследование антител при сахарном диабете может помочь в дифференциальной диагностике между типом 1 и типом 2 сахарного диабета, а также в оценке риска развития сахарного диабета у родственников пациентов. Однако, результаты анализа антител не являются единственным критерием для постановки диагноза и должны рассматриваться в сочетании с клиническими данными и другими лабораторными исследованиями.

19.Кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз). Причины развития. Патогенез. Клинические проявления. Диагностические критерии.

Кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз) — это тяжелое осложнение сахарного диабета, которое развивается из-за нехватки инсулина и повышенного уровня глюкозы в крови.

Основные причины развития кетоацидотической комы:

1.Нехватка инсулина: Отсутствие или недостаточное количество инсулина приводит к неправильному использованию глюкозы в клетках, что приводит к повышенному уровню глюкозы в крови.

2.Разрушение жировых клеток: при отсутствии инсулина организм начинает разлагать жиры для получения энергии. Это приводит к образованию кетоновых тел, которые являются кислотными соединениями.

3.Накопление кетоновых тел: в условиях нехватки инсулина и повышенного уровня глюкозы в крови, организм начинает накапливать кетоновые тела. Это приводит к нарушению кислотно-ще- лочного баланса в организме.

Клинические проявления кетоацидотической комы включают:

- Сильная жажда и сухость во рту - Частое мочеиспускание - Усталость и слабость

- Резкое снижение аппетита и потеря веса - Боли в животе - Рвота и тошнота

- Запах ацетона изо рта

Диагностические критерии для кетоацидотической комы включают:

- Уровень глюкозы в крови более 250 мг/дл (14 ммоль/л)

- Уровень кетоновых тел в крови более 3 ммоль/л или наличие ацетона в моче - Наличие симптомов и признаков кетоацидоза

18

Для подтверждения диагноза может быть проведено исследование крови на уровень электролитов, pH и других показателей. Лечение кетоацидотической комы требует госпитализации и введения инсулина, регуляции уровня глюкозы в крови и коррекции электролитного баланса.

20.Гиперлактацидотическая кома. Причины развития. Патогенез. Клинические проявления. Диагностические критерии.

Гиперлактацидотическая кома (лактическая кома) — это тяжелое осложнение, которое может развиться при недостатке кислорода и накоплении лактата в организме.

Основные причины развития гиперлактацидотической комы:

1.Недостаток кислорода: Недостаток кислорода в организме может быть вызван такими состояниями, как сердечная недостаточность, шок, инфекция, астма или заболевания легких.

2.Накопление лактата: в условиях недостатка кислорода, организм начинает производить энергию с помощью анаэробного метаболизма. Это приводит к накоплению лактата в тканях и крови.

Патогенез гиперлактацидотической комы связан с нарушением обмена лактата в организме. Обычно лактат быстро метаболизируется в печени и превращается в глюкозу. Однако при недостатке кислорода этот процесс замедляется, что приводит к накоплению лактата.

Клинические проявления гиперлактацидотической комы могут включать:

- Сильная слабость и усталость - Сонливость и снижение сознания - Боль в мышцах и суставах - Боль в животе

- Расстройства пищеварения, такие как тошнота, рвота и диарея - Снижение аппетита - Повышенная чувствительность к холоду

- Быстрое и поверхностное дыхание

Диагностические критерии для гиперлактацидотической комы включают:

- Уровень лактата в крови более 4 ммоль/л - Наличие симптомов и признаков недостатка кислорода (например, цианоз, тахикардия, сниже-

ние артериального давления)

Для подтверждения диагноза может быть проведено исследование крови на уровень электролитов, pH и других показателей. Лечение гиперлактацидотической комы направлено на устранение причины недостатка кислорода, коррекцию электролитного баланса и нормализацию уровня лактата в крови.

21.Гипогликемический синдром (гипогликемическая кома). Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностические критерии.

Гипогликемический синдром (гипогликемическая кома) — это состояние, при котором уровень глюкозы в крови снижается до опасно низких значений, что может привести к нарушению функционирования мозга.

Основные причины развития гипогликемического синдрома:

1.Передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови.

2.Недостаток питательных веществ: Недостаток питательных веществ, особенно углеводов, может быть вызван неправильным питанием, длительным голоданием, а также приемом некоторых лекарственных препаратов.

Патогенез гипогликемического синдрома связан с нарушением баланса между уровнем инсулина и глюкозы в крови. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, направляя ее в ткани для использования в качестве энергии. Однако при избыточном количестве инсулина или недостатке питательных веществ, уровень глюкозы может снизиться до опасно низких значений.

Клинические проявления гипогликемического синдрома могут включать:

- Голод и жажда - Слабость и усталость

- Бессонница или нарушение сна - Нервозность и раздражительность - Потливость и дрожание

-Быстрое сердцебиение

-Головокружение и головная боль

-Расстройства зрения

-Судороги и потеря сознания

Диагностические критерии для гипогликемического синдрома включают:

-Уровень глюкозы в крови менее 3,9 ммоль/л

-Наличие симптомов и признаков низкого уровня глюкозы (например, потливость, дрожание, голод)

Для подтверждения диагноза может быть проведено измерение уровня глюкозы в крови. Лечение гипогликемического синдрома направлено на повышение уровня глюкозы в крови путем приема пищи или введения глюкозы внутривенно.

22. Диабетическая нефропатия. Клинические проявления. Диагностические критерии.

Диабетическая нефропатия — это осложнение сахарного диабета, которое характеризуется повреждением почек. Она является одной из основных причин хронической почечной недостаточности.

Клинические проявления диабетической нефропатии могут включать:

-Протеинурия (наличие белка в моче)

-Постепенное ухудшение функции почек

-Увеличение артериального давления

-Отеки, особенно в области ног и глаз

-Утомляемость и слабость

-Потеря аппетита и снижение веса

-Боль в пояснице или животе

Диагностические критерии для диабетической нефропатии включают:

-Протеинурия, определяемая при помощи анализа мочи

-Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) - показатель функции почек

Для подтверждения диагноза может быть проведено дополнительное обследование, включая анализы мочи и крови, ультразвуковое исследование почек, биопсия почки и другие методы.

23. Диабетическая остеоартропатия и полинейропатия. Клинические проявления. Диагностические критерии.

Диабетическая остеоартропатия — это осложнение сахарного диабета, которое характеризуется повреждением костей и суставов. Клинические проявления могут включать боли и деформации в суставах, ограничение движения и ухудшение качества жизни.

Диагностические критерии для диабетической остеоартропатии могут включать клинические симптомы, результаты обследования суставов и костей при помощи рентгена или других методов образования.

Полинейропатия — это осложнение сахарного диабета, которое характеризуется повреждением периферических нервов. Клинические проявления могут включать онемение, жжение, боли и слабость в ногах и руках, проблемы с координацией движений, изменение чувствительности кожи.

Диагностические критерии для полинейропатии включают клинические симптомы, результаты неврологического обследования и специальные тесты для оценки функции нервов.

Для подтверждения диагноза диабетической остеоартропатии и полинейропатии может потребоваться дополнительное обследование, включая образовательные методы, электромиографию, нервную биопсию и другие методы.

20