Клин бх. Ответы на вопросы к зачету
.pdf22. Вирусный гепатит G и вирусный гепатит F. Этиология. Эпидемиология. Патогенез.
Вирус гепатита G (HGV) является РНК-содержащим вирусом размером 20-30 нм, характеризующимся значительно меньшей изменчивостью генома, чем HCV.
Источником инфекции являются больные острой и хронической формами, а также вирусоносители.
Механизм передачи: парентеральный. Путь: гемоконтактный
23.Клинические проявления, неспецифическая и специфическая лабораторная диагностика вирусных гепатитов G и F.
Клинические проявления заболевания до настоящего времени описаны неполно, что обусловлено редкостью выявления данной моноинфекции, находящейся в стадии изучения. При описании первого больного pG указывалось острое развитие заболевания, характеризовавшееся умеренно выраженной интоксикацией с продолжительностью желтушного периода до 3 нед и умеренным повышением активности АсАТ и АлАТ.
Специфическая диагностика – ПЦР
24.Токсический гепатит. Этиология. Клинические проявления. Лабораторная диагно-
стика.
Токсический гепатит – острое или хроническое заболевание, при котором поражаются клетки печени (гепатоциты). Причиной патологии является воздействие токсичного для печени вещества однократно в высокой концентрации или в небольших дозах в течение длительного времени.
Среди проявлений патологии:
•болезненные ощущения справа, под ребрами;
•тошнота;
•рвота;
•отвращение к еде;
•диспепсические явления;
•возможно изменение оттенка кожи;
•слабость;
•кровоточивость десен, а также склонность к длительному заживлению ран.
Оценка тяжести поражения печени проводится на основании исследования уровней общего билирубина и его фракций, трансаминаз, ферментов (ЩФ, ГГТП, ЛДГ), альбумина и протромбина.
25. Аутоиммунный гепатит. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Лабораторная диагностика.
Аутоиммунный гепатит — это хроническое воспалительно-некротическое заболевание печени невыясненной этиологии с аутоиммунным патогенезом и прогрессирующим течением, а также с исходом в криптогенный цирроз печени и исключением других поражений (вирусных, алкогольных, лекарственных, аутоиммунных холестатических заболеваний, гепатоцеребральной дистрофии, гемохроматоза и врожденного дефицита α1-антитрипсина).
92
26. Печеночная недостаточность. Этиологические факторы. Патогенез. Клас- сификация.
Печеночная недостаточность — это патологическое состояние, характеризующееся или едва уловимыми структурными, функциональными сдвигами со стороны гепатоцитов и соответственно определенными обратимыми метаболическими расстройствами, или прогрессирующими, нередко тяжелыми, изменениями структуры и функции гепатоцитов, проявляющиеся всей совокупностью метаболических расстройств.
Этиологические факторы
1.инфекционные:
вирусные гепатиты (острый вирусный гепатит В, С, D, Е, А, G, вирус герпеса, аденовирусы;
хронические вирусные гепатиты В, С, D, G);
протозойные поражения печени при амебиазе, лейшманиозе, малярии; грибковые поражения печени (актиномикоз, аспергиллез);
2.неинфекционные: цирроз печени; лекарственный гепатит; токсический гепатит; алкогольный гепатит;
метаболический гепатит (при болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, недостаточность α1антитрипсина);
аутоиммунные поражения печени; наследственные пигментные гепатозы;
наследственные гепатозы при амилоидозе, липоидозах, гликогенозах, агликогенозах; опухоли печени.
Классификация
1.в зависимости от характера клинических проявлений:
• сверхострая (< 7 суток);
• острая (8-28 суток);
• подострая (4-12 недель);
• хроническая (> 3 месяцев);
2.по происхождению:
•наследственная;
•приобретенная;
3. по этиологии и пусковым механизмам развития:
• первичная:
-инфекционная;
-неинфекционная;
• вторичная:
-холестатическая;
- вазогенная;
4.по степени компенсированности:
• компенсированная;
• субкомпенсированная;
• декомпенсированная;
5.клиническая классификация:
•печеночно-клеточная (истинная);
•печеночная энцефалопатия (аммиачная кома);
•электролитная (гипокалиемическая кома);
•смешанная.
27.Характеристика основных биохимических синдромов печеночной недо-
статочности.
1. Нарушения обмена веществ;
2. Синдром паренхиматозной желтухи;
3. Синдром цитолиза;
4. Синдром холестаза;
5. Синдром лихорадки;
6. Синдром недостаточности детоксицирующей функции печени и развитие общей интоксикации; 7. Синдром нарушения гормонального статуса;
8. Синдром нарушения баланса витаминов; 9. Синдром нарушений электролитного и водно-солевого обмена;
10.Синдром нарушения кислотно-основного состояния;
11.Синдром портальной гипертензии;
12.Геморрагический синдром;
13.Недостаточность процессов кроветворения;
14.Синдром нарушения функциональной активности сердечнососудистой системы.
28.Метаболические и функциональные нарушения при недостаточности белкового обмена в печени.
Белковая недостаточность представляет собой болезненное состояние организма, связанное с недостаточным поступлением и усвоением белка либо с его усиленным распадом. Истинный дефицит поступления белков с пищей может развиваться у лиц, длительное время недоедающих, придерживающихся так называемых монодиет, или у вегетарианцев. Вторичный дефицит белка, связанный с его усиленным распадом, может сопровождать целый ряд заболеваний, например тяжелые формы инфекционных заболеваний, ожоги, патологии почек, наследственные нарушения обмена веществ. Белки являются основным строительным материалом организма, поэтому даже легкие формы белковой недостаточности, внешне протекающие бессимптомно, влияют на способность противостоять инфекции или на скорость заживления ран, замедляют рост ногтей и волос, вызывают сухость кожи. Тяжелая белковая недостаточность может нарушить нормальную работу всех органов и систем. Особенно опасен дефицит белка в детском возрасте, так как он способен повлиять на развитие умственных способностей, формирование мышц, замедлить рост ребенка.
29.Метаболические и функциональные нарушения при недостаточности липидного обмена в печени.
94
30.Метаболические и функциональные нарушения при недостаточности углеводного обмена в печени.
31.Цирроз печени. Классификация. Этиологические факторы.
Цирроз печени (ЦП) – хроническое заболевание, характеризующееся образованием патологических узлов, заменой здоровых клеток и тканей фиброзными структурами, из-за чего орган постепенно видоизменяется и не может выполнять свои функции. По мере развития болезни нарастает печеночная недостаточность, что в итоге может привести к летальному исходу.
Классификация:
•биллиарный;
•токсический (он же токсико-аллергический);
•инфекционный;
•циркуляторный (застойный);
•обменно-алиментарный
Наиболее распространенным фактором, предрасполагающим к развитию заболевания, остается злоупотребление алкогольной продукцией, особенно у мужского населения. Тем не менее, цирроз печени у женщин, сопряженный с алкогольным поражением органа, протекает тяжелее и быстрее, чем аналогичный вид патологии у мужчин. Также патологии более подвержены люди, страдающие другими системными заболеваниями, эндокринными нарушениями, и пациенты, вынужденные длительное время принимать сильные системные лекарственные препараты.
32.Основные клинико-биохимические синдромы при циррозе печени.
Косновным клинико-лабораторным гепатологическим синдромам относятся:
• синдром цитолиза;
• желтуха;
• синдром холестаза;
• мезенхимально-воспалительный синдром;
• синдром печеночно-клеточной недостаточности.
• отечный синдром (асцит)
• синдром портальной гипертензии
33.Синдром портальной гипертензии. Основные формы. Патогенез. Клинические
проявления.
Портальная гипертензия – это патологическое состояние, которое сопровождается повышением давления в системе воротной вены
Этиопатогенетические виды портальной гипертензии:
•надпеченочный вариант;
•внутрипеченочный вариант;
•внепеченочный вариант;
•смешанный вариант.
Причиной цирроза чаще всего является:
•Хронический гепатит С
•Злоупотребление алкоголем в течение длительного времени
•Неалкогольная жировая болезнь печени
Сама по себе портальная гипертензия не вызывает появления симптомов, в отличие от некоторых ее последствий. Если в брюшной полости накапливается большое количество жидкости (асцит), то живот увеличивается в размерах (надувается), иногда заметно, а иногда достаточно сильно для того, чтобы он стал очень большим и тугим на ощупь. Такое вздутие может вызывать дискомфорт или быть болезненным. Увеличенная селезенка может вызывать неопределенное ощущение дискомфорта в верхней левой части брюшной полости.
При варикозном расширении вен в пищеводе и желудке имеется склонность к кровотечениям, которые иногда бывают обширными.
Коллатеральные кровеносные сосуды могут быть видны на коже брюшной полости или вокруг прямой кишки («голова медузы»).
Когда вещества, обычно удаляемые из печени, попадают в общую систему кровообращения и достигают мозга, они могут приводить к появлению дезориентации или сонливости (печеночная энцефалопатия). Поскольку у большинства людей с портальной гипертензией также имеется серьезное нарушение функции печени, у них могут наблюдаться симптомы печеночной недостаточности, например, склонность к кровотечениям.
34.Асцит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.
Асцит – это наличие свободной жидкости в брюшной полости, чаще обусловленное портальной гипертензией, а иногда другими печеночными и внепеченочными причинами.
Печеночные причины включают следующие:
•Портальная гипертензия (обычно вследствие цирроза печени)
•Хронический гепатит
•Тяжелый алкогольный гепатит без цирроза
•Обструкцию печеночной вены (например, синдром Бадда – Киари)
Внепеченочные причины включают следующие:
•Генерализованную задержку жидкости, связанную с системными заболеваниями (например, сердечная недостаточность, нефротический синдром, тяжелая гипоальбуминемия, констриктивный перикардит)
•Заболевания брюшины (например, карциноматозный или инфекционный перитонит, утечка желчи, вызванная хирургическим вмешательством или другими медицинскими
процедурами)
Патогенез
Внорме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.
Взависимости от объема скопившейся жидкости выделяют следующие степени асцита:
•легкая – водянка определяется только по результатам УЗИ;
•средняя – присутствует равномерное симметричное умеренное увеличение живота;
•тяжелая – характерно выраженное увеличение живота.
Малые количества асцитической жидкости не вызывают каких-либо симптомов. Умеренное ее количество приводит к увеличению объема живота и прибавке в весе. Большое количество жидкости может вызвать неспецифическое чувство распирания, но реальная боль встречается редко и предполагает другую причину острой абдоминальной боли. Если асцит приводит к высокому стоянию диафрагмы, то может возникнуть одышка. Симптомы спонтанного бактериального перитонита (СБП) могут включать появление новых жалоб на дискомфорт в животе и лихорадку.
35. Гепаторенальный синдром. Патогенез. Лабораторная диагностика.
Гепаторенальный синдром — это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате.
Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени.
Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение
96
внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.
Лабораторная диагностика: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы; олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения.
36. Печеночная кома. Виды. Этиологические факторы. Клинические проявления.
Печеночная кома – нейрофизиологический синдром, развивающийся у пациентов с печеночной недостаточностью, который сопровождается тяжелым угнетением центральной нервной системы.
Выделяют три клинико-патогенетических варианта печёночной комы:
•эндогенная (токсические продукты вырабатываются и накапливаются в крови),
•экзогенная (токсические продукты поступают сразу в кровь, не поступая в печень)
•смешанная.
Чаще всего причиной печеночной комы является декомпенсация уже имеющегося у пациента хронического заболевания печени (цирроза, гепатита, злокачественной опухоли и др.).
В развитии печеночной комы как терминальной стадии энцефалопатии важным механизмом является повреждение головного мозга эндогенными токсинами: аммиаком, жирными кислотами, фенолами.
Клиническая картина печеночной комы определяется ее стадией. На стадии начальной, или неглубокой, комы сознание отсутствует, однако есть реакция на интенсивные болевые раздражители. Сохранены глоточный и роговичный рефлексы, зрачки расширены, возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация, имеют место патологические рефлексы (Жуковского, Бабинского и другие), судороги, децеребрационная ригидность конечностей. У некоторых пациентов возникают стереотипные движения: хватание, жевание. На стадии глубокой печеночной комы отсутствует реакция на любые раздражители, характерна арефлексия (в том числе отсутствие реакции зрачков на свет и роговичного рефлекса), паралич сфинктеров. Возможны генерализованные клонические судороги, остановка дыхания.
Помимо психоневрологической симптоматики, печеночная кома сопровождается признаками гепатоклеточной недостаточности. Характерна желтушность кожных покровов, типичный печеночный запах, тахикардия, гипертермия, геморрагический синдром. Массивные некротические процессы в печени приводят к уменьшению ее размеров, присоединению инфекционных осложнений, сепсиса, почечной недостаточности. Причинами летального исхода, помимо отека мозга, могут быть гиповолемический или инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, отек легких.
Тема № 7:
«Клиническая иммунология. Методы диагностики ВИЧ-инфекции»
1. Клиническая иммунология, понятие об иммунной системе. Виды иммунитета. Понятие «антиген», «антитело».
Иммунная система – это система организма, которая защищает его от всех чужеродных веществ извне (вирусы, бактерии, грибы и т. д.) и контролирует уничтожение вышедших из строя или устаревших собственных клеток.
Антиген — любое вещество, которое организм рассматривает как чужеродное или потенциально опасное и против которого организм обычно начинает вырабатывать собственные антитела.
Антитела, иммуноглобулины — крупные глобулярные белки плазмы крови, выделяющиеся плазматическими клетками иммунной системы и служащие для нейтрализации клеток патогенов и вирусов, а также белковых ядов и некоторых других чужеродных веществ.
98
2. Иммунокомпетентные клетки, созревание и функционирование. Виды, характеристика и значение иммуноглобулинов.
ИКК – клетки, входящие в состав ИС, способные специфически распознавать АГ и отвечать на него иммунной реакцией
Различают:
•АГ-распознающие (Т-/В-лимфоциты) – на Т-лимфоцитах АГ-рецептор – TCR, на В-лимфоци-
тах – BCR.
•АГ-презентирующие (макрофаги, дендритные, В-лимфоциты) - На поверхности мембран они содержат АГ-рецепторы (PRR) – распознают патоген-ассоциированные молекулярные паттерны
(PAMP)
•Регуляторные (Т-хелперы)
•Эффекторные (Цитотоксические Т-лимфоциты, активированные лимфоциты, плазматические клетки)
На поверхности всех клеток ИС имеются маркеры (CD) – поверхностные молекулы (белковой природы, в первую очередь), характеризующие стадию дифференцировки клетки и принадлежность ее к определенной популяции/субпопуляции.
Классы иммуноглобуллинов:
1. IgG – это мономеры (составляют 70-75% всех фракции иммуноглобулинов). Они играют основополагающую роль в гуморальном иммунитете при инфекционных заболеваниях,Ответы на экзаменационные вопросы по Микробиологии проникают через плаценту и формируют антиинфекционный иммунитет у плода и новорожденных, способны нейтрализовать бактериальные токсины.
2. IgM – пентамеры (составляют до 10% фракции иммуноглобулинов). IgМ имеют свойства опсонинов, т.е., реагируя с бактериями, оказывает содействие их фагоцитозу макрофагами. К классу IgМ относятся так называемые «нормальные» (естественные) АТ, они постоянно находятся в крови. Свойства IgМ: не проникают через плаценту, появляются у плода и участвуют в антиинфекционной защите, способны нейтрализовать вирусы, образуются на ранних сроках инфекционного процесса, связывают эндотоксины Гр(-) бактерий.
3. IgА – 15-20% всей фракции иммуноглобулинов, при этом 80% молекул IgА представлено в мономерной форме. В организме IgА находится в секреторной и сывороточной форме. Первые из них находятся в крови и принимают участие в общем иммунитете, вторые – в различных секретах (в молоке, молозиве, слюне, слезном, бронхиальном и ЖК-ом секрете, желчи, моче). Это димеры. Участвуют в местном иммунитете, препятствуют адгезии, т.е. прикреплению бактерий к клеткам слизистой оболочки.
4. IgЕ – это мономеры, содержание которых в сыворотке крови ничтожно мало. Они участвуют
впротивопаразитарном иммунитете, аллергических реакциях немедленного типа.
5. IgD – это мономеры (менее одного процента фракции иммуноглобулинов сыворотки крови), локализующиеся преимущественно на мембране плазматических клеток, в сыворотке концентрация их невелика. Участвуют в развитии местного иммунитета (плазматические клетки, секретирующие IgD, локализуются преимущественно на миндалинах и аденоидной ткани), обладают антивирусной активностью, участвуют в аутоиммунных процессах.
3.Клеточные и гуморальные основы первичного и вторичного иммунного ответа.
Клеточный ИО – направлен на защиту от внутриклеточных патогенов. Основой клеточного
иммунного ответа является активация Т-лимфоцитов (цитотоксических лимфоцитов), которые узнают и разрушают клетки-мишени. Разновидностью клеточного иммунного ответа является гиперчувствительность замедленного типа с участием Thl-хелпера и активированных макрофагов.
Гуморальный иммунный ответ (ГИО) – это комплексная кооперативная многокомпонентная реакция организма, которая индуцируется антигеном и реализуется В-лимфоцитами. Основой гуморального иммунного ответа является активация В-лимфоцитов и их дифференцировка в антителообразующие клетки - плазмоциты (плазматические клетки).
4. Характерные особенности эпидемии ВИЧ/СПИД в настоящее время.
5. Этиология ВИЧ-инфекции. Структура возбудителя.
100