Клин бх. Ответы на вопросы к зачету

Тема № 1:

«Клинико-диагностическое значение общего белка и его фракций, компонентов остаточного азота и ферментов крови в норме и при патологии»

1.Абсолютная гиперпротеинемия. Патогенез. Патологические состояния при изменении концентрации.

Абсолютная гиперпротеинемия — это увеличение концентрации общего белка крови более 85 г/л вследствие колебания объема внутрисосудистой жидкости. Связана с гиперглобулинемией.

Патогенез: Усиление биосинтеза глобулинов в клеточных элементах системы мононуклеаров (гипер-γ-глобулинемия)

Состояния:

1)аутоиммунные заболевания

2)миеломная болезнь

3)макроглобулинемия Вальдерстрема

4)болезни тяжелых цепей

5)опухоли лимфатической системы

2.Относительная гиперпротеинемия. Патогенез. Патологические состояния при изменении концентрации.

Относительная гиперпротеинемия — это увеличенная концентрация общего белка крови более 85 г/л связана с нарушением поступления, снижением синтеза или увеличением потери белка. Связана с гиперглобулинемией.

Патогенез: как признак обезвоживания организма

Состояния:

1)тяжелые ожоги

2)неукротимая рвота

3)профузные поносы

4)усиленное потоотделение

5)несахарный диабет

6)генерализованный перитонит

7)холера

3.Абсолютная гипопротеинемия. Патогенез. Патологические состояния при изменении концентрации.

Абсолютная гипопротеинемия — это снижение концентрации общего белка в крови менее 6065 г/л вследствие колебания объема внутрисосудистой жидкости. Связана с гипоальбуминемией.

(1) Патогенез: недостаточное поступление белка с пищей

Состояния:

1)голодание, недоедание

2)сужение пищевода

3)нарушение целостности функций ЖКТ

4)нарушение переваривания и всасывания

5)язвенная болезнь желудка

7) целиакия (аутоиммунное заболевание, непереносимость глютена)

(2)Патогенез: подавление белково-синтетических функций печени

Состояния:

1.желтуха

2.Цирроз печени, токсические поражения

3.Интоксикации

4.Злокачественные новообразования.

(3)Патогенез: усиленный распад белка, вызванный потребностью в возмещении больших энергетических затрат, связанных с дефицитом пластических ресурсов.

Состояния:

1.Ожоговая болезнь

2.Гипертермия

3.Злокачественные новообразования

4.Послеоперационные осложнения

5.Гипертиреодизм

(4)Патогенез: потеря белка органом, вследствие выхода в другие ткани при резко увеличенной проницаемости капиллярной стенки.

Состояния:

1.Острые и хронические кровотечения

2.Протеинурия при нефротическом синдроме

3.Экссудативные энтеропатии при энтеритах

4.Генерализованные отеки

(5)Патогенез: особенности (физиологические) состояния организма

Состояния:

1.В последние месяцы беременности

2.В период лактации

(6)Патогенез: дефектопротеинемия

Состояния:

1.а-y-глобулинемия

2.Анальбуминемия

3.Недостаточность/врожденный дефицит церулоплазмина

4.Относительная гипопротеинемия. Патогенез. Патологические состояния при изменении концентрации.

Относительная гипопротеинемия — это снижение концентрации общего белка в крови менее 60-65 г/л, связана с нарушением поступления, снижением синтеза или увеличением потери белка. Связана с гипоальбуминемией.

Патогенез: увеличение объема жидкой части крови

Состояние:

1) «сейчас есть, через час нет» (инфуз системы, при приеме лекарств) 2) водное отравление 3) метаболический ацидоз

5.Основные зоны электрофореграммы. Представители фракций.

6.Основные электрофоретические синдромы. Характеристика изменений специфических белков крови. Патологические состояния.

1)Острое воспаление, связано с активацией системы комп. и увеличением синтеза острофазных белков (а1-антитрипсин, гаптоглобин, фибриноген). Появляется увелич зоны а1 и а2 глобулинов, и сопровождается ростом СОЭ, конц С-реактивного белка и фибриногена

2)Хроническое воспаление, связано с усилением синтеза острофазных белков, а также иммуноглобулинов. Проявляется умеренным возрастанием у-глобулинов и некоторым снижением альбумина. Наблюдается при хронических инфекциях, коллагенозах, аутоиммунных процессах и при малигнизации опухоли.

3)Тяжелые заболевания печени, сопровождаются снижением синтеза альбумина и а-глобулинов. При хронических гепатитах и циррозах печени возрастает, как относительное, так и абсолютное количество у-глобулинов (в и у фракции могут сливаться из-за Ig A)

4)Нефротический синдром, сопровождается увеличением фильтрации белков в почках и селективной протеинурией потерей с мочой большого количества альбумина и части глобулинов. При этом в печени усиливается синтез крупных протеинов семейства а2-глобулинов, которые накапливаются в крови и формируют картину со снижением альбумина и повышением а2-глобули- нов.

5)Нарушение всасывания (потеря белков), возможны как при нефротическом синдроме, так и при массивных ожогах, потологиях ЖКТ. В последнем случае снижается абсолютное содержание общего белка (особенно альбумина), а на протеинограмме оказывается уменьшенной доля альбумина или относительно равномерное возрастание всех глобулинов.

6)Тяжелый иммунодефицит врожденого или приобретенного генеза обычно сопровождается выраженным снижением у-глобулиновой фракции.

7)Парапротеинемия, характеризуется накоплением в крови моноклональных иммуноглобулинов ( Ig G и Ig M), которые являются продуктом серии клона плазматических клеток. Это характерно для миеломной болезни, макроглобулинемии.

7.α1- и α2-глобулиновая зона электрофореграммы. Характеристика изменения концентрации каждого представителя.

Компоненты а1-глобулиновой: а1-липопротеин, а1-антитрипсин. Минорные белки- а1-анти- химитрипсин, кислый а1-гликопротеин.

Компоненты а2-глобулиновой: а2-макроглобулин, гаптоглобин, церулоплазмин, Gc-глобулин. Минорные белки-гемопексин, антитромбин 3, С-реактивный белок.

Альфа1 глобулиновая зона.

ПОВЫШЕНИЕ - острые, подострые,воспалительные и неопластические заболевания;бактериальный, геморрагический:абсцесс, сепсис; процессы тканевого распада или клеточной пролиферации. СНИЖЕНИЕ - заболевания печени, при нарушении синтеза белков; массивные кровопотери; нарушения питания; наследственный дефицит альфа1-антитрипсина.

Альфа2 глобулиновая зона. ПОВЫШЕНИЕострые,воспалительные процеесы с выраженным гнойным и экссудативным характером( с увеличением острофазных белков-гаптоглобин,альфа1- антитрипсин); нефротический синдром(за счет увеличения альфа2-макроглобулина). СНИЖЕНИЕ- нарушение питания и всасывания в ЖКТ; гепатоцеллюлярная недостаточность; внутрисосудистый гемолиз (при этом уменьшение гаптоглобина в альфа2 глобулинах); значительная потеря белка.

8.β-глобулиновая зона электрофореграммы. Характеристика изменения концентрации каждого представителя.

Компоненты: доминантные белкитрансферин, С3-комплемент, в-липопротеин, минорные белки, С4-комплимент, в2-микроглобулин

УВЕЛИЧЕНИЕ - ЖДА(из-за увеличения содержания трансцеррина); повышение аполипопротеина В; при гемолизе(за счет гемоглобина); гипер-b2-глобулинемия(за счет увеличения С3-компо- нента при обструкции внутри- и внепеченочных протоков); алкогольный цирроз печени(уменьшение пика бетта-глобулинов и скопление их с гамма-глобулинами при увеличении поликлонального IgA); макроглобулинемия Вольденстрелла( за счет моноклонального IgM); амилоидоз(болезнь Рендал с гипо-у-глобулинемией)

СНИЖЕНИЕ - гепатоцеллюлярная недостаточность; потеря белка, дефицит или нарушение питания; дефицит С3-комплемента

9.α1-нтитрипсин, церулоплазмин. Диагностическое значение при повышении и снижении концентрации в крови.

а1-антитрипсин относят к а1-глобулинам. Он ингибирует ряд протеаз, в том числе и фермент эластазу, освобождающийся из нейтрофиллов. При недостаточности могут возникнуть эмфизема легких и гепатит, приводящий к циррозу печени. Диагностика дефицитаснижение а1 фракции в сывороткео крови, снижение уровня а1-антитрипсина (менее 15% от норм.значения), обнаружение РАS-позитивных гранул в эпс гепатоцитов, опеределение фенотипа белка а1-АТ.

Церулоплазмин - синего цвета α2-гликопротеин, связывающий до 94-95% меди плазмы крови, синтезируется в печени, обильно экспрессируется в глиальных клетках мозга. Транспортирует медь

ксоответствующим ферментам в крови, играет важную роль в регулировании оксилительно-вос- становительного потенциала, а также метаболизме железа. Снижение характерно при болезни Вильсона-Коновалова.

10.Гаптоглобин, С-реактивный белок. Диагностическое значение при повышении и снижении концентрации в крови.

С-реактивный белок - является белком острой фазы воспаления. В крови здорового человека содержится в очень низких концентрациях или отсутствует. Основной функцией его является распознавание чужеродных бактериальных.

Патологическое состояние:

Снижение- Низкий или нулевой показатель СРБ может означать отсутствие воспалительного процесса. Факторами, снижающими СРБ, также являются противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), статины или бета-блокаторы.

Увеличение:

1)Острые бактериальные или вирусные инфекции. Установлено, что при бактериальных инфекциях количество СРБ в крови выше, чем при вирусных.

2)Обострение хронических инфекционно-воспалительных болезней.

3)Злокачественные опухоли и/или метастазы.

4)Повреждение тканей. Например, травмы, острый инфаркт миокарда, ожоги или последствия хирургических операций.

5)Сепсис. Диагностическое значение определения гаптоглобина.

Гаптоглобин.

Общая характеристика - Белок острой фазы воспаления, обладающий способностью ковалентно связывать свободный гемоглобин. Связывание происходит с альфа-глобиновыми цепями гемоглобинов А, F, S и С. Метгемоглобин, гем и аномальные формы гемоглобина, в которых альфацепи отсутствуют, гаптоглобин не связывает. Гаптоглобин-гемоглобиновый.

Пат.состояние: Снижение

1)Тяжелые поражения паренхимы печени (атрофия, дистрофия, цирроз)

2)Гемолитические состояния.

Повышение

1)Деструктивные и воспалительные процессы в тканях (инфекции, опухоли, аутоиммунные заболевания и т.д.) - в 3-4 раза по отношению к норме.

2)Острый период инфаркта миокарда

4

11. Физиологическая и патологическая гипогаммаглобулинемия и гипер- гаммаглобулинемия. Характерные состояния.

Гипогаммаглобулинемия — это заболевание, вызванное низким уровнем сывороточного иммуноглобулина или антител.

Общая характеристика- Иммуноглобулины класса G обеспечивают вторичный гуморальный ответ организма на инфекцию. Основная роль иммуноглобулина G – повышение сопротивляемости организма к разного рода патогенным микроорганизмам путем образования стойких связей «анти- ген-антитело».

Также IgG обезвреживает некоторые бактериальные токсины, замедляет аллергические реакции, участвует в фагоцитозе (процессе определения антителами вредоносных клеток с их последующим уничтожением).

Патологическое состояние: Снижение:

1)острая форма или рецидив заболевания;

2)болезни органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы в острой, подострой и хронической форме;

3)заболевания печени: гепатит, цирроз, в т. ч. алкогольный;

4)аутоиммунные заболевания красная волчанка;

5)ревматоидный артрит, ревматизм саркоидоз (миеломная болезнь по IgG типу;

6)хронический лимфолейкоз;

7)лимфома;

8)болезнь Вальденстрема (опухоль костного мозга) и т.д.;

9)СПИД.

Увеличение:

1)физиологическая гипогамма - глобулинемия у детей в возрасте 3-5 месяцев;

2)общий вариабельный иммунодефицит;

3)агамма -глобулинемия (болезнь Брутона);

4)гипогамма -глобулинемия; лейкоз;

5)гипер -IgM -синдром;

6)недостаточность транскобаламина (витамина В12);

7)атаксия -телеангиэктазия (синдром Луи-Бар);

8)дефицит субклассов IgG;

9)синдром Вискотта – Олдрича;

10)воспалительные заболевания толстой кишки;

11)нефротический синдром.

12.Белки острой фазы воспаления. Понятие. Классификация. Диагностическое значение определения их концентрации.

Белки острой фазы воспаления – это специфическая группа белков крови, концентрация которых изменяется в ответ на развитие острого воспаления.

Представители - С-реактивный белок,амилоидный белок, а1-антитрипсин, гаптоглобин, фибриноген.

С-реактивный белок- является белком острой фазы воспаления. В крови здорового человека содержится в очень низких концентрациях или отсутствует. Основной функцией его является распознавание чужеродных бактериальных агентов и поврежденных клеток хозяина, и их удаление. Диагностическое значение повышения концентрации отмечается при острых воспалительных процессах. α1-антитрипсин. Реферн.значение-1-2гл.

Общая характ.

-Белок, вырабатываемый печенью.

Ингибирует эластазу – фермент, разрушающий соединительную ткань лёгких.

Пат.состояние: Снижение

1.Генетический дефицит

2.Цирроз печени, гепатит.

Повышение

1.Острые воспаления

2.Инфекционные заболевания

3.Некроз тканей

4.Патологии печени

5.Системные заболевания соединительной ткани.

Гаптоглобин.

Общая характеристика-Белок острой фазы воспаления, обладающий способностью ковалентно связывать свободный гемоглобин. Связывание происходит с альфа-глобиновыми цепями гемоглобинов А, F, S и С. Метгемоглобин, гем и аномальные формы гемоглобина, в которых альфацепи отсутствуют, гаптоглобин не связывает. Гаптоглобин-гемоглобиновый .

Пат.состояние: Снижение

1)Тяжелые поражения паренхимы печени (атрофия, дистрофия, цирроз)

2)Гемолитические состояния.

Повышение

1)Деструктивные и воспалительные процессы в тканях (инфекции, опухоли, аутоиммунные заболевания и т.д.) - в 3-4 раза по отношению к норме.

2)Острый период инфаркта миокарда

Диагностическое значение: повышения концентрации отмечается при острых воспалительных процессах. Амилоидный белок А и С-реактичный белок повышаются очень быстро. а1-антитрип- син, гаптоглобин,фибриноген -их концентрация увеличивается в 2-5 раз.

13.Протеинурия. Понятие. Степени протеинурии. Классификация. Механизмы возникновения протеинурии.

Протеинурия — это состояние, при котором присутствие белка (протеинов) обнаруживается в моче в количестве, превышающем норму. Обычно моча содержит незначительное количество белка, которое фильтруется почками, но затем реабсорбируется обратно в кровь.

Степени протеинурии:

- Клинически значимая протеинурия: более 150 мг/ммоль (обычно больше 500 мг/сутки). - Умеренная протеинурия: 30-150 мг/ммоль (обычно 150-500 мг/сутки).

- Следы протеинурии: менее 30 мг/ммоль (обычно менее 150 мг/сутки).

Существует несколько механизмов возникновения протеинурии:

1.Повреждение почечных фильтров: Протеинурия может быть следствием повреждения почечных структур, таких как повреждение клубочковых капилляров или повреждение почечных тубулов. Это может происходить при различных почечных заболеваниях, включая гломерулонефриты, нефротический синдром и диабетическую нефропатию.

2.Повышенное производство белка: Некоторые заболевания и условия могут приводить к увеличению синтеза и выделения белка в организме. Примером может быть миеломная болезнь или мононуклеоз.

3.Снижение реабсорбции белка: при некоторых состояниях функция реабсорбции белка в почках может быть нарушена. Это может происходить при белковой диете, определенных нарушениях обмена веществ или при применении некоторых лекарственных препаратов.

4.Повреждение мочевых путей: Протеинурия может быть вызвана повреждением мочевых путей, например, при инфекционных заболеваниях мочевыводящих путей или мочекаменной болезни.

14.Функциональная протеинурия. Виды. Основные состояния, характеризующие данный процесс.

Функциональная протеинурия — это состояние, при котором обнаруживается протеинурия без присутствия структурных изменений почек. В отличие от органической протеинурии, которая

6

связана с повреждением почечных структур, функциональная протеинурия обычно является временной и связана с изменениями в функционировании организма.

Существуют различные виды функциональной протеинурии:

1.Физиологическая протеинурия — это нормальное явление, когда у здоровых людей обнаруживается небольшое количество белка в моче (обычно до 150 мг/л). Она может быть вызвана физическими нагрузками, стрессом, лихорадкой или нарушением диеты.

2.Постуральная или серная протеинурия: характеризуется появлением протеинурии после длительного нахождения в вертикальном положении или после употребления белковой пищи, особенно с высоким содержанием серы. Протеинурия исчезает после отдыха или изменения пищевого рациона.

3.Эмоциональная (стрессовая) протеинурия: Связана с повышенным стрессом или эмоциональным напряжением. Протеинурия может быть временной и проходить после устранения факторов стресса.

4.Холодовая протеинурия: проявляется наличием протеинурии после экспозиции холоду. Обычно это происходит в условиях низкой температуры и исчезает при повышении температуры.

5.Поствакцинальная протеинурия: возникает после прививок и обычно сопровождается незначительным повышением уровня белка в моче. Это также может быть временным и связано со стрессом на организм при вакцинации.

Основные состояния, характеризующие функциональную протеинурию, включают физическую активность, стресс, эмоциональное напряжение, изменения в пищевом рационе, холодовые экспозиции и некоторые прививки.

15. Патологическая протеинурия. Виды. Характеристика и основные патологические состояния.

Патологическая протеинурия — это состояние, при котором обнаруживается значительное количество белка в моче и свидетельствует о наличии структурных или функциональных изменений почек или мочевыводящих путей. В отличие от функциональной протеинурии, патологическая протеинурия требует дальнейшего обследования и лечения.

Существуют различные виды патологической протеинурии, включая:

1.Гломерулярная протеинурия: Связана с повреждением гломерул почек - структур, отвечающих за отделение белка от крови. Это может быть следствием различных заболеваний, включая гломерулонефрит, нефротический синдром, повреждение при сахарном диабете и другие.

2.Трубочная протеинурия: Связана с нарушением функции почечных тубулов, отвечающих за реабсорбцию белка. Это может быть вызвано различными состояниями, включая тубулопатии, токсические повреждения почек, обструкцию мочевыводящих путей и другие.

3.Переключающаяся протеинурия: встречается при различных заболеваниях почек, при которых протеинурия может меняться или периодически появляться и исчезать.

4.Секреторная протеинурия: Связана с нарушением механизма секреции белка в мочу почек.

Основные патологические состояния, сопровождающие патологическую протеинурию, вклю-

чают:

-Гломерулонефриты: Воспалительные заболевания гломерулов, такие как иммунные комплексы

ивоспалительные процессы.

-Нефротический синдром: Состояние, при котором повреждение почек приводит к утечке большого количества белка в мочу, что приводит к отекам, гипоальбуминемии и гиперлипидемии.

-Почечная амилоидоз: Отложение амилоида, белкового вещества, в почечной ткани, что приводит к нарушению ее функции и протеинурии.

-Диабетическая нефропатия: Патологическое состояние, связанное с повреждением почек при сахарном диабете.

-Пиелонефрит: Воспаление почек, которое может привести к нарушению функции и протеинурии.

-Мочекаменная болезнь: Образование камней в мочевыводящих путях, что может вызвать повреждение мочевых путей и протеинурию.

16.Альбуминурия. Понятие. Степени альбуминурии. Факторы риска. Диагностическое значение определения альбумина в моче.

Альбуминурия — это состояние, при котором обнаруживается наличие альбумина (основного белка плазмы крови) в моче. Альбумин обычно не проникает через фильтрующую систему почек и остается в крови. Поэтому обнаружение альбумина в моче свидетельствует о нарушении проницаемости фильтрующего барьера почечных гломерул.

Степени альбуминурии выражаются в количестве альбумина, обнаруживаемого в моче за 24 часа или в соотношении альбумина и креатинина в моче. Обычно используют следующую классификацию:

- Микроальбуминурия: содержание альбумина в моче не превышает 30 мг/сутки или 30 мг/г креатинина.

- Легкая альбуминурия: содержание альбумина в моче от 30 до 300 мг/сутки или 30 до 300 мг/г креатинина.

- Тяжелая альбуминурия: содержание альбумина в моче превышает 300 мг/сутки или 300 мг/г креатинина.

Факторы риска развития альбуминурии могут включать:

- Диабет: нарушение гликемического контроля при сахарном диабете может привести к повреждению почечных гломерул и развитию альбуминурии (диабетическая нефропатия).

- Артериальная гипертензия: повышенное давление в кровеносных сосудах почек может привести к повреждению гломерул и появлению альбуминурии.

- Хронические заболевания почек: такие как хронический гломерулонефрит или амилойдоз могут вызвать альбуминурию.

- Беременность: некоторые женщины могут развить временную альбуминурию во время беременности.

- Возраст: риск развития альбуминурии возрастает с возрастом.

- Ожирение: ожирение связано с повышенным риском альбуминурии.

Диагностическое значение:

Внорме альбумин фильтруется почками, но его молекулы слишком большие для прохождения через поврежденные гломерулярные фильтры. Поэтому высокий уровень альбумина в моче, известный как альбуминурия, свидетельствует о нарушении функции почек и повреждении их фильтрационной системы. Альбуминурия может быть ранним признаком различных заболеваний, включая: почечную болезнь, сердечную недостаточность и др.

17.Ферменты. Понятие. Изоферменты. Классификация и характеристика основных представителей. Диагностическое значение определения их активности.

Ферменты — это белки, которые играют ключевую роль в катализе химических реакций в организме. Они ускоряют скорость химических превращений, превращая субстраты в конечные продукты реакции.

Изоферменты — это различные формы одного и того же фермента, которые имеют некоторые различия в своей структуре и функции. Они обладают схожими каталитическими свойствами, но могут различаться в своей активность или месте обнаружения в организме.

Классификация:

1. Клеточные ферменты катализируют неспецифические или органоспецифические реакции клеточного обмена. Поступают в кровь из органов и тканей. Повышение их концентрации отмечается при повреждении клеток.

2.Секреторные ферменты поступают непосредственно в плазму крови и выполняют в ней специфические функции. Определение их активности дает представление о функциональном состоянии печени.

3. Экскреторные ферменты образуются органами пищеварительной системы. Активность их значительно повышается при блокаде естественных путей экскреции.

8

Ферменты могут использоваться в диагностике различных заболеваний. Оценка активности ферментов может быть полезной при выявлении нарушений в работе определенных органов или тканей, а также в мониторинге эффективности лечения.

Для определения активности ферментов проводятся специальные биохимические анализы. Эти анализы могут включать измерение активности фермента в крови, моче или других тканях с использованием различных методов, например, спектрофотометрии или иммунохимических методов.

18.Основные ферменты, исследуемые в диагностике заболеваний костной системы и заболеваний поджелудочной железы. Общая характеристика и диагностическое значение каждого представителя.

Вдиагностике заболеваний костной системы и заболеваний поджелудочной железы исследуются различные ферменты, которые могут быть полезными в определении нарушений функции этих органов. Ниже приведены основные ферменты и их диагностическое значение:

1. Алкалическая фосфатаза: Этот фермент находится во многих тканях организма, включая кости и печень. Повышенный уровень алкалической фосфатазы может указывать на заболевания костной системы, такие как остеопороз, остеомаляция, метастазы в кости. Он также может быть повышен при заболеваниях печени.

2. Кальций-фосфорный фермент: это изофермент алкалической фосфатазы, который находится

вкостной ткани. Его повышенный уровень обычно свидетельствует о повреждении или заболевании костей.

3. Аспартатаминотрансфераза (АСТ): Этот фермент присутствует во многих тканях организма, и повышенные уровни AST могут указывать на повреждение печени или мышц, что может быть связано с заболеваниями костей или поджелудочной железы.

4. Амилаза: Этот фермент производится поджелудочной железой и участвует в процессе расщепления углеводов. Повышенный уровень амилазы в крови или моче может указывать на заболевания поджелудочной железы, такие как панкреатит или опухоль.

5. Липаза: Этот фермент также производится поджелудочной железой и участвует в расщеплении жиров. Повышенный уровень липазы может также свидетельствовать о заболевании поджелудочной железы, включая панкреатит или опухоль.

Исследование уровня этих ферментов позволяет определить возможные нарушения функции костной системы и поджелудочной железы, а также помогает в установлении диагноза и назначении соответствующего лечения. Однако, важно отметить, что результаты анализов ферментов должны анализироваться в сочетании с другими клиническими и лабораторными данными для получения более точного диагноза.

19.Основные ферменты, исследуемые в диагностике заболеваний сердца. Общая характеристика каждого представителя.

1.Креатинкиназа (МВ) –фермент, содержащийся в сердечной мышце, головном мозге, мышцах скелета и других тканях. Способствует превращению креатинина в креатинфосфат и обеспечивает энергией мышечное сокращение. В организме человека этот фермент содержится в форме трех изомеров, которые составляют единицы в разных соотношениях: ММ, МВ, ВВ.

2.АЛТ и АСТ – принимают участие в аминокислотном обмене (аланин и аспартат). АСТ БОЛЬШЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА!

3.ЛДГ1 И ЛДГ2 – внутриклеточный фермент, участвующий в окислении глюкозы и превращении лактата (молочной кислоты) в пируват (пировиноградную кислоту).

20.Основные ферменты, исследуемые в диагностике заболеваний печени. Общая характеристика каждого представителя.

1. Щелочная фосфатаза – основная функция — проведение реакции дефосфорилирования на молекулярном уровне, при которой происходит отщепление фосфата от органических веществ.

2. АЛТ и АСТ – принимают участие в аминокислотном обмене (аланин и аспартат). АЛТ БОЛЬШЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ!

3.ЛДГ5 – внутриклеточный фермент, участвующий в окислении глюкозы и превращении лактата (молочной кислоты) в пируват (пировиноградную кислоту).

4.Холинэстераза – вырабатывается печенью. Фермент является транспортировщиком ионов сквозь мембраны кровяных клеток и клеток мышц скелета, а также регулятором возбудимости гладкой мускулатуры и миокарда, их способности сокращаться.

21.Понятие «остаточный азот крови». Основные компоненты. Диагностическое значение исследования в крови и в моче.

Остаточный азот (небелковый азот крови) – это азот соединений, которые остаются в крови после осаждения ее белков. Референтные значения составляют 14,3-28,6 ммоль/л. Могут проявляться в виде гипер- и гипоазотемии.

Основные компоненты: мочевина – 45-60%, аминокислоты – 25%, креатин – 5%, креатинин – 2,5-7,5%, мочевая кислота – 4%, пептиды, нуклеотиды, азотистые основания – около 5%, аммиак и индикан – 0,5%.

Диагностическое значение: исследование остаточного азота в крови и моче позволяет судить о работе почек и печени.

22.Гиперазотемия. Понятие. Классификация. Патологические состояния.

Гиперазотемия – это повышение концентрации компонентов остаточного азота в крови. Под-

разделяется на абсолютную и относительную. Первая делится в свою очередь на:

1. Ретенционную – является следствием недостаточного выделения азотсодержащих веществ из организма с мочой при нормальном их поступлении в кровь. При почечной форме концентрация остаточного азота возрастает по причине угнетения экскреторной функции почек. При этом увеличение небелкового азота происходит только за счет мочевины. Внепочечная форма развивается на фоне тяжелых нарушений кровообращения, гипотонии и уменьшения кровотока в почках. Также часто подобное состояние наблюдается при нарушении оттока мочи из почки. Внепочечная подразделяется на надпочечную и подпочечную.

2. Продукционная азотемия характеризуется избыточным поступлением в кровяное русло азотсодержащих веществ, что может быть результатом усиленного распада белковых компонентов тканей в очагах воспаления, при обширных ожогах, тяжелых ранениях, кахексии.

23.Мочевина, креатинин. Общая характеристика. Диагностическое значение определения повышенной и сниженной их концентрации в крови и в моче.

Мочевина является продуктом метаболизма, образованный при участии ферментов орнитинового цикла. Образуется в печени.Принимает участие в развитии отеков. Повышение характерно для заболеваний почек, инфаркта миокарда, употреблении пищи с повышенным содержанием азотистых продуктов. Снижение наблюдается при заболеваниях печени.

Креатинин – конечный продукт азотистого обмена. Образуется в скелетных мышцах при распаде креатинфосфата в процессе сокращения мышечных волокон. Вследствие такого превращения выделяется большое количество энергии, которое обеспечивает работоспособность мышц и нормальную двигательную активность. Повышение содержания креатинина в плазме всегда указывает на нарушение фильтрационной и выделительной функций почек и является своеобразным маркером почечной недостаточности при различных заболеваниях почек. Снижение уровня креатинина свидетельствует о голодании и снижении мышечной массы или о недостаточном употреблении белка в пищу.

24.Мочевая кислота, индикан. Общая характеристика. Диагностическое значение определения повышенной и сниженной их концентрации в крови и в моче.

Мочевая кислота –является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. Выводимая с мочой, отражает объем поступления пуринов с пищей и распада эндогенных нуклеотидов. Повышение отмечается при подагре, синдроме Леша-Нихана. Снижение при заболеваниях почек.

10