
- •5. Мицеллообразование
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •Транспорт липидов в организме
- •Катаболизм жирных кислот
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с нечетным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления ненасыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Окисление жк в пероксисомах
- •Перекисное окисление липидов
- •Анаболизм жирных кислот
- •Кетоновые тела
- •Холестерин
- •Гиперхолестеролемия
- •Атеросклероз
- •Регуляция обмена липидов
- •1. Центральный уровень регуляции липидного обмена
- •2. Межорганный уровень регуляции липидного обмена
- •3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена
- •Нарушения липидного обмена. Ожирение
- •1. Генетические факторы ожирения
- •2. Психологические факторы в развитии ожирения
- •3. Физическая активность
- •4. Несбалансированное питание, переедание
Нарушения липидного обмена. Ожирение
Образование адипоцитов начинается у плода, начиная с последнего триместра беременности, и заканчивается у ребенка в препубертатный период. После этого жировые клетки могут увеличиваться в размерах при ожирении или уменьшаться при похудании, но их количество не изменяется в течение жизни. В норме жировая ткань составляет 20—25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин.
Ожирением называют избыточное увеличение веса тела за счет жировой ткани. Ожирение широко распространено: в некоторых стран около 50% взрослого населения страдает ожирением.
Для определения наличия ожирения рассчитывают Индекс Массы Тела (ИМТ):
ИМТ = вес (кг) / [рост (м)]2
В соответствии с полученным ИМТ, можно оценить степень ожирения и риска развития сопутствующих заболеваний (атеросклероз, артериальная гипертония и ряд других, не менее серьезных болезней):
Стадии ожирения: а) прогрессирующая, б) стабильная.
Типы ожирения: 1. "Верхний" тип (абдоминальный), мужской; 2. "Нижний тип" (бедренно-ягодичный), женский.
Жир может располагаться: 1. В подкожножировой клетчатке (подкожный жир); 2. Вокруг внутренних органов (висцеральный жир).
Ожирение бывает: а) первичным и б) вторичным.
Первичное ожирение - это самостоятельное полигенное заболевание, возникающее в результате действия многих факторов.
Причины первичного ожирения:
генетические нарушения (до 80% случаев ожирения);
психологические факторы;
низкий уровень физической активности;
несбалансированное питание, переедание;
алкоголизм (алкоголь является высококолорийным веществом);
прекращение курения (курение подавляет чувство голода).
1. Генетические факторы ожирения
Предполагают наличие генетически детерминированного более эффективного метаболизма. Организм меньше тратит АТФ и соответственно больше экономит углеводы и липиды. Например, экономия АТФ происходит при генетически определенной низкой активности Nа+/К+-АТФ:азы, работа, которой требует до 30% энергии клетки.
Преобладание аэробного обмена производит больше АТФ, что также экономит углеводы и липиды. Экономия углеводов и липидов, способствует накоплению излишков липидов и ожирению.
2. Психологические факторы в развитии ожирения
Длительный психоэмоциональный стресс приводит к повышению в крови глюкокортикоидов (гормоны адаптации), которые, стимулируя липогенез ТГ в жировой ткани (область шеи, туловища), способствуют развитию ожирению.
3. Физическая активность
Суточные потребности организма в энергии складываются из: а) основного обмена — энергии, необходимой для поддержания жизни (основной обмен измеряют по поглощению О2 или выделению тепла человеком в состоянии покоя утром, после 12-часового перерыва в еде); и б) энергии, необходимой для физической активности.
В зависимости от интенсивности нагрузки и возраста суточная потребность в энергии колеблется у женщин от 2000 до 3000 ккал в день, а у мужчин — от 2300 до 4000 ккал.
Недостаточная физическая активность способствует накоплению ТГ и ожирению.