Нейроэндокринная система. Строение, механизмы регуляции.

1. Центральный отдел: акц-р рез-та действия: гипокамп, лимбич сист, стреопалидарная система.

2. Гипоталамус – контролир ВНС, железы эндокр-й системы

3. Гипофиз – Связывает нервными путями с (2) и (1) ч.з релизинг-факторы.

Железы дел-ся на гипофиззависимые (рег-ся тропными гормонами) и гипофизНЕзависимые (клубочк зона надпоч). Ф-ние НЭС контр-ся Кл-ми, кот-е могую ощущать недост-к гормонов → вкл-ся АРдействие → повыш-ся АКТГ-либерин → передняя доля гипофиза → повыш-е АКТГ. Замедл-е продукции гормона ч.з АКТГ-статин.

Ф-ции НЭС: 1) Рег-ция и координация всех исполн-х систем. 2) Рег-ция метаболизма; 3) Адапт орг к изм усл внешн и внутр среды орг.

. Тиреотоксикоз. Этиология и патогенез

Тиреотоксикоз - патологическое состояние организма, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы.

Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:

- диффузном токсическом зобе, в том числе развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон;

- многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме;

- иногда тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите.

Гипофункция щитовидной железы. Этиология и патогенез

Гипотиреоз — заболевание, при котором наблюдается гипофункция щитовидной железы.

Этиология. Причинами первичного врожденного гипотиреоза могут быть врожденное отсутствие железы, ее аплазия, гипоплазия, а также генетически детерминированный дефект ферментных систем, приводящий к нарушению биосинтеза и метаболизма гормонов. Первичный приобретенный гипотиреоз развивается вследствие воспалительного или аутоиммунного процесса в щитовидной железе, а также после струмэктомии. При вторичном гипотиреозе наблюдается нарушение в гипоталамо-гипофизарной регуляции работы щитовидной железы.

Патогенез. При гипофункции щитовидной железы снижается выработка ее гормонов, что вызывает нарушение всех видов обмена веществ.

Этиология и патогенез нарушений функций паращитовидйых желез

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Рек-лингхаузена) — заболевание неясной этиологии, характеризующееся гиперфункцией око­лощитовидных желез.

Патогенез. Избыток паратиреоидного гормона, обусловленный аденомой или гиперплазией желез, приводит к нарушениям фосфорно-кальциевого обмена: усилению остеокластических процессов, выведению кальция и фосфора из скелета и поступле­нию в избытке в кровь и усилению экскреции кальция с мочой. Одновременно вследствие снижения канальциевой реабсорбции и повышения выделения фосфора воз­никают гипофосфатемия и гиперфосфатурия

Этиология и патогенез нарушений функций тимуса

Главной функцией Вилочковая железа является регу­ляция дифференцировки лимфоцитов. В ней происходит трансформация стволо­вых кроветворных клеток в Т-лимфо-циты (см. Иммунитет). Вилочковая железа участвует в регуляции не только клеточного, но и гуморального иммунитета (образование антител), в ней вырабатывается так наз. гуморальный фактор. Из экстрактов ткани Вилочковой железы получены биологически ак­тивные препараты, к-рые стимулируют реакции клеточного иммунитета, уско­ряют отторжение аллотрансплантата, усиливают образование антител, вызы­вают увеличение количества Т-лимфоци­тов в крови.