Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе заболеваний.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
19.12.2024
Размер:
82.09 Кб
Скачать

Нарушения всасывания, транспорта жира и перехода его в ткани

Нарушение всасывания. Поступая в тонкий кишечник, жир, прежде чем всосаться в кровь в виде хи-ломикронов, должен подвергнуться эмульги-рованию и расщеплению желчными кисло­тами, ферментами поджелудочной железы на глицерин и жирные кислоты.

Нарушение процесса расщепления жира на глицерин и жирные кислоты наблюда­ется при недостатке панкреатической ли­пазы (панкреатит, склероз, острый некроз) и желчных кислот (обтурационная желтуха, билиарный цирроз), а также дефиците гор­монов желудочно-кишечного тракта, регули­рующих функцию желчного пузыря, процес­сы эмульгирования, расщепления жиров и их транспорт через кишечную стенку

Нарушение транспорта жира (гиперлипемия).В кровяное русло липиды поступают из кишечника в виде хиломикронов. Из под­кожной жировой клетчатки, легких, кост­ного мозга мобилизуются неэтерифициро-ванные жирные кислоты (НЭЖК), из пече­ни — липопротеиды различной плотности.

Этиология и патогенез атеросклероза. Патогенетическая терапия.

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеинов в просвете сосудов.

При атеросклерозе , ише-мичеекой болезни сердца нарушаются процес­сы эстерификации холестерина в ЛПВП, его транспорт. Снижается уровень холестерина в составе ЛПВП. В результате молекула ЛПВП приобретает новые свойства. Она теряет спо­собность выводить холестерин с поверхности эндотелиальных клеток. Дефицит холестери­на в молекуле ЛПВП — фактор риска ише-мической болезни миокарда. Повышение уровня холестерина во фракциях ЛПВП — фактор антириска атеросклероза.

Водно-электролитный обмен. Регуляция, механизмы нарушения.

Полностью водно-электролитного обмена поддерживается антидиуретической и антинатрийуретической системами. Главным эфферентным органом обеих систем являются почти, а афферентное звено представлено волюмо- и осморецепторами.

Нарушения водно-электролитного обмена:

1. обезвоживание (дегидратация);

-изоосмолярная

-гипоосмолярная

-гиперосмолярная

2. гипергидратация.

Причины:

нарушение поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода и т. д.);

повышенная потеря воды (понос, рвота, кровопотеря, полиурия, ожог).

Отеки. Определение понятия, классификация

Отек - избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

6 вар-тов отёков: 1)Гидростатический (повыш-е капиллярного р при патологии сердца); 2) Коллоидно-осмотич-е (повыш-е ур-ня осм акт-х в-в); 3) Онкотич-е (при голодании); 4) Мембраногенные (повыш-е прониц-ти стенок капилляров соссудов. При аллергии, наруш-и метаболизма); 5) Лимфогенные; 6) Нейро-гумор-е: наруш-е нервной и гумор-й рег-ции вводно-эл-литн обмена. Наруш-е валюмо- и осморец-ров при гипоф-ции щит-й железы

Патогенез отека: Положительный водный баланс. Повышение фильтрационного давления: повышение венозного давления; расширение артериол;сужение венул. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой: гипопротеинемия;накопление осмотически активных веществ в межклеточном пространстве.