Механизмы развития гипергликемии и глюкозурии при сахарном диабете

Глюкозурия. В норме глюкоза содер­жится в провизорной моче. В окончатель­ной моче глюкозы нет, так как в каналь­цах она полностью реабсорбируется в виде глюкозофосфата и после дефосфорилиро-вания попадает в кровь. При сахарном диа­бете процессы фосфорилированйя и дефос-форилирования глюкозы в канальцах почек не справляются -с избытком глюкозы в пер­вичной моче. Кроме того, при диабете сни­жена' активность гексокиназы, необходимой для реабсорбирования глюкозы. В связи с этим почечный порог для глюкозы ста­новится ниже, чем в норме. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахар­ного диабета содержание глюкозы в моче может достигать 8—10 %. Осмотическое дав­ление мочи повышено, поэтому в оконча­тельную мочу переходит много воды. Осо­бенно увеличен ночной диурез. У детей одним из ранних симптомов сахарного диа­бета может быть ночное недержание мочи. В результате полиурии развивается обезво­живание организма и как следствие его — усиленная жажда (полидипсия).

Механизмы нарушений белкового и липидного обменов при сахарном диабете

Нарушения жирового обмена. При инсу­лин ов ой недостаточности уменьшаются по­ступление глюкозы в жировую ткань и об­разование жира из углеводов, снижается ресинтез триглицеридов из жирных кислот. Усиливается липолитический эффект СТГ, который в норме подавляется инсулином. При этом повышается выход из жировой ткани неэстерифицированных жирных кислот и .снижается отложение в ней жира, что ведет к исхуданию и повышению содержания в крови неэстерифицированных жирных ки­слот. Данные кислоты в печени ресинте-зируются в триглицериды, создается пред­посылка для жировой инфильтрации печени. Этого не происходит, если в поджелудоч­ной железе (в клетках эпителия мелких про­токов) не нарушена продукция липокаина. Последний стимулирует действие липотроп-ных пищевых веществ, богатых метиони-ном (творог, баранина и др.). Метионин — донатор метильных групп для холина, вхо­дящего в состав лецитина, при посредстве которого жир выводится из печени. Сахарный диабет, при котором не нарушена про­дукция липокаина, называется островковым

Белковый обмен. Стадии.

В организме взрослого человека метаболизм азота в целом сбалансирован, т. е. количества поступающего и выделяемого белкового азота примерно равны. Если выделяется только часть вновь поступающего азота, баланс положителен. Это наблюдается, например, при росте организма. Отрицательный баланс встречается редко, главным образом как следствие заболеваний. Полученные с пищей белки подвергаются полному гидролизу в желудочно-кишечном тракте до аминокислот, которые всасываются и кровотоком распределяются в организме 8 из 20 белковых аминокислот не могут синтезироваться в организме человека . Эти незаменимые аминокислоты должны поступать с пищей

в три фазы:

1) расщепление белков в желудочно-кишечном тракте и всасывание продуктов расщепления

2) превращение всосавшихся продуктов в организме и образование специфических для данного организма белков, гормонов, ферментов и т.д

3) выделение из организма конечных продуктов обмена белков

Нарушения обмена аминокислот

Нарушения промежуточного обмена ами­нокислот. Кроме синтеза пептидов и белков процесс усвоения аминокислот клетками заключается в ряде превращений их в дру­гие соединения: альдегиды, кетокислоты, жирные кислоты. При этом аминокислоты теряют азот аминогрупп, который выделя­ется в виде аммиака и превращается в аммонийные соли. Процесс этот называется дезаминированием. Он катализируется фер­ментами аминооксидазами. Образование ке-токислот в клетках является окислитель­ным процессом, поэтому дезаминирование аминокислот в клетках называется окисли­тельным дезаминированием

Липидный обмен, этапы, регуляция.

В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения.

Частичное расщепление жиров на глицерин или моно-, диглицериды и жирные кислоты начинается в желудке.

В желудке происходит частичное разрушение липопротеиновых комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока.

Этапы липидного обмена 1 этап - переваривание липидов в кишечнике и всасывание липидов в кровь (через лимфатические сосуды); 2 этап - транспорт липидов (переход их из крови в клетки и из клеток в кровь);

3 этап-депонирование липидов

4 этап - промежуточный обмен липидов (в клетке)