Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.

Экссудация – выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани.

Механизмы экссудации:

• повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления;

• повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;

• повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;

• уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;

• повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;

• активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения. Фазы экссудации:

• ранняя фаза экссудации возникает через 10-15 минут с момента действия альтернирующего фактора и достигает максимума через 30 минут. Обусловлена выбросом гистамина, серотонина, активаций калликреин-кининовой системы, системы комплимента;

• поздняя фаза экссудации начинается чуть позже, достигает максимума через 4-7 часов. Может быстро свернуться, а может длиться до 3-4 суток. Обусловлены образованием эйкозаноидов, выбросом монолимфокинов, свободных радикалов, биологически активных веществ нейтрофилов.

Учение и.И. Мечникова о фагоцитозе

В ходе фагоцитоза различают 4 стадии 1) стадия приближения фагоцита к объекту;

2) стадия прилипания фагоцита к объекту;

3) стадия поглощения фагоцитом объекта;

4) стадия внутриклеточных превращений поглощенного объекта.

Важнейшей функцией лейкоцитов в очаге воспаления является фагоцитоз - т.е. захват, убиение и переваривание бактерий, а так же переваривание продуктов распада тканей и клеток собственного организма.

Механизм поглощения не отличается от прилипания - захват осуществляется путем постепенного обволакивания фагоцитом микробной клетки, т.е. по-существу путем прогрессирующего прилипания поверхности фагоцита к поверхности микроба до тех пор, пока весь объект не будет "обклеен" мембраной фагоцита. В следствие этого поглощаемый объект оказывается внутри фагоцита, заключенным в мешок, образованный частью мембраны фагоцитирующей клетки.

Характеристика аллергических реакций 1 типа

1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип). Она развивается с образованием антител (AT)-реагинов, относящихся к классу IgE и IgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин.

Характеристика аллергических реакций 2, 3 типа

2. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Тип характе- ризуется тем, что АТ образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AТ, способными ак- тивизировать комплемент. АТ соединяются с видоизмененными клет- ками организма, что приводит к реакции активации комплемента, ко- торый также вызывает повреждение и разрушение клеток с после- дующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами - тип Артюса, иммунокомплексный тип). Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в со- став которых входят IgG и IgM. АТ этого класса называют преципи- аг. тирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болез- ни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ и др.).