
- •Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе заболеваний
- •Роль гипофизарно-надпочечниковой системы в развитии стресс-реакции
- •Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.
- •Учение и.И. Мечникова о фагоцитозе
- •Характеристика аллергических реакций 1 типа
- •Характеристика аллергических реакций 2, 3 типа
- •Медиаторы аллергических реакций немедленного типа
- •Опухоли. Определение понятия, биологические особенности
- •Теории вирусного канцерогенеза.
- •. Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии.
- •Механизмы развития гипергликемии и глюкозурии при сахарном диабете
- •Механизмы нарушений белкового и липидного обменов при сахарном диабете
- •Белковый обмен. Стадии.
- •Нарушения всасывания, транспорта жира и перехода его в ткани
- •Механизмы нарушений обмена натрия, калия, кальция и значение данных нарушений для организма.
- •Кислотно-основное состояние. Определение, механизмы регуляции
- •Газовые ацидозы
- •Нейроэндокринная система. Строение, механизмы регуляции.
- •. Тиреотоксикоз. Этиология и патогенез
- •Гипофункция щитовидной железы. Этиология и патогенез
- •Этиология и патогенез нарушений функций паращитовидйых желез
- •Этиология и патогенез нарушений функций тимуса
- •Этиология и патогенез нарушений функций гипоталамо-гипофизарного комплекса
- •Этиология и патогенез первичного гиперальдостеронизма
- •Этиология и патогенез болезни Аддисона
- •Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности
- •Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез
- •Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез.
- •Бронхо-легочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез
- •Центрогенная форма дыхательной недостаточности. Аритмии дыхания. Этиология, патогенез.
- •Защитно-компенсаторные процессы, развивающиеся при гипоксии
- •Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез
- •Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
- •Нарушения функций внс.
- •. Патофизиология боли. Болевые синдромы. Этиология, патогенез
- •Патофизиология токсикомании, наркомании
- •Учение г. Селье о стрессе
Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе заболеваний
Влияние нервной системы на воспалительный процесс подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Известно, что при нарушении периферической инервации, воспаление приобретает вялый, затяжной характер, Например, трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно.
На характер воспаления могут влиять как нервные, так и гуморальные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны ГГНС(Гипоталамо-гипофизарно-надпочечникова система), главным образом, гормоны коры надпочечников и гипофиза
В патогенезе эндокринных заболеваний имеют значение нарушения регуляторных отношений между гипоталамусом, высшими бульбарными центрами, периферическими отделами нервной системы, эффекторными органами. Патологическая импульсация в гипоталамус приведет к нарушению нейросекреторной функции, к изменению активности клеток гипофиза
Роль гипофизарно-надпочечниковой системы в развитии стресс-реакции
Экстренное выделение адреналина - это лишь одна сторона острой фазы первоначальной реакции тревоги в ответ на стрессор. Для поддержания гомеостазиса, то есть стабильности организма, столь же важна ось желез внутренней секреции : гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников,которая участвует в развитии также многих болезненных явлений. Эта "ось" представляет собою координированную систему, состоящую из гипоталамуса, который связан с гипофизом, регулирующим активность коры надпочечников. Стрессор возбуждает гипоталамус ; продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием же АКТГвнешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды адаптивный гормон. Кататоксические и синтаксические гормоны. Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников: а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов, б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического действия:регулируют белковый и углеводный обмен,активизируют глюконеогенез, стабилизируют мембраны - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток,в) минералкортикоиды (ДОК - дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водно-солевой обмен - задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду. Влияние на воспаление: глюкокортикоиды - противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление. Лечебное применение адаптивных гормонов (глюкокортикоидов):а) при патологическом течении воспаления, б) для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии, г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.
современная теория старения человека Старение – разрушительный процесс, которому противостоит витаукт – механизм защиты организма от разрушения, возникший в процессе эволюции
Естественное старение
Преждевременное старение (прогерия)
Замедленное (ретардированное)
Для старения характерны:
Гетерохронность – различие во времени наступление старения различных органов и систем
Гетеротропность – разная скорость старения в различных отделах одного и того же органа
Теории старения
Генетическая теория – существуют ювенильные гены, ответственные за программу раннего онтогенеза, и гены старения, нарушающие механизм репарации ДНК
Метаболическая теория – изнашивание тканей под влиянием внешних факторов и снижения интенсивности и скорости метаболических процессов
Конформационная теория – изменение структуры мембран, ее свойств, транспорта веществ и функции клеток, а также усиление межмолекулярных связей и снижение функциональных возможностей макромолекул (коллагена и эластина)
Клеточная теория – замещение «благородных» тканей соединительной, возникновение иммунодефицитного состояния и активация продукции антител
Адаптационно-регуляторная теория – интеграция микроповреждений, возникающих при каждом отдельном акте адаптации в системах немедленного ответа и в системах обеспечения
Теория воспаления Учение о воспалении на научной основе стало развиваться с середины XIX в. - первой половины XX в., в связи с разработкой биохимических, биофизических, гистохимических методов и методов электронно-микроскопического изучения тканей. Р. Вихров (1859), обратив внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при воспалении, и создал так называемую нутритивную («питательную») теорию воспаления. На смену этой теории пришла сосудистая теория Ю. Конгейма (1887), который основное значение в патогенезе воспаления придавал реакции мелких сосудов, нарушению микроциркуляции. Он считал, что расширение приводящих сосудов и прилив артериальной крови в очаг воспаления обусловливают появление жара и покраснение тканей, увеличение проницаемости капилляров – припухлость, образование инфильтрата - сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе - нарушение функции. Сосудистая теория Конгейма благодаря своей ясности и простоте получила широкое распространение. Современные электронно- и биомикроскопические исследования дают новое подтверждение ряду положений этой теории. В дальнейшем была выдвинута И.И. Мечниковым (1892 г.) биологическая теория воспаления. В его трактовке воспаление рассматривается как реакция приспособления и защиты организма от вредных факторов. И.И. Мечников развил учение о фагоцитозе и придавал ему большое значение в механизме борьбы макроорганизма с «агрессором». Все предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс. И.И. Мечников охарактеризовал воспаление как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система), организменном (эволюция воспаления в онто- и филогенезе). В 1923 Г. Шаде (Н. Sсhade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления. По его мнению основой воспаления является тканевой ацидоз, гипоксия, гипероксия и гипертония в очаге повреждения, которыми и определяется в дальнейшем вся совокупность изменений при воспалении. Риккер (С. Riсker, 1924), рассматривая феномены воспаления как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию воспаления. Однако, все эти теории, это теории очага воспаления, его отдельных сторон. В настоящее время патогенез воспаления рассматривается значительно шире. Предпринимаются попытки обобщить накопленные данные по этому вопросу и выстроить современную теорию воспаления. Однако, до сих пор единой обобщающей теории воспаления нет.