Билет 1. 1. Рахит. Этиология. Патогенез. Классификация. Лечение. Профилактика 2. ЯБ желудка и 12-перстной кишки. Клиника. Диагностика. Лечение 3. Дифф.диагностика ком при сахарном диабете. Лабораторные показатели. Гипогликемические состояние. Принципы терапии.

1. Рахит - нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.

Этиология.

Ведущую роль в развитии заболевания играет недостаток витаминов группы Д. Основные из них это витамин Д2 (эргокальциферол) и витамин Д3 (холекальциферол). Для построения кости, помимо витамина Д, необходима достаточная обеспеченность организма кальцием, фосфором, белком, витаминами, микроэлементами.

Также имеют роль витамины А, С, группы В (особенно В1; В2, В6),фолиева кислота, цинк, медь, железо, магний, марганец и др.

Факторы, обусловливающие развитие рахита у детей

1. Высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей

2. Дефицит кальция и фосфора в пище, связанный с дефектами питания

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов (паратгормона и тиреокальцитонина), связанного со снижением продукции ПТГ (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

6. Экзо- или эндогенный дефицит витамина Д, а также более низкий уровень метаболита витамина Д как модулятора обмена фосфатов и кальция, особенно в зимне-весенние месяцы года.

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция; ограниченная естественная инсоляция у неврологических больных, детей с врожденным вывихом бедра.

Патогенез рахита.

Дефицит витамина Д (недостаточное поступления с пищей или нарушения продукции кожных стеролов под воздействием ультрафиолета) →

снижается образование активных метаболитов витамина Д (1,25-дигидрохолекальциферола) в организме →

уменьшение кальций-связывающего белка→

недостаточное поступление кальция из кишечника в кровь→

для поддержания нормального уровня кальция в крови происходит активация паратгормона и мобилизация кальция из костной ткани→

снижение реабсорбции фосфатов и свободных аминокислот в почках →

сдвиг КОС в сторону ацидоза→

препятствует отложению кальция в костной ткани→

возникают нарушения нормального остеогенеза (развитием остеопороза, остеомаляции и образованием остеоидной ткани) →

граница между эпифизом и диафизом становится неровной, бахромчатой и значительно увеличивается в продольном и поперечном направлениях (метафизарное разрастание неминерализованного остеоида и расстройство процессов обызвествления) →

повышается в сыворотке крови активность фермента щелочной фосфатазы, →

В тканях нарушаются окислительно-восстановительные процессы, нарушается углеводный, белковый, витаминный обмены, что изменяет функциональное состояние внутренних органов и систем

Классификация

Степень тяжести	Период заболевания	Течение	Клинические варианты рахита
I степень – легкая II степень – средней тяжести III степень – тяжелая	Начальные Разгар Реконвалесценция Остаточные явления	Острое Подострое	кальцийпенический, фосфопенический рахит без изменения концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови

Клиника по Тяжесть течения рахита

Для рахита легкой степени (I) обязательным является наличие остеомаляции: податливость при пальпации костей черепа — краниотабес, утолщения на ребрах в местах перехода хряща в кость — «четки», а также умеренная гипотония мышц.

Рахит средней степени тяжести (II) характеризуется выраженными проявлениями остеомаляции и остеоидной гиперплазии: лобные и теменные бугры, «четки», деформации грудной клетки с расширением нижней апертуры грудной клетки и втяжением ребер — гаррисонова борозда; умеренная, чаще варусная деформация нижних конечностей, а также выраженная гипотония мышц — «лягушачий» живот.

Рахит тяжелый (III степень) характеризуется грубыми деформациями черепа (западение переносицы, «олимпийский» лоб), грудной клетки («куриная» грудь, «грудь сапожника»), позвоночника (рахитический кифоз), утолщение эпифизов костей предплечья (рахитические «браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга»), нижних конечностей (Х-образные или 0-образные); нарушаются время и порядок прорезывания зубов, возможны переломы костей, выраженная мышечная гипотония, увеличение в объеме живота («лягушачий» живот), задержка в развитии статических функций.

Клиника по Варианты рахита

Кальцийпенический (гипокальциемический) вариант рахита возникает в результате недостаточного поступление кальция в организм детей первых месяцев жизни, находящихся на естественном вскармливании, матери которых не употребляют или мало потребляют молочные продукты. Он характеризуются преобладанием процессов остеомаляции, симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройств вегетативной нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах выявляется высокий уровень паратгормона и снижение кальцитонина, в моче – гиперкальциурия.

Фосфопенический (гипофосфатемический) вариант характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, выраженными признаками гиперплазии остеоидной ткани. В крови – выраженная гипофосфатемия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина, в моче - гиперфосфатурия.

Вариант с отсутствием выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови характеризуется отсутствием отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем и преобладанием признаков гиперплазии остеоидной ткани (подостро протекающий рахит). В крови – умеренное повышение концентрации паратгормона при нормальных показателях кальцитонина.

Наиболее выраженные клинические и рентгенологические признаки рахита развиваются в основном при гипофосфатемии, реже — при гипокальциемии.

Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима и эффективности профилактики. Начало и обострение рахита наблюдается обычно поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс обычно затихает или наступает выздоровление. Начинается рахит обычно с подострого течения на 2-3 месяце жизни и к 5-6 месяцем при отсутствии профилактических и лечебных мероприятий течение болезни становится острым с быстрым развитием всех симптомов. Даже легкие формы рахита с маловыраженными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма и создают предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих с различными осложнениями.

Клиническая картина рахита зависит от периода заболевания.

Начальные проявления рахита

Первые симптомы рахита появляются обычно в возрасте 1-3 месяцев (и позднее) и проявляются неспецифическими изменениями вегетативной нервной системы. На фоне общего удовлетворительного состояния появляется беспокойство, раздражительность, тре­вожный сон, повышенная потливость лица и волосистой части головы с характерным кис­лым запахом, облысение затылка, упорная потница, красный дермографизм. Костные из­менения в этот период обычно отсутствуют, может отмечаться небольшое размягчение краев большого родничка. Тонус мышц снижается, появляются запоры. При рентгенографии костей изменений не выявляется. Длительность начального периода обычно колеблется от 2-3 недель до 2-3 ме­сяцев и зависит от условий жизни ребенка и факторов, способствующих его развитию. При начале лечения в этот период заболевание заканчивается через несколько недель полным выздоровлением.

Период разгара

Наряду с сохраняющимися вегетативными нарушениями появляются значительные изменения костной, мышечной систем, связочного аппарата, крови. Этому периоду свойственно быстрое прогрессирование костных изменений. Причем, наиболее сильно поражаются те кости, рост которых наиболее интенсивен в этот период. У детей выявляется размягчение костей черепа (краниотабес), податливость по ходу черепных швов, уплощение затылка, разрастание остеоидной ткани в точках окостенения (лобные и теменные бугры, рахитические «четки» на 5-8 ребрах, «браслетики» в области запястья, «гаррисонова» борозда, искривление грудной клетки и конечностей), запаздывание и непоследовательность прорезывания зубов с большими промежутками во времени. Поражения мышечной ткани проявляются выраженной гипотонией (симптом «перочинного ножа», увеличение размеров живота, наличие рахитического кифоза, высокое стояние диафрагмы). Наряду с мышечной гипотонией отмечается слабость связочного аппарата (разболтанность суставов, феномен «гуттаперчевого ребенка»). Мышечная гипотония способствует более позднему становлению статических и моторных функций. Вследствие слабости дыхательной мускулатуры и деформации грудной клетки возможны функциональные нарушения легочной вентиляции и повышенная респираторная заболеваемость. Также выявляется нарушение моторики ЖКТ, усиливается склонность к запорам. При выраженной мышечной гипотонии возможно расширение границ сердца.

Течение рахита может быть острым и подострым.

Острое течение характеризуется быстрым нарастанием клинических симптомов, преобладанием процессов остеомаляции над гиперплазией остеоидной ткани и выраженными неврологическими симптомами. Это течение чаще всего отмечается у детей первого полугодия жизни, родившихся с крупной массой тела (более 4000 г) или у недоношенных детей с большой ежемесячной прибавкой массы.

При подостром течении клинические симптомы отличаются более медленным, постепенным развитием, преобладают симптомы остеоидной гиперплазии над процессами остеомаляции в зонах роста костей (избыточное образование фиброзной ткани вместо нормальной обызвествленной). Подострый рахит характеризуется одновременным поражением костей в разные периоды первого года жизни, так как череп обычно поражается в первые 3 месяца жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 месяцев, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни. У детей отмечается запаздывание статикомоторного развития, преимущественно во II полугодии жизни. Это течение рахита отмечается чаще всего у детей с гипотрофией, у недоношенных детей или у детей, получивших недостаточную дозу витамина Д в первом полугодии жизни. Подострое течение может переходить в острое течение у часто болеющих ОРВИ детей.

Период реконвалесценции

В этот период значительно улучшается общее самочувствие, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы (восстанавливается сон, уменьшается потливость и мышечная гипотония), признаков активного рахита не выявляется. Со стороны костной системы сохраняется гиперплазия остеоидной ткани, а симптомы остеомаляции уменьшаются или исчезают полностью. Мышечный тонус удовлетворительный. Продолжительность этого периода 3-4 месяца.

Период остаточных явлений

С этим периодом следует считаться в возрасте после 2 лет жизни. Он проявляется выраженными и стойкими деформациями черепа, грудной клетки, таза и конечностей, являющимися следствием тяжелых проявлений рахита в раннем возрасте. Это может оказывать неблагоприятное воздействие на рост и развитие детей в более старшем возрасте. Длительно сохраняется увеличение печени, селезенки, в крови – анемия. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение надкостницы. При лечении ребенка в связи с ремоделированием костной ткани происходит постепенное восстановление минерального состава костей, исчезновение деформации трубчатых костей и некоторое уменьшение деформации плоских костей, а нарушения прикуса, уплощение затылка, увеличение лобных и теменных бугров, деформации грудной клетки и костей таза остаются

Диагностика

В общем анализе крови выявляется гипохромная анемия, обусловленная снижением образования гемоглобина за счет дефицита аминокислот, железа, меди, цинка на фоне ацидоза.

На этапе начальных проявлений рахита при биохимиче­ском исследовании крови содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается, а содержание щелочной фосфатазы повышается. При ис­следовании мочи обнаруживается фосфатурия.

В периоде разгара выявляется снижение концентрации фосфора в сыворотке крови (норма у детей первого года 1,03-1,25 ммоль/л), некоторое снижение концентрации кальция (норма 2,28-2,89 ммоль/л), повышение активности маркера обмена костной ткани щелочной фосфатазы (выше 280 ЕД/л), уменьшение содержания лимонной кислоты (менее 62,5 мкмоль/л), ацидоз. В моче выявляется аминоацидурия (более 10 мг/кг в сутки).

В периоде реконвалесценции в крови отмечается постепенная нормализация уровней кальция и фосфора, хотя уровень кальция может оставаться сниженным из-за интенсивного его отложения в костях.

Исключительно результатов биохимического исследования недостаточно для установления диагноза рахита, к тому же они не всегда позволяют определить, что является первичной причиной рахита — дефицит витамина D или кальция, так как очень часто имеет место сочетанный дефицит данных веществ. Наиболее информативным показателем обеспеченности организма витамином D является содержание кальцидиола [25(OH)D] как в сыворотке, так и плазме крови. Так как он имеет период полураспада около 2 -3 недель.

Адекватный уровень витамина D определяется как концентрация 25(OH)D более 30 нг/мл (75 нмоль/л), недостаточность - как 21-30 нг/мл (51-75 нмоль/л), дефицит - менее 20 нг/мл (50 нмоль/л).

Уровень с возможным проявлением токсичности - концентрация 25(OH)D более 100 нмоль/л, абсолютно токсичный уровень — концентрация 25(OH)D более 200 нг/мл (> 500 нмоль/л).

В противоположность этому практически у всех пациентов с рахитом наблюдается также повышение уровней ПТГ сыворотки, щелочной фосфатазы и фосфора в моче.

При этом обязательный скрининг для выявления детей и подростков с дефицитом витамина D показан пациентам, имеющим факторы риска его развития: недоношенные и маловесные дети; дети с избыточной массой тела и ожирением, клиническими признаками рахита, а также имеющие костные деформации; дети с синдромом мальабсорбции (целиакия, муковисцидоз); дети с аутоиммунными заболеваниями; дети с хронической болезнью почек.

Также определение содержания кальцитриола имеет смысл для диагностики ряда наследственных и приобретённых нарушений обмена кальция, возникающих при нарушении его обмена в почках (болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, почечный тубулярный ацидоз, витамин Д-резистентный рахит) или при хронической почечной недостаточности. Одним из наиболее точных методов диагностики в настоящее время является определение содержания пиридинолина, деоксипиридинолина и оксипролина, являющихся маркерами костной резорбции.

Также необходимо проведение рентгенологического исследования. В периоде разгара рентгенологическая картина характеризуется специфическим поражением эпиметафизарных зон трубчатых костей, так называемым рахитическим метафизом — размытыми зонами минерализации, расширением метафизарных зон, бокаловидной деформацией эпиметафизарных отделов костей («браслетки»), нечеткостью ядер окостенения; определяются остеопения и грубый трабекулярный рисунок диафизарных отделов. Наблюдаются также расширение зон роста, блюдцеобразная деформация метафизов, неровность и вогнутость их краев, наличие которых подтверждает диагноз рахита. В периоде реконвалесценции на рентгенограмме выявляется неравномерное уплотнение зон роста костей (появляются линии предварительного окостенения). Также в настоящее время для оценки состояния костной ткани используются такие методы исследования, как денситометрия и компьютерная томография.

Дифференциальный диагноз

Проводится по ведущему клиническому синдрому - деформации скелета и гипотонии мышц. К заболеваниям, напоминающим витамин-Д-дефицитный рахит (рахитоподобным заболеваниям) относятся витамин-Д-резистентный рахит, фосфат-диабет, почечный канальцевый ацидоз, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони и другие. Диагностические критерии этих заболеваний представлены в таблице.

Дифференциальный диагноз рахита и рахитоподобных заболеваний:

Признаки	Вит-Д-дефицитный рахит	Фосфат-диабет	Почечный канальцевый ацидоз	Болезнь де Тони-Дебре-Фанкони
Тип наследования	Отсутствует	Доминантный, сцеплен с Х-хромосомой	Спорадические случаи, или аутосомно-рецес. или аутосомно-доминантный	Аутосомно-рецессивный, возможен доминантный
Сроки манифестации	1,5-8 месяцев	1 год 3 месяца- 1 год 6 месяцев	5-6 месяцев – 2-3 года	2 года 6 месяцев – 3 года
Первые клинические проявления	Раздражительность, плаксивость, нарушения сна, потливость, мышечная гипотония	Выраженная варусная деформация голеней, рахитоподобные деформации скелета, мышечная гипотония ног	Слабость, анорекися, полиурия, полидипсия, резкая мышечная гипотония, мышечные боли	Беспричинные повышения температуры, полиурия, полидипсия, мышечные боли
Специфические признаки	Типичные костные изменения: краниотабес, лобные бугры, четки, браслетки, О- или Х-образные ноги, кифоз	Прогрессирующая варусная деформация голеней, «утиная походка»	Резкая мышечная гипотония, полиурия, полидипсия, увеличение печени, запоры, вальгусная деформация голеней, снижение АД	Периодическое повышение температуры, признаки интоксикации, множественные костные деформации, увеличение печени, запоры
Физическое развитие	Без особенностей (зависит от тяжести процесса)	Дефицит роста при нормальной массе, интеллект не страдает	Сочетание низкого роста и резко пониженного питания	Сочетание низкого роста и резко пониженного питания
Биохимия крови Кальций Фосфор Калий Натрий Щел. фосфатаза КОС	Снижен Снижен Норма Норма Повышена Норма или незнач. метаболич. Ацидоз	Норма Значит.снижен Норма Норма Повышена Метаб. Ацидоз	Снижен Снижен Снижен Снижен Повышена Выраженный метаб. ацидоз	Чаще норма Значит.снижен Снижен Снижен Выраженный метаб. Ацидоз
Показатели мочи: аминоацидурия фосфатурия кальцийурия удельный вес	Есть Есть Снижено	Норма Значительная Норма	Норма Умеренная Значительная Изогипостенурия	Выраженная Значительная Снижено Изогипостенурия
Рентгенограмма костей	Остеопороз, расширение метафизов, отсутствие линии обызвествления	Грубые бокаловидные деформации метафизов, утолщение коркового слоя периоста	Системный остеопороз, нечеткость метафизов, концентрическая атрофия костей	Выраженный остеопороз, трабекулярнаяисчерченность диафизов
Эффект от лечения витамином Д	Высокий, дозы умеренные, длительность 4-6 недель	Удовлетворительный, дозы высокие, принимают постоянно	Незначительный	Удовлетворительный, дозы высокие, принмают Постоянно

Лечение

Направлено на устранение дефицита витамина Д, нормализацию форфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза и усиление процессов остеообразования. Больным детям необходим правильный режим дня с достаточным отдыхом, устранением различных раздражителей (яркий свет, шум), достаточным пребыванием на свежем воздухе, регулярным проветриванием помещения. В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка. Предпочтительным является естественное вскармливание ребенка, хотя бы в первые 3-4 месяца, что особенно необходимо недоношенным детям. С 4-5 месяцев – овощное пюре и сваренный вкрутую яичный желток, богатый кальцием, фосфором, витаминами и микроэлементами. При искусственном вскармливании назначаются адаптированные молочные смеси, содержащие холекальциферол (витамин Д3) и сбалансированное соотношение кальция и фосфора (не менее 2 : 1).

Обязательным при лечении рахита является применение витамина Д (при наличии клинических и рентгенологических признаков поражения костной ткани).

Рекомендуемым препаратом для лечения дефицита витамина D является холекальциферол.

Уровень25(OH)D сыворотки крови	Лечебная доза
20-30 нг/мл	2000 МЕ/сут – 1 месяц
10-20 нг/мл	3000 МЕ/сут - 1 месяц
Менее 10 нг/мл	4000 МЕ/сут – 1 месяц

Повышение уровня 25 (OH)D до 80-100 нг/мл не означает проявления гипервитаминоза, однако требует коррекции дозы холекальциферола.

Контроль за возможной передозировкой холекальциферола следует проводить по уровню кальция в суточной моче (не более 2 мг/кг в сутки).

Обычно рекомендуется начинать с дозы в 2000 МЕ в течение 3-5 дней, затем при хорошей переносимости она может быть увеличена до индивидуальной лечебной дозы (чаще всего 3000 МЕ). Суточная доза 5000 МЕ назначается только при выраженных костных изменениях.

Для исключения развития гипервитаминоза Д через неделю после назначения лечебной дозы витамина Д необходимо провести пробу Сулковича, которая проводится не реже 1 раза в неделю. Проба заключается в добавлении к 5 мл свежевыпущенной утренней мочи 2,5 мл реактива Сулковича. Появление через 2-3 минуты помутнения свидетельствует о различной степени кальциурии. Оценивается проба в зависимости от степени помутнения в плюсах (+, ++, +++, ++++). Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что свидетельствует о передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются у здоровых детей при нормальном выделении кальция с мочой.

Если проба Сулковича через неделю от начала лечения положительная, то необходимо отменить лечебную дозу и перейти на профилактическую. При витамин-Д-дефицитном рахите лечение указанными дозами витамина Д приводит к положительной динамике клинических и лабораторных данных. Если динамика отсутствует, то диагноз должен быть уточнен (исключить витамин-Д-резистентный рахит).

Лекарственные препараты витамина Д:

Название препарата:	Содержание витамина Д:
Витамин-Д3 (холекальциферол), водный раствор (Terpol, Польша), Аквадетрим Видехол масляный раствор 0,125% и 0,25% Витамин-Д2 (эргокальциферол), драже Вигантол (витамин-Д3,холекальциферол), масляный раствор (Merck, Германия) Оксидевит (кальцитриол, 1,25(ОН)2Д3)	1 капля – 500 МЕ 1 капля – 1250 МЕ и 2500 МЕ 1 драже – 500 МЕ 1 капля – 500 МЕ 1 мл – 9 мкг

Поступление кальция в организм должно осуществляться в первую очередь с пищей.

К продуктам, богатых кальцием, относятся: сыр, молоко, творог, фасоль, кефир, йогурт, капуста китайская и брокколли, курага, хурма, зеленый лук.

В хлебе и зерновых продуктах кальция относительно мало, но эти продукты, потребляемые регулярно обеспечивают добавочное поступление кальция в организм. При назначении препаратов кальция через рот предпочтение отдается, прежде всего, биоусвояемым формам (карбонат и цитрат кальция). Возможно использование в течение 2-3 недель глюконата кальция, глицерофосфата и пантотената.

Для нормализации функции паращитовидных желез, уменьшения вегетативных нарушений в комплексное течение рахита включают магнийсодержащие препараты (панангин, аспаркам, милк-оф-магнезия) из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 недель. При гипофосфатемическом варианте рахита добавляются препараты фосфора (неорганические фосфаты до 2 г в сутки, глицерофосфат кальция) или комплексный препарат остеогенон, содержащий кальций, фосфор, неколлагеновые и коллагеновые белки.

Через 2 недели после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение рахита включают лечебную физкультуру, массаж, хвойные, соленые и травяные ванны №10-15. Хвойные ванные рекомендованы детям с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью, соленые ванны – малоподвижным, вялым детям с мышечной гипотонией, а ванны из отваров лечебных трав (кора дуба, череда, ромашка) – детям с проявлениями атопического дерматита.

Профилактика

Она складывается из антенатальной и постнатальной профилактики, может быть неспецифической и специфической. Антенатальная неспецифическая профилактика заключается в адекватном режиме дня беременной женщины с чередование труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточном пребывании на свежем воздухе (не менее 2-4 часов ежедневно), а также в рациональном питании беременных с достаточным количеством витаминов, микро- и макроэлементов, продуктов, содержащих полноценные белки и ненасыщенные жирные кислоты. Беременные женщины должны потреблять ежедневно не 180-200 г мяса, 100 г рыбы, 150 г творога, 30 г сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Вместо молока можно применять специальные молочные напитки, предназначенные для женщин во время беременности и кормления грудью (Фемилак, Думил мама плюс и др.). Они содержат высококачественные сывороточные белки, обладающие высокой питательной ценностью, углеводы (лактоза), стимулирующие рост микрофлоры кишечника, а также всасывание кальция и магния в кишечнике.

С целью антенатальной профилактики дефицита витамина D всем женщинам назначается по 2000 ME в течение всей беременности вне зависимости от срока гестации. Антенатальная специфическая профилактика назначается беременным женщинам из группы риска (с нефропатиями, сахарным диабетом, гипертонической болезнью, ревматизмом) с 28-32 недели беременности (назначение витамина Д беременным в более ранние сроки нецелесообразно из-за опасности повреждения плаценты). Беременным дается витамин Д в дозе 1000-1500 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года. В зимне-весенний периоды года, а в северных районах в течение всего периода полярной ночи, вместо препарата витамина Д рекомендуется проведение 1-2 курсов ультрафиолетового облучения (начинать с 1/4 биодозы, постепенно увеличивая до 2,5-3 биодоз ежедневно или через день № 20-30), что способствует эндогенному синтезу холекальциферола.

Постнатальная неспецифическая профилактика рахита заключается в организации правильного питания ребенка (грудное вскармливание или адаптированные молочные смеси, содержащие витамин Д и сбалансированное соотношение кальция и фосфора не менее 1,2-2,0), длительном пребывании на свежем воздухе, назначении солнечных ванн, водных процедур, лечебной гимнастики и массажа, закаливания. Все процедуры должны проводиться систематически, длительно с постепенным и равномерным увеличением нагрузки. Если дети получают современные адаптированные молочные смеси, содержащие все необходимые витамины и микроэлементы, то раннее введение прикорма им не рекомендуется.

Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится из-за недостаточного для ребенка содержания витамина Д в грудном и коровьем молоке. Суточная потребность в витамине Д зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, времени года и климатических условий, степени тяжести нарушения фосфорно-кальциевого обмена и характера сопутствующей патологии.

Рекомендации по дозам холекальциферола для профилактики гиповитаминоза Д

Возраст	Профилактическая доза	Профилактическая доза для Европейского севера России
1-6 месяцев	1000 МЕ/сут	1000 МЕ/сут
От 6 до 12 месяцев	1000 МЕ/сут	1500 МЕ/сут
От 1 года до 3 лет	1500 МЕ/сут	1500 МЕ/сут
От 3 лет до 18 лет	1000 МЕ/сут	1500 МЕ/сут
Вне зависимости от вида вскармливания (пересчет дозы на смешанном и искусственном вскармливании не требуется)

Естественное вскармливание ребенка создает дополнительные потребности в витамине Д для организма матери. Ежедневная потребность кормящей женщины – 1200 мг кальция и 800 МЕ витамина Д.

Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д у детей являются идиопатическая кальциурия(болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатемия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза. Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д. Специфическая профилактика им проводится с 3-4 месяца жизни при нормальных темпах роста головы.

Критерии эффективности лечения и профилактики рахита:

• Отсутствие признаков заболевания у ребенка раннего возраста и в течение длительного периода наблюдения (до 4 лет).

• Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

• Нормализация лабораторных показателей (кальций, фосфор, щелочная фосфатаза), отсутствие возрастных несоответствий при ультразвуковом и рентгенологическом исследовании костного возраста и признаков нарушения костеобразования.

• Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса «здоровья», снижение показателей общей детской заболеваемости.

Под диспансерным наблюдением находятся дети, перенесшие тяжелый рахит, в течение 3 лет. Они подлежат ежеквартальному осмотру, а рентгенография костей проводится только по показаниям. Специфическая профилактика проводится им в течение второго года жизни в осенне-зимне-весенний период, а на третьем году жизни только в зимний период.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Обычно назначается витамин Д и через 2-3 недели проводится вакцинация.

2.Язвенная болезнь - хроническое заболевание, характерным признаком которого в период обострения является воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и образование язв.

Этиология

Нарушение нейрогуморальной функции желудка, дефекты питания, стрессы, отрицательные эмоции, наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция.

Патогенез

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты.

Факторы агрессии: соляная кислота, пепсины, гистамин, желчные кислоты, дуоденогастральный рефлюкс.

Факторы защиты: слизь, щелочи, регенераторная способность слизистой оболочки желудка, простагландины.

Влияние нервно-психических нарушений, заболеваний системы пищеварения, эндокринных заболеваний, алиментарных факторов →

сдвиг в сторону факторов агрессии→ повреждение слизистой оболочки → под влиянием Helicobacter pylori происходит запуск каскадных реакций цитокинового ряда IL-8 с модулированием хемотаксиса, хемокинеза, агрегацией и высвобождением ферментов из нейтрофилов, что усугубляет повреждение эпителия слизистой оболочки желудка→ замедление миграции эпителия в случае образования дефекта, с последующей стимуляцией апоптоза→ усиление гибели клеток в краях язв и затруднение их заживление → задержка репарации, уменьшение синтеза простагландинов (PGE2), что приводит к нарушению микроциркуляции и трофики тканей.

Язвенная болезнь является классическим примером полиэтиологического заболевания, когда этиология и патогенез настолько взаимосвязаны, что их разделение представляет­ся трудным и малооправданным.

Выделяют ряд наиболее важных этиологических факторов:

- наследственно-генетические

- нейропсихические

- нейроэндокринные

- алиментарные

- инфекционные

- иммунные

Среди множества причин приводящих к развитию язвенной болезни можно выделить три основных фактора - генетическая предрасположенность, нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты, наличие Helicobacterpylori (НР).

Локализация	1. Желудок. 2. Двенадцатиперстная кишка: - луковица - постбульбарный отдел 3. Двойная локализация.
Форма	1. Неосложненная. 2. Осложненная.
Функциональная характеристика	1. С сохраненной функцией. 2. С повышенной функцией. 3. С пониженной функцией.
Клинико-эндоскопическая стадия	1. Свежая язва. 2. Начало эпителизации язвенного дефекта. 3. Заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените. 4. Клинико-эндоскопическая ремиссия.
Фаза заболевания	1. обострение. 2. неполная клиническая ремиссия. 3. клиническая ремиссия.
Сопутствующие заболевания	1. Панкреатит. 2. Гепатит. 3. Энтероколит. 4. Эзофагит. 5. Холецистохолангит.

Классификация язвенной болезни (А. В. Мазурин и соавт., 1984)

* В диагнозе следует указывать результаты исследования на хеликобактер.

Клиника

Клиническая картина язвенной болезни характеризуется полиморфизмом, однако ведущей жалобой является БОЛЬ (утренних, тощаковых, а также ночных болей). Болевой синдром имеют четкий ритм: голод – боль - пи­ща – облегчение – голод - боль. Прием пищи лишь несколько ослабляет интенсивность боли, которая затем вновь усиливается. Боли могут иррадиировать в спину, от­мечается гиперестезия кожи передней брюшной стенки. Выделяют ранние боли (появляются через 0,5-1 ч после еды и сохраняются в течение 1-2 часов). Характерны для язв тела желудка. Поздние боли возникают через 1,5-2 часа после еды. Эти боли постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к. (характерны для язв тела желудка).

Об­щее состояние детей изменяется, они принимают горизон­тальное положение, иногда вынужденное, раздражительны, плаксивы. Отмечаются усиление потоотделения (влажные ла­дони, холодный пот), выраженный красный дермографизм, брадикардия, гипотония. Болевой синдром сопровождается диспептическими расстройствами: тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой, запорами. Пальпация живо­та затруднена, при поверхностной пальпации часто опреде­ляется напряжение брюшных мышц, положительный симптом Менделя у 75 - 80 % детей.

Для окончательного подтверждения диагноза язвенной болезни наряду с клиническими данными необходимы лабораторные (общий анализ крови; биохимический анализ крови: протеинограмма, амилаза, глюкоза, билирубин, трансаминазы; анализ кала на скрытую кровь; копрологическое исследование) и дополнительные исследования включающие эзофагогастродуоденоскопию; выявление инфекции Н. pylori; рН-метрия желудка; функциональные методы исследования моторики гастродуоденальной зоны вне периода «свежей язвы» (поэтажная манометрия, дуоденокинезометрия и др.); гастро- и дуоденобиопсия.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) позволяет визуально оценить состояние слизистой, выявить язвенные деформации, повысить контроль за динамикой заболевания и эффектив­ностью назначенного лечения, проводить прицельные при­жизненные морфологические исследования слизистой обо­лочки или применить местное лечение. При эндоскопическом исследовании находят язвенный де­фект округлой формы с четкими контурами, окруженный отечным серым валом, дно язвы покрыто фибрином. В 99 % случаев при язвенной болезни поражается луковица двенадцатиперстной кишки, причем практически одинаково часто язвы расположены на передней и задней поверхности луковицы.

Внутрижелудочная рН-метрии выявляет значительное повышение кислотообразующей функции желудка, субкомпенсированную или декомпенсированную функцию антрального отдела желудка, различной степени выраженности забросы дуоденального содержимого в желудок. Секреторная функция же­лудка у детей с язвенной болезнью претерпевает существен­ные изменения в зависимости от локализации процесса. Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерно значительное повышение кислото- и ферментообразования, в то время как при локализации язвы в желудке одинаково часто наблюдаются нормальная или пониженная протеолитическая активность желудочного сока. Что касается слизе­образующей функции желудка, то она во многом определя­ется фазой заболевания и тяжестью его течения: в начале заболевания отмечено компенсаторное повышение, а при тяжелом и длительном течении выявлено значительное сни­жение.

Дифференциальная диагностика

При проведении дифференциальной диагностики, в пер­вую очередь, следует иметь в виду такие заболевания, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастродуоденит, правосторонняя почечная колика.

При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы могут быть ночные боли и диспепсические явления. Решающим в постановке диагноза грыжи является связь болей и диспептических расстройств (тошнота, изжога) с переменой поло­жения тела, наличие максимальной болезненности при паль­пации в области мечевидного отростка, а также целенап­равленное применение рентген - и эндоскопических методов исследования.

Гастродуоденит с ночными болями и выраженными диспепсическими нарушениями представляет известную диффе­ренциально-диагностическую трудность. Однако при нем спонтанные боли не имеют приступообразного характера, не имеют четкой периодичности, нет иррадиации болей, они не столь длительны и выражены.

При заболеваниях желчевыводящих путей болевой синдром имеет связь с характером пищи (жирная, острая), с локализацией боли в пра­вом подреберье и увеличением печени. При язвенной бо­лезни нарастает кислотность желудочного сока.

Для хронического панкреатита типичны опоясывающие боли с иррадиацией в левое подреберье и спину, отсутству­ет ритмичность болей, рвота не приносит облегчения, диспанкреатизм в ферментном составе дуоденального содер­жимого, при ЭФГДС измененный дуоденальный сосок.

При появлении болей в правой половине живота требу­ется дифференциальная диагностика с правосторонней по­чечной коликой, для которой характерны боли в правой по­ясничной области с иррадиацией по ходу мочеточника (в но­гу, половые органы), учащенное и болезненное мочеиспус­кание, крайнее беспокойство ребенка, гематурия, положи­тельный симптом поколачивания справа.

Осложнения язвенной болезни:

• кровотечения;

• перфорация язвы;

• пенетрация язвы;

• деформация и стеноз привратника;

• малигнизация язвы.

Кровотечение самый частый вид осложнения язвенной болезни. Незначительные кровотечения могут протекать скрыто. Массивные кровотечения проявляются геморрагическим шоком (бледность, головокружение, снижение АД, тахикардия, шум в ушах), кровавой рвотой, меленой, снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови.

Перфорация язвы может протекать по нескольким вариантам. При перфорации в свободную брюшную полость появляются сильные («кинжальные») боли, признаки перитонита (доскообразный живот, симптомы раздражения брюшины, пареза кишечника), заостряются черты лица, появляются признаки обезвоживания. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования.

Деформация и стеноз привратника чаще всего развиваются при ЯБ 12 п.к. Легкие и умеренные варианты этого осложнения клинически могут не проявляться. В более тяжелых случаях наблюдается чувство полноты и распирания в подложечной области, рвота (приносящая облегчение), потеря массы тела. Данное осложнение диагностируется при помощи ФГДС или рентгенологического исследования.

Пенетрация – проникновение язвы в соседние органы, возникает при значительной величине язвенного дефекта (10-15 мм). Проявляется упорным болевым синдромом, рвотой, не приносящей облегчения, изжогой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, повышением температуры тела.

Неотложная помощь при кровотечении включает: холод, голод, покой. Область желудка обкладывают пузырями со льдом, промывают желудок ледяными растворами. Показана экстренная ЭФГДС для выявления локализации кровотечения с последующим применением методов терапевтического, эндоскопического и эндоваскулярного гемостаза. При снижении ОЦК показано переливание эритроцитарной массы, кровезаменителей.

Лечение

Терапию обострения следует проводить в условиях ста­ционара с соблюдением постельного или полупостельного режима в течение 2—3 недель. Необходим физический и психический покой.

В фазу обострения назначают диету № 1, включающую нежирное от­варное мясо, курицу и рыбу, некислый творог, вермишель, картофельное и овощное пюре, черствый белый хлеб. Число приемов пищи - 4 - 5 раз в день. Продолжительность диеты-до 3 - 4 мес. В дальнейшем возможно расширение диеты, но с исключением острых блюд, копченостей, солений, грубой клетчатки (редис, редька, фасоль, горох).

Медикаментозная терапия:

• Лечение HP-инфекции. В качестве первой линии лечения рекомендован курс «тройной» терапии (7 дней) или «квадротерапии» на 7 дней.

• Ингибиторы протонной помпы – омепразол, рабепразол, назначают внутрь по 10 – 20 мг 1 раз в день перед сном. Курс 4 недели.

• Препараты, повышающие защитные свойства слизистой оболочки желудка (цитопротекторы): сукральфат (вентер), синтетические аналоги простагландинов - мизопростол (цитотек); коллоидный субцитрат висмута (де-нол), растительного происхождения – ликвиритон, алантон.

• Прокинетики (по показаниям): домперидон (мотилиум).

• Спазмолитики: дюспаталин, но-шпа курс 2 – 4 недели.

• Холинолитики: риабал, бускопан.

• Вегетотропная терапия.

Детям, перенесших хирургическое вмешательство, оформляют инвалидность.

Прогноз серьезный при наличии множественных язвенных дефектов или язв располагающихся ниже луковицы 12 п.к.

Физиотерапия применяется при отсутствии кровоточиво­сти: электросон, парафин, озокерит, диатермия, лазеротерапия, электрофорез с новокаином - снимают спазм мускула­туры и уменьшают боль.

Диспансерное наблюдение

Кратность наблюдения специалистами на первом году наблюдения (неполная клинико-лабораторная ремиссия): педиатр – 1 раз в 3 месяца, гастроэнтеролог – 1 раз в 3 месяца, ЛОР – 1 раз в 6 мес., стоматолог - 1 раз в 6 мес., невролог – по показаниям.

Санаторно-курортное лечение через 6 мес. от послед­него обострения, после однократного кровотечения — не ранее, чем через год. Показаны местные желудочно-кишеч­ные санатории и бальнеологические курорты: Железноводск, Ессентуки, Пятигорск.

3.

Билет 3 1)Рахит (см билет 1) 2)Бронхиальная астма 3)Диабет

2. Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся гиперреактивностью дыхательных путей, приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) является обратимой.

Этиология

Выделяют внутренние и внешние факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей.

Внутренние факторы

Внешние факторы

Генетическая предрасположенность - гены, ответственные за атопию*; - гены, ответственные за гиперреактивность бронхов**. Пол Ожирение

Аллергены - домашняя пыль/клещи домашней пыли; - аллергены животных, птиц; - аллергены тараканов; - грибы (плесневые и дрожжевые); - пыльца растений; - пищевые; - лекарства; Инфекции (преимущественно вирусные) Курение (активное, пассивное) Питание (искусственное вскармливание; употребление в пищу таких пищевых субстанций, как глутамат натрия, салицилаты, консерванты т др.) Неблагоприятные факторы антенатального и перинатального периодов Воздушные поллютанты (промышленные химические вещества; загрязнение воздуха внутри жилых помещений – газовые плиты, некачественные строительные материалы и др.) Стресс или чрезмерные эмоциональные нагрузки

*Атопия — это способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Она выявляется у 80—90% больных детей. Атопия подтверждается наличием положительных кожных проб с аллергенами, выявлением высоких уровней общего и специфических иммуноглобулинов класса Е.

**Гиперреактивность бронхов — это состояние, выражающееся в развитии бронхоконстрикции в ответ на воздействие обычных раздражителей, не вызывающих такой реакции (бронхоспазма) у большинства здоровых лиц. В качестве раздражителей выступают физическая нагрузка, холод, резкие запахи. Бронхиальная гиперреактивность является универсальной характеристикой бронхиальной астмы, степень ее выраженности коррелирует с тяжестью течения заболевания.

В настоящее время роль наследст­венности в развитии бронхиальной астмы не вызывает сомнений. Риск развития заболевания у ре­бенка от родителей, имеющих признаки атопии, в 2—3 раза выше, чем у ребенка от родителей, ее не имеющих. Преимущественным считается полигенное наследо­вание, представленное комбинацией генетически независимых составляющих болезни: предрасположенности к развитию атопии, к продукции IgE - антител определенной специфичности и бронхиальной гиперреактивности. Основные генетические маркеры находятся в хромосомах 5, 6 и 11, при­чем особую роль играет кластер генов интерлейкинов. Каждый из генетических факторов предрасположенности повышает вероят­ность заболевания астмой, а их комбинация приводит к высо­кому риску развития заболевания.

Экзогенными факторами являются различные аллергены, которые способствуют развитию сенсибилизации, создавая у пред­расположенных лиц условия для развития аллергического вос­паления бронхов.

Ведущее значение у детей играют атопические (неинфекционные) аллергены и, в первую очередь, бытовые (домашняя пыль/клещи домашней пыли).

Основная антигенная активность домашней пыли представлена клещами Dermatophagoides pteronissimus et farinae. Много клещей содержится в постельных принадлежностях, коврах, мягкой мебели. Из эпидермальных аллергенов основное значение имеют аллергены шерсти собак, кошек, гры­зунов, птиц. Частым аллергеном является сухой корм (дафнии) для аквариумных рыбок. В последнее время все более ча­стой причиной развития аллергических реакций являются ал­лергены тараканов.

Причиной развития пыльцевой сенсибилизации могут быть аллергены трех основных групп растений. Это пыльца деревьев (бе­реза, ольха, дуб), луговых трав (тимофеевка, овсяница, мятлик и др.), сорных трав (амброзия, циклахена, лебеда, одуванчик). Для этого вида сенсибилизации характерна четко выраженная сезонность обострения заболевания.

Из пищевых аллергенов ведущими являются коровье молоко, куриные яйца, рыба, соя, пшеница, овощи и фрукты красной и оранжевой окраски (цитрусовые, клубника и др.).

Ведущее место среди лекарственных препаратов, вызывающих аллергические реакции, занимают антибиотики (особенно пенициллины), сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства.

Формирование различных видов сенсибилизации у детей происходит в определенной временной последовательности. Наиболее частой причиной возникновения бронхиальной аст­мы у детей в возрасте до 1 года является пищевая аллергия. У детей от 1 до 3 лет — быто­вые, эпидермальные и грибковые аллергены, старше 3—4 лет возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. Бронхиальная астма у детей — экологически зависимое заболевание. Сре­ди наиболее распространенных загрязнителей воздуха — окись углерода, диоксиды серы и азота, пыль и др. Распро­страненность бронхиальной астмы у детей, проживающих вблизи промышленных зон, особенно высока.

Выделяют также факторы, вызывающие обострения брон­хиальной астмы (триггеры). Основными триггерами обострений заболевания являются физическая нагрузка, вдыхание хо­лодного воздуха, резкие запахи (краска, парфюмерия), изменение метеоусловий, эмо­циональные нагрузки, а также острые респираторные инфекции (ОРИ). Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, по­вышают чувствительность рецепторов к обычным раздражи­телям, усиливая бронхиальную гиперреактивность. Связь обострений заболевания с интеркуррентным ОРИ характерна для атопической формы бронхиальной астмы. Мощным триггером является табачный дым. Он содержит около 4500 веществ, оказывающих прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов, снижающих эффективность неспецифических и специфических защитных систем, функционирование мукоцилиарного клиренса. Поэтому активное и пассивное курение является одним из факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы.

Патогенез

Ключевую роль в сенсибилизации организма играют СD4+ лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов проис­ходит активация их Th-2 субпопуляции с по­следующим выделением цитокинов, индуцирующих ги­перпродукцию общего и специфических IgE, адсорбирующихся на поверхности тучных клеток. В условиях возникшей сенсибилизации организма повторное поступление аллергена приводит к выделению тучными клетками медиаторов аллергии (гистамин, триптаза) и формированию ранней фазы аллергическо­го воспаления. Активация Th-2 лимфоцитов одно­временно сопровождается образованием и выделением провоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-5), индуцирующих развитие вос­паления в слизистой оболочке дыхательных путей. Воспалительный процесс затрагивает все структуры стенки бронхов: эпителий, базальную мембрану, гладкие мышцы. В просвете бронхов скапливается слизь, содержащая клеточные элементы, в пер­вую очередь эозинофилы. В последующем формируются структурно-морфологические необратимые изменения стенки бронхов (ремоделирование).

Академик А.Д. Адо предложил выделять в течении аллергии немед­ленного типа 3 последовательные стадии:

1. Иммунологиче­ская стадия — аллергены взаимодействуют с Ig E, фиксирован­ными на тучных клетках бронхиального дерева. В результате этого очень быстро, в течение одной минуты, происходит активация тучной клетки.

2. Патохимическая стадия характеризуется дегрануляцией тучных клеток и базофилов с выбросом биологически актив­ных веществ — медиаторов аллергии, которые подразделяются на депонированные в гранулах (преформированные) и вновь синтезируемые, которые, в свою очередь, делятся на липидные (производные арахидоновой кислоты) и белковые (цитокины). Наибольшее значение имеют гистамин, простагландины D2 и Р2-альфа, лейкотриены В4, D4, С4, Е4, интерлейкины 4 и 5.

3. Патофизиологическая стадия — биологически активные вещества вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов, повы­шение продукции слизи, что в конечном итоге обуславливает обструкцию дыхательных путей с развитием приступа удушья. Веду­щее значение в развитии приступа играет бронхоспазм.

Важнейшее значение в патогенезе бронхиальной астмы играет также состояние эндокринной, центральной и вегета­тивной нервной систем.

Классификация бронхиальной астмы

По форме:	- атопическая - неатопическая
По степени тяжести:	- легкая - среднетяжелая - тяжелая
По уровню контроля:	- контролируемая -частично контролируемая - неконтролируемая
По периоду болезни	- обострение - ремиссия
Варианты течения заболевания	- интермиттирующий - персистирующий

Критерии тяжести*	Легкая	Среднетяжелая	Тяжелая
Выраженность симптомов затрудненного дыхания/приступов	Эпизодические	Более 1 раза в неделю	Несколько раз в неделю или ежедневно
Клиническая характеристика симптомов/ Приступов	Кратковременные, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия	Приступы средней тяжести протекают с отчетливыми нарушениями ФВД, требуют частого приема бронхолитиков, по показаниям глюкокортико-стероидов	Тяжелые, частые, затяжные симптомы с ДН, требуют ежедневного приема бронхолитиков и, как правило, глюкокортико-стероидов
Ночные симптомы	Отсутствуют или редки	Регулярно	Каждую ночь, по несколько раз
Переносимость физической нагрузки и нарушения сна	Не нарушена или нарушена незначительно	Ограничена переносимость физических нагрузок	Значительно снижена переносимость физических нагрузок, нарушен сон
Показатель ОФВ1 и ПСВ (% от должного) у детей старше 6 лет	80% и более	60-80%	Менее 60%**
Суточные колебания ПСВ	Не более 20%	20-30%	Более 30%
Характеристика периодов ремиссии	Симптомы отсутствуют, показатели ФВД в норме	Неполная клинико-функциональная ремиссия в отсутствие базисной терапии	Отсутствие клинико-функциональной ремиссии в отсутствии базисной терапии
*До начала базисной терапии **Не всегда совпадает с тяжестью заболевания

Критерии степени тяжести БА

Клиническая картина

Приступ бронхиальной астмы чаще развивается вечером или ночью. Он характеризуется появлением одышки экспи­раторного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Больной, как правило, сидит, опираясь руками на коле­ни или край кровати, плечи приподняты, голова втянута в плечи. Может быть периоральный цианоз.

Кашель вначале сухой, мучительный, непродуктивный. Грудная клетка вздута, над- и подключичные пространства, яремная ямка западают при дыхании. При перкуссии над всей поверхностью легких определяется коробочный звук, при аускультации с обеих сторон выслушивается большое количество сухих «свистящих» хрипов. Тоны сердца громкие, тахикардия, иногда акцент II тона на легочной артерии.

Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Постепенно наступает облегче­ние, больные откашливают прозрачную мокроту, при микро­скопии которой можно обнаружить эозинофилы, макрофаги, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.

Однако у ребенка может развиться тяжелое состояние, обозначаемое как астматический статус. Критерием астматического статуса является некупирующийся в течение 6 часов с помощью адреномиметиков приступ удушья.

Выделяют 3 стадии астматического статуса:

I стадия — стадия относительной компенсации. Состояние больного тяжелое, выраженная одышка экспираторного характера, периоральный цианоз, грудная клетка вздута, при аускультации в легких определяется равномерно ослабленное дыхание и сухие свистящие хрипы.

II стадия — стадия декомпенсации. Состояние ребенка тяжелое, возбуждение сменяется угнетением, периоральный и акроцианоз, наблюдается явное несоответствие между выражен­ностью одышки и скудной аускультативной симптоматикой в виде практически полного отсутствия хрипов («немое легкое»). Появляются признаки правожелудочковой недостаточности: тахикардия, увеличение печени, отеки.

III стадия — стадия гипоксической комы. Больной теряет сознание, генерализованный цианоз, снижены рефлексы, одышка нарастает, но теряется ее экспираторный компонент, над легкими перестают выслушиваться хрипы.

Патоморфологической основой астматического статуса яв­ляется тотальная обструкция мелких бронхов и бронхиол вяз­ким секретом на фоне блокады β₂-адренорецепторов.

Факторы, приводящие к развитию астматического статуса:

1) передозировка β₂-адреномиметиков;

2) гормонозависимая форма бронхиальной астмы на фоне отмены кортикостероидов;

3) интеркуррентные инфекционные заболевания бронхолегочной системы.

Течение БА носит волнообразный характер с периодами обострения и ремиссии. Выделяют интермиттирующий и персистирующий варианты течения заболевания.

Интермиттирующий вариант течения БА характеризуется редкими, эпизодами затрудненного дыхания, исчезающими спонтанно или при применении бронхолитиков.

Персистирующий вариант течения БА характеризуется частыми и/или затяжными эпизодами затрудненного дыхания, требующими систематического назначения бронхолитиков и, как правило, противовоспалительной терапии. Характер течения может меняться под влиянием проводимой терапии, обострения становятся более редкими, менее тяжелыми.

Бронхиальная астма у детей раннего возраста характери­зуется особым течением. Основной особенностью является сочетание вазосекреторных нарушений в бронхах с бронхоспазмом, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями бронхов. Вследствие этого приступ удушья у детей раннего возраста протекает по «влажному» типу с наличием при аускультации в легких не только сухих «свистящих», но и разнокалиберных влажных хрипов, за­тяжным течением фазы обострения заболевания.

Диагностика бронхиальной астмы основывается на клинической картине заболевания, ведущим признаком которой является приступ удушья, а также на ряде дополнительных методов исследования.

Необходимо выяснить аллергологический анамнез больно­го, наличие аллергических заболеваний у родственников, связь приступов заболевания с провоцирующими факторами: вре­менем года, пребыванием в определенных помещениях, кон­тактом с домашними животными и т. д.

В общем анализе крови может быть эозинофилия.

Большое значение имеет оценка функции внешнего ды­хания ребенка.

Спирометрия: показатели позволяют оце­нить степень нарушения вентиляционной функции легких. При обострении бронхиальной астмы отмечается сни­жение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁), индекса Тиффно (основные критерии нарушения функции внеш­него дыхания по обструктивному типу).

Проба с β₂-агонистами (сальбутамол). Если после ингаляции сальбутамола показате­ли увеличились более чем на 12%, речь идет о ведущей роли бронхоспазма в обструктивном синдроме, что характерно для бронхиальной астмы.

Бронхопровокационные тесты (велоэргометрия, тредмил, свободный бег, проба с метахолином или гистамином) проводят в фазу ремиссии заболевания для выявления гиперреактивности бронхов. Ухудшение спирометрических показателей более чем на 12% свидетельст­вует о наличии у пациента бронхиальной гиперреактивности.

Аллергодиагностика. Для идентификации аллергенов при бронхиальной астме у детей широко используют скарификационные кожные те­сты. Они достаточно специфичны и высокочувствительны. Кожное тестирование проводится только в фазе ремиссии за­болевания. Наиболее информативными являются пробы с бы­товыми, эпидермальными, пыльцевыми и грибковыми аллер­генами. В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоян­ных обострений применяются лаборатор­ные методы диагностики, а именно определение общего и аллергенспецифических IgE в сыворотки крови методом ImmunoCAP.

Пикфлоуметрия — ежедневное измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ, PEF, л/мин). Это метод контроля и самоконтроля за течением заболевания. Измерения PEF проводят с помощью индивидуального пикфлоуметра, который должен быть у каждого пациента. Изменчивость показателя позволяет конт­ролировать течение бронхиальной астмы, для чего были раз­работаны специальные зоны (зеленая, желтая, красная). «Зе­леная зона» — астма под контролем, PEF более 80% от должных величин. Переход в «желтую зону» (PEF 60- 80%) указывает на начинающееся обострение, требующее коррекции проводимой терапии. «Красная зона» — сигнал тревоги, значение PEF менее 60%. Необходимо срочное обращение больного за медицинской помощью.

Бодиплетизмография - метод исследования функции внешнего дыхания, позволяющий диагностировать наличие бронхиальной обструкции, приводящей к повышению воздушности легких (основным проявлением которой является увеличение общей емкости легких (ОЕЛ). Сопоставление показателей спирографии с показателями механического колебания грудной клетки во время дыхательного цикла позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией: остаточный объем легких (ООЛ); функциональная остаточная емкость (ФОЕ); общая емкость легких (ОЕЛ). Этим же методом определяют такие показатели, как общее и специфическое эффективное бронхиальное сопротивление, необходимые для характеристики бронхиальной обструкции. В отличие от предыдущих методов исследования, результаты бодиплетизмографии не связаны с волевым усилием пациента и являются наиболее объективными.

Пульсоксиметрия – измерение сатурации крови (SaO₂), процентного насыщения артериальной крови кислородом, необходима для оценки тяжести состояния больного. В норме SatO₂ равна 95–98%, при гипоксемии SatO₂< 95%. 

Для получения объективной информации об уровне контроля бронхиальной астмы за предыдущий месяц существуют специальные вопросники - тест по контролю над астмой у детей 4 -11 лет (АСТ – The Childhood Asthma Test), с 12 лет используют взрослые тесты. Вопросники содержат 5-7 простых вопросов, которые пациент может понять самостоятельно, и предлагаются конкретные варианты ответов. Если ребенок набрал 20 баллов или более, то бронхиальная астма у него контролируется эффективно. При сумме баллов 19 и менее родителям следует проконсультироваться с врачом о дальнейшей тактике лечения.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы, в пер­вую очередь, следует проводить с обструктивным бронхитом.