6 курс / Госпитальная педиатрия / Ответы

Первичный ВГ:

1.Дисгенезия ЩЖ: эктопия, аплазия (агенезия), гипоплазия, гемиагенезия (ассоциированы с мутациями TTF1, TTF2, NKX2.5, NKX2.1, PAX-8, PAX-9 или причины неизвестны)

2.Дисгормоногенез (нарушение синтеза тиреоидных гормонов (ассоциированы с генетическими дефектами – дефект натрий-йодного симпортера NIS, дефекты пероксидазы, дефекты синтеза перекиси водорода (мутации генов DUOX2, DUOXA2), дефект пендрина (синдром Пендреда – мутация гена PDS), дефект синтеза тиреоглобулина (мутация гена TG)

3.Резистентность к ТТГ ассоциирована с мутациями генов (дефект гена рецептора ТТГ, мутации G-протеина – псевдогипопаратиреоз типа 1А)

Клиника:

-значительная недостаточность – в первые дни, менее значительная – клиника через месяцы

-белковый обмен – торможение синтеза сывороточного альбумина, глобулинов, анемия, ускорение СОЭ

-углеводный обмен – гипогликемия, отложение в тканях мукополисахаридов

-водно-солевой обмен – переход солей натрия в межклеточное пространство (синдром антидиуреза) – тянут за собой воду

-глюкуронил-трансфераза – снижение активности – нарушение конъюгационной функции печени

-обменно-гипотермический синдром – постоянное чувство зябкости, пониженная температура тела, гиперлипопротеинемия (повышение Хс и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды)

-трофические нарушения кожи и ее придатков – повышение гидрофильности тканей (нарушением обмена гликозаминогликанов), микседематозный отек лица и конечностей, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами; толстая, сухая, холодная, бледная кожа с желтоватым оттенком, не собирается в складки, шелушение на локтях, медленно растущие, тусклые волосы, усиленное их выпадение на голове, бровях, конечностях вплоть до развития тотальной алопеции, тонкие ногти с продольной или поперечной исчерченностью

-нервная система – угнетение высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов (заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия), парестезии, замедление сухожильных рефлексов, снижение суха (отек слуховых труб и среднего уха), нарушение обоняния (набухание слизистой оболочки носа), затруднение носового дыхания, снижение тембра и огрубение голоса (из-за отека и утолщения голосовых связок)

-ССС – уменьшение влияния на сердце тиреоидных гормонов и катехоламинов, дистрофические изменения в миокарде (брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца, пониженное АД, ЭКГ – синусовая брадикардия, снижение вольтажа зубцов, депрессия сегмента ST, снижение, двухфазность или инверсия зубца Т; при длительной декомпенсации – жидкость в перикарде – сердечная недостаточность, гиперлипидемия – атерогенез и развитие ИБС)

-ЖКТ – запоры, дискенезия ЖВП, снижение аппетита, часто аутоиммунный гастрит

-кроветворение – анемический синдром (железодефицитная и В12-дефицитная), качественные и количественные нарушения эритропоэза, снижение синтеза эритропоэза, нарушение функции тромбоцитов (снижение адгезивно-агрегационной функции, количество – в норме)

-почки – снижение почечного кровотока, снижение СКФ, небольшая протеинурия

-репродуктивная система – задержка полового созревания, у девочек нарушения менструации, ановуляторные циклы, галакторея (повышенный уровень пролактина) – синдром гиперпролактинемического гипогонадизма или синдром персистирующей галактореиаменореи, вторичный поликистоз яичников – наличие этого синдрома с первичным ВГ - синдром Ван-Вика-Хеннеса-Россса (вариант преждевременного полового созревания. У девочек – увеличение молочных желез, лакторея, менархе, высокие уровни ТТГ и пролактина, повышение ЛГ и ФСГ, УЗ – признаки кист яичников. У мальчиков – макроорхизм при отсутствии или слабо выраженной андрогенизации, повышенная концентрация ТТГ, пролактина и гонадотропных гормонов, допубертатный уровень тестостерона)

-костно-мышечная система – резкое в 2-3р замедление процессов костного ремоделирования (угнетение резорбции и образования), угнетение дифференцировки костной ткани, миопатии (гипертрофия/атрофия мышц)

У новорожденных – перенощенная беременность (более 40 недель), большпая масса тела при рождении (более 3500г), отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый с широким «распластанным языком», локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп; признаки незрелости при доношенной беременности, низкий, грубый голос при плаче и крике, позднее отхождение мекония, позднее отпадение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки, затянувшаяся желтуха

Первые 3 месяца – отставание в ФР и ПМР, снижение аппетита, нарушение акта сосания и глотания, плохая прибавка в массе, отечность, сухость и иктеричность кожи, большой язык, большой распластанный живот, пупочная грыжа, запоры, метеоризм, низкий тембр голоса, холодная кожа и стопы, мышечная гипертензия, вялость и сонливость, затрудненное носовое дыхание

3-4 месяца – то же самое, только мышечная гипотония

После 5-6 месяцев – запаздывание прорезывания молочных зубов, отставание в росте, хондродистрофические изменения скелета, на ретгене отставание оссификации скелета.

Диагностика:

- скрининг (капиллярная кровь из пятки, которой пропитывается маркированный бумажный носитель – 4/5 сутки доношенные, 7/14 недоношенные). В норме ТТГ высокий (компенсаторная реакция к низкому тмепературному режиму) – больше 20 мкЕД/л, снижается к 4 суткам у доношенных, к 7 суткам у недоношенных.

Если ТТГ больше 20 мкЕД/л - повторный анализ (капиллярная кровь). Если ТТГ менее 50 мкЕД/л – лечение не назначаем (исследование активности ТТГ в венозной крови + Т3 и Т4). Если ТТГ больше 50 мкЕД/л – назначаем тироксин + исследование активности ТТГ в венозной крови + Т3 и Т4. Далее если ТТГ высокий, низкий Т3 и Т4 – врожденный гипотиреоз.

Если уровень ТТГ выше 20 мкЕД/л, а Т4 низкий – немедленная заместительная терапия тиреоидными препаратами.

ТТГ 40-100 мкЕД/л – не дожидась анализов, назначаем лечение с повторным осмотром у врача после выдачи анализов; если при повторном анализе ТТГ и Т4 в норме – лечение прекращаем, если нет – продолжаем.

ТТГ более 100 мкЕД/л – лечение!!!

-определение свободного Т3 и Т4, тиреоглобулина, тиреоблокирующих антител

-ОАК, б/х крови – выявление анемии, гиперхолестеринемии, дислипидемии

-ЭКГ – синусовая брадикардия, удлинение систолы, уменьшение амплитуды зубцов QRS, нарушение проводимости

-определение костного возраста

-УЗИ ЩЖ

Лечение:

Начальная доза тиеодина: донош – 10-15 мкг/кг/сут, недонош – 8-10 мкг/кг/сут. Каждые 5-7 дней повышение дозы на 10-15 мг до появления симптомов гипертиреоза (тахикардия, беспокойство, потливость, учащение мочеиспускания, стула) – уменьшение дозы на 10-15 мг и в дальнейшем – заместительное лечение, назначая максимально переносимое количество тиреодина. Всю суточную дозу даем утром за 3-40 минут до завтрака с небольшим количеством жидкости. + постоянный контроль ТТГ, Т4 и костного возраста, в 2 года аудиограмма и окулист, в 3 года осмотр невропатолога с определением психомоторного развития ребенка.

Критерии адекватности лечения: нормализация уровня ТТГ через 1-2 недели и Т4 через 3-4 недели, нормализация прибавки веса, нет запоров, нормальное НПР.

Дозы тироксина: 0-3 мес (15-50 мкг/сут, 10-15 мкг/кг), 3-6 мес (25-50 мкг/сут, 8-10 мкг/кг), 6-12 мес (50-75 мкг/сут, 6-8 мкг/кг), 1-3 года (75-100 мкг/сут, 4-6 мкг/кг), 3-10 лет (100-150 мкг/сут, 3-4 мкг/кг), 10-15 лет (100-150 мкг/сут, 2-4 мкг/кг).

14. Транзиторное тахипноэ новорожденных: этиология, патогенез, лечение.

Транзиторное тахипноэ новорожденных (задержка резорбции фетальной жидкости, синдром «влажных легких») – заболевание, возникающее в первые часы после рождения и характеризующееся транзиторным отеком легких, связанным с задержкой резорбции фетальной жидкости. Развитие заболевания связано с нарушением механизма клиренса фетальной жидкости (при экстравагинальном родоразрешении без начала родовой деятельности, прегрузке жидкостью).

Факторы развития: кесарево сечение, преждевременные роды, мужской пол чаще, астма у матери, быстрые роды.

Патогенез: процесс клиренса фетальной жидкости из легких начинается за 2-3 дня до начала родовой деятельности. До и во время вагинальных родов из легких удаляется примерно две трети находящейся там фетальной жидкости. Основной регулятор всасывания легочной жидкости – адреналин и ГКС, инициирующие перенрс натрия из легких в кровь. При недостаточной активности «катехоламинового всплеска» или При нарушении нормального физиологического механизма клиренса фетальной жидкости интерстициальное легочное простарнство у новорожденного переполняется. В результате снижается растяжимость легких, сохраняется частичная обструкция мелких дыхательных путей. Функциональная остаточная емкость может быть при этом сниженной или нормальной. За счет пониженной растяжимости уменьшается дыхательный объем и компенсаторно повышается частота дыхания. Возможно развитие умеренной гипоксемии и ацидоза.

Клиника: в первые 2-6 ч после рождения, тахипноэ (60-120 в минуту), втяжения податливых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, экспираторное «хрюканье», цианоз при дыхании воздухом, хрипы в легких (не всегда), при неосложненном течение тахипноэ и рентгенологические измеения исчезают обычно через 24-72 часа.

Диагностика: анамнез, клиническая картина, рентген (усиление бронхо-сосудистого рисунка, может быть подчеркнута междолевая плевра, часто отмечается воздушная бронхограмма и увеличенная тень сердца).

Лечение:

-немедикаментозное (дополнительный кислород редко, при нарастании дыхательных расстройств больше 3 баллов по шкале Даунса – метод СРАР)

-медикаментозное (специфической нет, только симптоматическое, инфузионная терапия в первые 48 часов не более 60 мл/кг в сутки)

15. Синдром аспирации мекония у новорожденных: причины, клиническая симптоматика.

Синдром аспирации мекония (САМ)- тяжелое расстройство дыхания у новорожденных, вызванное попаданием мекония в нижние дыхательные пути. Наблюдается чаще у переношенных или доношенных новорожденных, подвергшихся внутриутробной гипоксии или интранатальной асфиксии. Это приводит к спазму сосудов брыжейки усилению перистальтики кишечника, расслаблению анальною сфинктера и выходу мекония в околоплодные воды (в них обнаруживаются кусочки мекония и околоплодные воды имеют вид «гороховою супа»), 'Это возможно даже при отсутствии асфиксии - при обвитии пуповины вокруг шеи, сдавлении сс, что стимулирует вагусную реакцию и выход мекония. До рождения выделяют меконий от 10 5/° новорожденных, но частота синдрома мекониальной аспирации составляет лишь 1-2% от всех новорожденных, родившихся через естественные родовые пути.

Аспирированный меконий вызывает:

•обструкцию дыхательных путей (ателектазы из-за закупорки бронхов) за счет клапанною механизма (эмфизема, пневмоторакс и другие виды «утечки воздуха»)

•снижение активности сурфактанта (ателектазы, отСк)

•спазм легочных сосудов вызывает вторичную легочную гипертензию, усиливается шунтирование крови через открытые артериальный проток и овальное окно,

•воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме в первые 48 часов жизни. Химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия обусловлено действием солей желчных кислот, липидов, протеолитических ферментов и повышенной осмолярноеnt мекония.

Клиника.

Дети, как правило, рождаются в асфиксии с низкими оценками по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины. Существует два варианта клинического течения мекониальной аспирации:

1.С Рождения У детей имеется тяжелая дыхательная недостаточность, приступы вторичной асфиксии, одышки, притупление легочного звука, чередующееся с коробочным звуком, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких, приглушенность сердечных тонов

2.После Рождения имеется «светлый» промежуток, после которого (по мере продвижения мелких частиц мекония к мелким бронхам) возникает клиника тяжелой дыхательной недостаточности.

Для всех детей характерно раннее появление симптомов дыхательной недостаточности, увеличение передне-заднего размера грудной клетки, обилие хрипов в лёгких, персистирующая легочная гипертензия, у многих - инфекционные поражения легких (трахеобронхиты, пневмонии) или синдромы «утечки воздуха» (пневмоторакс) Диагностика.

После тщательного анализа клинико-анамнестических данных необходима рентгенограмма легких, выявляющая сочетание крупных веерообразных участков затемнения (апневматоза неправильной формы), отходящих от корней легких, с участками эмфизематозных вздутий. Характерен симптом «снежной бури», кардиомегалия, реже - пневмоторакс. Диафрагма уплощена. Если в меконеальных водах обнаружены плотные Фрагменты мекония, то вероятность мекониальной аспирации и пневмонии гораздо выше, чем тогда, когда околоплодные воды просто окрашены меконием.

Лечение.

В его основе лежит раннее отсасывание мекония из дыхательных путей сразу после рождения до начала вспомогательной вентиляции легких. Удалив содержимое желудка, интубируют трахею и проводят отсасывание мекония из нее (чаще без использования физиологического раствора). Затем начинают ИВЛ в течение 1-2 минут - необходимо поддержание рСО2 в пределах 60-90 мм рт.ст., а показателей сатурации 94-98%. Потенциальная токсичность кислорода при лечении таких больных не рассматривается.

Показания к проведению ИВЛ новорожденным с САМ:

рефрактерная гипокссмия - р<)2 <50 при концентрации 0 2 во вдыхаемой смеси

• респираторный ацидоз - рС02>60, pH <7,2.

Кроме того, ребенку необходимо обеспечить глубокую седацию и миорелаксацию (промелол, фентанил, панкуроння бромид).

Ребенка экстубируют, если восстановлено адекватное спонтанное дыхание и оксигенация. Перкусионный массаж грудной клетки необходим каждые 3-4 часа. 1 Кпоходима антибиотикотерапня (ампициллин с гентамицином) из-за очень высокой вероятности пневмоний. Если в 1-е сутки ребенка не кормят, то назначается инфузионная о рання. Таким детям показано лечение экзогенными сурфактантами, которые применяют в двойной дозе и через 5-6 дыхательных движений проводят отсасывание содержимого иахательных путей. Хотя мнения об эффективности применения сурфактанта как и применения кортикостероидов противоречивы.

Прогноз.

При несвоевременном удалении мекония из дыхательных путей летальность достигает 10% за счет осложнений - утечки воздуха инфекций При благоприятном течении даже при массивной аспирации рентгенограмма нормализуется к 2 неделям но повышенная пневматизация легких и участки фиброза могут наблюдаться несколько месяцев. У 20% детей развивается персистируюшая легочная гипертензия у 15-33% - синдром утечки воздуха

16. Понятие неонатальной холодовой травмы у глубоко недоношенных детей: определение, клиническая симптоматика, лечение.

Неонатальная холодовая травма – как крайняя степень гипотермии, развивается, например, при родах на дому, при нарушении правил транспортировки.

Ранние признаки: снижение активности, слабый крик, плохое сосание, вялость. Стопы холодные на ощупь (холодеют до того, как упадет температура тела), мраморность кожи, аура холодности вокруг тела ребенка.

Если не приняты меры по согреванию ребенка, гипотермия переходит во вторую стадию – декомпенсации. Отмечается снижение активности обменных процессов и потребления кислорода. Нарушения дыхания и кровообращения приводят к кислородному голоданию, угнетению функций ЦНС (кома), нарастают гипогликемия и смешанный ацидоз. Возникает инактивация сурфактанта, отек конечностей, склерема, отеки, желтуха, нарастают ССН и ДН. Дыхание редкое, поверхностное, сопровождается экспираторным хрюканьем.

Самый поразительный симптом – ярко-красная окраска кожи лица ребенка. Это обусловлено недостаточностью диссоциации оксигемоглобина при низких температурах. Клиническая картина соответствует шоку.

Лечение: необходимо медленно согревать.

Ступени обогрева ребенка, перенесшего холодовой стресс средней интенсивности:

1. Установить температуру воздуха в инкубаторе на 1 выше, чем накожная температура ребенка в области живота (максимально на 1,5 градуса)

2.Надеть шапочку на голову ребенка, придать ему флексорную позу при помощи специальных укладок.

3.Повторный контроль температуры ребенка (аксиллярной и накожной) проводится каждые 15 минут. Это позволит постепенно, следуя за ребенком, повышать температуру в инкубаторе, выполняя условие 1 (разница температуры 1 градус)

4.Отмечать регулярно (каждые 30 минут) изменения цвета кожи, дыхания и ритма сердца, чтобы наблюдать, как ребенок переносит изменения температуры.

5.Достижение температуры кожи 36-36,5С достаточно.

Ступени обогрева после тяжелого (длительного) холодового стресса:

1.Повторить ступени 1-4 выше

2.Если мероприятия недостаточны, можно обогреть стенки инкубатора снаружи, чтобы температура их была на 1-2С выше, чем температура внутри, что позволит добавить к методу обогрева конвекцией обогрев излучением.

3.Использование грелок, которые помещают внутрь инкубатора без контакта с кожей ребенка, также добавит обогрев излучением.

4.В/в введение жидкости в ранний период согревания значительно снижает смертность детей с ЭНМТ (экстремально низкой массой тела). В дополнение к обогреву назначают оксигенотерапию, мониторирование уровня ГЛЮ крови и коррекцию метаболического ацидоза. Введение антибиотиков показано только при наличии указаний на инфекцию или подтверждений ее лабораторно.

17. Неинфекционные заболевания кожи у новорожденных (токсическая эритема, склередема, склерема, адипонекроз).

Вдруг спросят:

Особенности кожи новорожденного: тонкий роговой слой (легкая ранимость), богатая васкуляризация дермы, базальная мембрана почти не содержит соединительной и эластичной ткани (слабая связь между эпидермисом и дермой), потовые железы недоразвиты и малоактивны, сальные железы большие и функционально активные сразу после рождения.

Функции кожи: защитная снижена, резорбционная повышена, терморегуляция развита слабо, дыхательная функция выражена сильнее (у новор).

Транзиторные состояния новор: физиологическое шелушение (десквамация кожи) через 24-36 часов после рождения, простая эритема – реактивное покраснение кожных покровов сразу после рождения, акне новорожденных, гнейс (себорейный дерматит), милиа (сальные железы с обильным секретом и закупоренными выводными протоками)

А теперь вопрос:

1. Токсическая эритема – аллергоидная реакция. Патохимическая стадия происходит под влиянием неспецифических либераторов – охлаждения, протеинов, всосавшихся нерасщепленными из кишечника, эндотоксинов первичной бактериальной флоры кишечника.

Клиника. Встречается у 10-20% новор, возникает на 2-3й день жизни, эритематозные слегка плотноватые пятна, нередко с серовато-желтыми папулами или пузырьками в центре, располагающиеся чаще группами на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на ягодицах, груди, реже животе, лице. Состояние детей не нарушено, в крови – эозинофилия, сыпь постепенно угасает (через 2-3 дня). Генерализованная форма отличается

субфеб.температурой, вялостью, распростарненными множественным характером высыпаний на груди и животе особенно.

Лечение обычно не требуется, при очень обильной токсической эритеме – дополнительное питье, антигистаминные препараты, смазывание элементов сыпи 1% раствором бриллиантового зеленого, витамины В6 и С.

Склередема – своеобразная форма отека в области бедер, лобка, гениталий, икроножных мышц, сопровождющаяся твердеющей в дальнейшем припухлостью кожи и подкожно-жирового слоя.

Этиология и патогенез окончательно не ясны. Ведущее значение придают охлаждению маловесного новорожденного или ребенка, страдающего гипоксическим поражением цнс, септическим состоянием или инфекционными заболеваниями.

Клиника. Возникает на 2-4 день жизни, кожа над участками напряженная, бледная, иногда с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, невозможно собрать в складку, при надавливании возникает ямка. В тяжелых случаях возможно поражение склередемой почти всего тела ребенка, включая подошвы и ладони, что обусловливает тяжелое состояние. Ребенок вялый, малоподвижный или обездвиженный с тенденцией к гипотермии, брадикардии, брадипноэ, аппетит отсутствует.

Лечение: цель – борьба с отечностью, госпитализация по поводу основного заболевания, немедикаментозное (согревание в кувезе, рациональное вскармливание, хороший уход), медикаментозное (лечение основного заболевания, назначение витамина Е в дозе 15 мг/кг/сут В/М или внутрь).

Склерема – диффузные, каменистые уплотнения кожи и подкожно-жировой клетчатки, возникающие у ребенка в середине или конце первой недели жизни. Возникает у недоношенных или у детей с тяжелым повреждением мозга на фоне сепсиса, грамотрицательными микроорганизмами, ВУИ.

Этиопатогенез: в настоящее время не вполне ясны. В подкожно-жировом слое обнаруживают: повышенное количество триглицеридов, нарушение соотношения насыщенных и ненасыщенных жирных кислот.

Клиника: локализация – в области икроножных мышц, на бедрах, лице, туловище, верхних конечностях и ягодицах. Возникают диффузные каменистые уплотнения подкожной жировой клетчатки, кожную складку собрать невозможно, ямки при надавливании нет, кожа бледноватая, иногда цианотичного или красновато-цианотичного оттенка, холодная на ощупь, лицо маскообразное, подвижность ребенка резко снижена, пораженные участки тела выглядят атрофичными, тенеденция к апноэ и другим респираторным нарушениям, гипотермии, снижению аппетита, АД, имеются также и признаки инфекции – пневмония, сепсис, гастроэнтерит.

Лечение. Госпитализация по поводу основного заболевания.

Немедикаментозное лечение: согревание ребенка, рациональное вскармливание и хороший уход.

Медикаментозное лечение: основного заболевания (а/б, иммуноглобулины в/в), коррекция баланса жидкости и электролитов, витамин Е (20 мг/кг/сут В/М или внутрь), йодная сеточка 1 раз в день (необходимо помнить об опасности угнетения функции ЩЖ). Прогноз зависит от основного заболевания.

Адипонекроз – асептический очаговый некроз подкожно-жировой клетчатки. Возникает на 1-2 неделях жизни ребенка.

Этиология. Развитию способствуют травматизация в родах, особенности липидного обмена, асфиксия и переохлаждение.

Клиника проявляется у детей на 1-2 неделе жизни хорошо отграниченными плотными узлами (инфильтратами) размером 1-5 см, которые образуются в местах наибольшего трения и давления: межлопаточная область, поясница, плечевые и локтевые суставы, кожа над ними багрово-фиолетового цвета, несколько цианотична, чаще инфильтраты безболезненны.

Лечение: узлы самостоятельно вскрываются, выделяя казеозисто-творожную массу, реже – кальцинируются. Выздоровление наступает в сроки от месяца до пяти – инфильтраты самопроизвольно рассасываются без изъязвления кожи. При распространенном адипонекрозе назначают тепловые процедуры. Медикаментозное лечение – витамин Е 15 мг/кг/сут. Исход благоприятный.

18. Некротизирующий энтероколит новорожденных: клинические и рентгенологические критерии в зависимости от стадии, показания к хирургическому лечению.

Некротизирующий энтероколит – тяжелое заболевание кишечника, возникающее на фоне перенесенной острой гипоксии, нарушения нормальной колонизации кишечника микрофлорой, приводящее к некрозу и перфорации кишечной стенки, перитониту.

Факторы риска: недоношенные дети, нарушение режима питания, гипоксия кишечника (ведет к нарушению кровообращения в кишечнике), бак.колонизация (преимущественно E. Coli, клебсиеллы, энтеробактерии, стафилококки, клостридии), на фоне другого заболевания (сепсис, полицитемия, врожденные пороки ЖКТ).

Клинико – рентгенологическая классификация [9]

Классическая триада симптомов:

1.вздутие живота (увеличение окружности живота больше 2 см по сравнению с предыдущими, измерять на уровне пупка)

2.Застой пищи в желудке (больше 5 мл молока с примесью желчи перед следующим кормлением)

3.Появление крови в стуле

Хирургическое вмешательство, с указанием показаний для оперативного вмешательства:

·дренирование брюшной полости;

·локальная резекция измененного участка кишки с созданием двойной энтеро/колостомы.

Выбор вида операции зависит от состояния ребенка и массы тела:

·если масса тела ребенка < 1500 гр. или состояние ребенка не стабильное – необходимо рассмотреть временное использование перитонеального дренажа. При выполнении этой процедуры в пределах отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных, необходимо обеспечить адекватное обезболивание. Дальнейшая тактика введения зависит от ответа на постановку дренажа;

·если масса тела ребенка > 1500 гр. или состояние ребенка стабильное – необходимо рассмотреть проведения лапаротомии;

Показания к хирургическому лечению:

Абсолютные показания: перфорация кишечника (наличие в брюшной полости свободного газа под диафрагмой по данным рентгена) или пневмоперитонеум.

Относительные показания: некроз кишечника. Признаки: газ в портальной вене, пальпируемое опухолевидное образование в животе, гиперемия и отек передней брюшной стенки, нарастающее напряжение передней брюшной стенки, наличие фиксированной (стабильной)

петли на рентгене органов брюшной полости, клиническое ухудшение состояния ребенка. Лабораторные показатели: остро возникшая тромбоцитопения, нарушения коагулограмме, тяжелая гипонатриемия, ацидоз, не отвечающие на консервативное лечение.

19. Менингиты новорожденных: этиология ранних и поздних форм, патогенез, лечение.

Менингит – воспаление оболочек спинного и головного мозга.

Воспалительные процессы в ЦНС у новорожденных обычно проявляются внутриутробными и постнатальными менингитами, причем, воспаление оболочек головного и спинного мозга может локализоваться в мягкой и паутинной оболочках - лептоменингит), только в паутинной оболочке (арахноидит), твердой мозговой оболочке (пахименингит). Чаще всего в процесс вовлекаются не только все оболочки головного мозга, но и эпендима, сосудистые сплетения желудочков и подоболочечные структуры мозга (менингоэнцефалит). Этот воспалительный процесс сопровождается гиперпродукцией ликвора, повышением внутричерепного давления изза развития вентрикулитов, блокады отверстий и латеральной борозды сильвиевой ямки. Этиология.

Возбудителями внутриутробных нейроинфекций мотут быть вирусы герпеса, краснухи, цитомегалии, респираторные вирусы и листерии. Наиболее частыми возоулигелями неонатальных менингитов являются стрептококки группы В (111 серотипа) кишечная палочка, имеющая капсульный антиген К-1 или соматические антигены (0-18’ 0-7. 11-6. Н-47). коагулазонегативный кожный и золотистый стафилококк, клебсисллы, синегнойная палочка, грибы, сальмонеллы, кампилобактер плода.

Путь проникновения инфекции чаше гематогенный, реже по продолжению или по периневральным лимфатическим путям. Источниками инфекции могут быть больной ребенок, персонал, мать, инфекция может передаваться через инфицированный инструментарий, интубационные трубки.

Классификация.

-по этиологии инфекционные поражения ЦНС можно разделить па вирусные (герпетический, цитомегаловирусный, краснушный, Коксаки В), бактериальные (листериозный, стрептококковый, стафилококковый, энтеробактериальный), грибковые, паразитарные (токсоплаэменные), смешанные

-по области поражения: поражение мозговых оболочек - менингит (лептоменингиг - мягкая и паутинная, пахнменингит - твердая мозговая оболочка), поражение вещества мозга - энцефалит, миелит.

-по времени клинической манифестации: ранние (клиническая манифестация в пер вые 48 часов жизни), поздние - с 3-4-то дня жизни.

-по времени инфицирования: антенатальные (эмбриональные, ранние фетатьные. поздние фетальные), интранатальные, ностнатальные

-поражения ЦНС при внутриутробных инфекциях

В настоящее время, наиболее часто у доношенных и недоношенных новорож денных диагностируются вирусные (асептические) и бактериальные (гнойные) менингиты. 80% всех случаев заболевания менингитом приходится на долю недоно шенных детей.

Клиническая диагностика менингита у новорожденных затруднена в связи с частым отсутствием у новорожденных классических менингеальных симптомов, которые подразделяют на обшемозговые и оболочечные.

Общемозговые симптомы: изменение уровня сознания, головная боль (резкий, раздраженный крик, болезненность при перкуссии черепа), обильные срыгивания или рвота общая гиперестезия; судороги.

Оболочечные симптомы - клиническое проявление раздражения мозговых оболочек, характеризующееся ригидностью затылочных мышц (положение ребенка с запрокинутой головой), симптомом Кернига (является физиологическим у детей до 3 мес жизни), симптомом подвешивания Лессажа, симптомами внутричерепной гипертензии.

Клинически менингит характеризуется триадой признаков: 1) клиника инфекционного токсикоза; 2) общемозговые симптомы; 3) оболочечные симптомы Клиника.