3. Свойства генетического кода.

Генети́ческий код — это определенные сочетания нуклеотидов и последовательность их расположения в молекуле ДНК. Это свойственный всем живым организмам способ кодирования аминокислотной последовательности белков при помощи последовательности нуклеотидов.

В ДНК используется четыре нуклеотида — аденин (А), гуанин (G), цитозин (С), тимин (T), которые в русскоязычной литературе обозначаются буквами А, Г, Ц и Т. Эти буквы составляют алфавит генетического кода. В РНК используются те же нуклеотиды, за исключением тимина, который заменён похожим нуклеотидом — урацилом, который обозначается буквой U (У в русскоязычной литературе). В молекулах ДНК и РНК нуклеотиды выстраиваются в цепочки и, таким образом, получаются последовательности генетических букв.

Для построения белков в природе используется 20 различных аминокислот. Каждый белок представляет собой цепочку или несколько цепочек аминокислот в строго определённой последовательности. Эта последовательность определяет строение белка, а следовательно все его биологические свойства. Набор аминокиcлот также универсален для почти всех живых организмов.

Свойства генетического кода:

Триплетность — значащей единицей кода является сочетание трёх нуклеотидов (триплет, или кодон).

Непрерывность — между триплетами нет знаков препинания, то есть информация считывается непрерывно.

Дискретность — один и тот же нуклеотид не может входить одновременно в состав двух или более триплетов.

Специфичность — определённый кодон соответствует только одной аминокислоте.

Источник: Большая Советская энциклопедия

4. Объясните что такое: репликация, транскрипция, трансляция.

Реплика́ция ДНК — это процесс синтеза дочерней молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты, который происходит в процессе деления клетки на матрице родительской молекулы ДНК. При этом генетический материал, зашифрованный в ДНК, удваивается и делится между дочерними клетками. (Большая Российская энциклопедия,1997)

Транскри́пция — процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы, происходящий во всех живых клетках. Другими словами, это перенос генетической информации с ДНК на РНК. (Большая Российская энциклопедия,1997)

Транскрипция катализируется ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой. Процесс синтеза РНК протекает в направлении от 5'- к 3'- концу, то есть по матричной цепи ДНК РНК-полимераза движется в направлении 3'->5'^[1]

Транскрипция состоит из стадий инициации, элонгации и терминации.

Трансляция – биосинтез белков в живой клетке на рибосомах; Второй этап реализации генетической информации, в процессе которого последовательность нуклеотидов информационного или матричного РНК «переводится» в аминокислотную последовательность синтезирующегося белка. Протекает с участием транспортного РНК и соответствующих ферментов.

Источник: Большая Советская энциклопедия

5. Какие мутации не являются материалом для эволюции, почему?

Мутации различаются по своим фенотипическим эффектам. Большинство мутаций, по-видимому, вовсе никак не сказываются на фенотипе. Их называет нейтральными мутациями. Большой класс нейтральных мутаций обусловлен заменами нуклеотидов, которые не меняют смысла кодонов.Такие замены называют синонимическими. Например, аминокислота аланин кодируются триплетами ГЦУ, ГЦЦ, ГЦА и ГЦГ. Если в результате мутации ГЦУ превращается в ГЦЦ, то белок, синтезированный по измененной программе, остается тем же самым. Если мутация изменяет смысл кодона (несинонимическая мутация) и одна аминокислота заменяется другой, это может привести к изменению свойств белка.

Большинство несинонимических мутаций оказывается вредными. Они нарушают скоординированное в ходе предшествующей эволюции взаимодействие генетических программ в развивающимся организме, и приводят либо к его гибели, либо к тем или иным отклонениям в развитии. Только очень малая доля вновь возникающих мутаций может оказаться полезной.

Следует помнить, однако, насколько условна эта классификация. Полезность, вредность, или нейтральность мутации зависит от условий, в которых живет организм. Мутация нейтральная или даже вредная для данного организма и данных условиях, может оказаться полезной для другого организма и в других условиях, и наоборот. Жуки и комары не могли знать заранее, что люди изобретут ДДТ и другие инсектициды и подготовить мутации защиты. Тем не менее, эти мутации возникали – они обнаруживаются даже в тех популяциях насекомых, которые с инсектицидами не встречались. В то время, когда насекомые не сталкивались с инсектицидами, эти мутации были нейтральными. Но как только люди стали применять инсектициды – эти мутации стали не просто полезными, они стали ключевыми для выживания. Те особи, которым по наследству досталась такая мутация, вовсе не нужная их родителям, жившим в доинсектицидную эру, приобрели колоссальное преимущество перед теми, кто такой мутации не имел.

Естественный отбор «оценивает» вредность и полезность мутаций по их эффектам на выживание и размножение мутантных организмов в конкретных экологических условиях. При этом вредность мутации, как правило, обнаруживается немедленно, а ее полезность часто определяется задним числом: мы называем полезными те мутации, которые позволяют популяциям адаптироваться к изменяющимся условиям среды.

Чем сильнее фенотипический эффект мутации, тем вреднее такая мутация, тем выше вероятность того, что такая мутация будет отбракована отбором. Как правильно отметил Ч.Дарвин, природа не делает скачков. Ни одна сложная структура не может возникнуть в результате мутации с сильным фенотипическим эффектом. Новые признаки не возникают мгновенно, они формируется медленно и постепенно путем естественного отбора случайных мутаций со слабыми фенотипическими эффектами, которые чуть-чуть изменяют старые признаки.

То есть на молекулярном уровне мутации являются результатом несовершенного копирования ДНК. Оно может иметь место от клетки к клетке в процессе деления клеток. В этом случае в пределах организма может быть произведена клетка, которая непохожа на другие клетки.

Обычно мутация неблагоприятна. В конце концов, если мы обратимся к сложной молекуле ДНК, которая повторяет себя и ставит в соответствующее место неправильный строительный блок, то нам станет ясно, что вряд ли из-за ошибки результат будет лучше. В итоге клетка кожи или, скажем, печени, подвергнувшаяся мутации, может работать настолько плохо, что по существу не будет производить нужного действия, и очень вероятно, что будет не способна делиться. Другие, нормальные клетки будут, когда необходимо, продолжать деление и будут вытеснять ее из жизни. Таким образом ткань в целом остается нормальной, несмотря на случайные мутации.

Главное исключение – мутация, направленная на процесс роста. Нормальные клетки в ткани растут и делятся, только когда это необходимо, чтобы заменить пропавшие или поврежденные клетки, но у мутировавшей клетки может не хватать механизма, предназначенного для прекращения роста в соответствующее время. Она может только расти и беспомощно множиться, хотя в этом нет необходимости для существования. Подобный анархический рост – это рак, он является наиболее серьезным результатом соматической мутации.

Время от времени половые клетки образуются с несовершенно повторенной ДНК. Это приводит к мутации в потомстве. Опять же большинство мутаций неблагоприятны, так что претерпевший мутацию приплод либо не способен развиваться, либо умирает молодым, либо, если даже остается жить и имеет потомство, то оно постепенно вытесняется более эффективными особями.

При естественных обстоятельствах шанс несовершенного копирования пряди ДНК только 1 на 50000-100 000 случаев, но в живых организмах существует так много генов и происходит так много копирований, что шанс мутации становится непреложным фактом.

Источник: http://evolution2.narod.ru (Автор сайта - П.М.Бородин, Новосибирский Государственный Университет)

6. Ген

Ген – материальный носитель наследственной информации, совокупность которых родители передают потомкам во время размножения. В настоящее время, в молекулярной биологии установлено , что гены- это участки ДНК, несущие какую-либо целостную информацию строении одной молекулы белка или одной молекулы РНК. Эти и другие функциональные молекулы определяют рост и функционирование организма.

Источник: Учебник 10/11 класса: «Общая биология», авторы: Беляев, Бородин. Издательство «Просвещение», 2001 год.