терапія залік 2

99.Концентрація аміаку для телят 1-2-місячного віку має бути:

не більше 10 мг/м3;

не більше 15 мг/м3; не більше 20 мг/м3; не більше 5 мг/м3.

100.Для профілактики респіраторних хвороб застосовують:

неспецифічний імуноглобулін;

ізогемотерапію; інтерферонотерапію;+

сироватку крові тварин-реконвалесцентів.+

101.У хворого коня рухи грудної клітки симетричні, коробковий звук

під час перкусії, ослаблене везикулярне дихання, каудальна межа легень зміщена назад. Запальний жолоб. Поставити діагноз.

гідроторакс; інтерстиціальна емфізема легень;

альвеолярна емфізема легень;

бронхіт.

102. Причинами альвеолярної емфіземи є:

тривале надмірне фізичне навантаження;+

пневмоторакс; серцева недостатність;

бронхіт.

103. За альвеолярної емфіземи дихальна поверхня легень:

не змінюється;

зменшується;

збільшується; утворюються ателектази.

104.Типовими симптомами альвеолярної емфіземи є:

патологічне бронхіальне дихання;

коробковий звук під час перкусії грудної клітки; збільшення задньої межі легень;

зменшення задньої межі легень.

105.Для лікування тварин, хворих на альвеолярну емфізему легень, застосовують:

протимікробні препарати;

бронхолітики;+

протиалергічні препарати+ новокаїнові блокади.

106.Основна причина виникнення плевриту в тварин, це:

ускладнення перикардиту попадання в дихальні шляхи сторонніх речовин

некваліфіковане введення лікарських речовин

ускладнення пневмонії

107. Типові симптоми плевриту:

грудний тип дихання;

шуми тертя або плескоту;

хрипи;

горизонтальна лінія притуплення перкусійного звуку.

108. Плеврит відрізняється від перикардиту за наступними симптомами:

шуми за плевриту співпадають із вдихом і видихом;+

шуми за плевриту співпадають із систолою або діастолою;

шуми за плевриту однобічні;

запалення слизової оболонки глотки;

запалення глотки, навкологлоткових мигдаликів і м’якого піднебіння;

запалення м’якого піднебіння.

111. Для видалення сторонніх тіл зі стравоходу застосовують:

зонд Черкасова; зонд з мандреном і оливою;

ЗМВ-1;

двопетлевидний зонд Хохлова.

112. У рубці під дією мікроорганізмів утворюються:

молочна кислота; хлоридна кислота;

ЛЖК (КЖК);+

оцтова кислота.+

113.рН вмісту рубця в нормі становить:

6,8 – 7,2

6,0 – 6,5;

7,5 – 8,0;

5,5 – 6,0.

114.Частота скорочень рубця у ВРХ в нормі за 5 хвилин становить:

3 –5;

5 – 8;

8 – 12;

12 –16.

115.Один із найбільш постійних симптомів хвороб системи травлення у великої рогатої худоби, це:

тимпанічний звук у ділянці рубця;

розлади відрижки;

пригнічення загального стану;

розлади жуйки.+

116.Румінаторні препарати, що застосовують для лікування гіпотонії рубця:

Атропіну сульфат;

Настойка кореневища білої чемериці; Аміридину гідрохлорид;

Натрію сульфат.

117. Причини ацидозу вмісту рубця:

згодовування великої кількості бобових концентратів;

згодовування великої кількості злакових концентратів;

згодовування карбаміду;

згодовування кукурудзи в стадії молочно-воскової стиглості.

118. Причини алкалозу вмісту рубця:

згодовування великої кількості бобових концентратів;

згодовування великої кількості злакових концентратів;

згодовування карбаміду;

згодовування кукурудзи в стадії молочно-воскової стиглості.

119. Причини травматичного ретикуліту:

травми сітки з боку грудної клітки;

попадання гострих металевих предметів у сітку;

згодовування грубих, жорстких кормів; згодовування мучнистих кормів.

120.Основним сприяючим фактором розвитку травматичного ретикуліту є:

гіподинамія; гіпотонія передшлунків;

спотворення смаку;+ тривале голодування.

121.Для визначення болісності сітки використовують:

надавлювання на мечоподібний хрящ;

перкусію в ділянці 8–10 міжреберних проміжків;

збирання шкіри в складку на задньому схилі холки;

проводку тварини.

122. Гастрит за характером ексудату буває:

гіперацидний

катаральний

гіпоацидний

фібринозний.

123. Основний патогенетичний механізм гіперацидного гастриту, це:

зниження активності пепсиногену; посилення перистальтики кишечнику; пілороспазм;+

збільшення кількості вільної соляної кислоти.+

124.Причини первинної тимпанії:

згодовування зеленої маси бобових;+

закупорення стравоходу; напування тварин холодною водою після годівлі;+ гіпотонія передшлунків.

125.За характером газоутворення тимпанія буває:

простою; пінявою;

комбінованою; - вуглекислою.

126. Причиною загибелі тварин за тимпанії є:

серцева недостатність;

асфіксія;

розрив діафрагми; перитоніт.

127. Протибродильні препарати, що застосовують за тимпанії, це:

Іхтіол;+

свіже молоко; Тимпанол;+ молочну кислоту.

128.До хвороб із синдромом колік та явищами перитоніту відносять:

розширення шлунка;

інвагінацію кишечнику;

катаральну ентералгію;

тромбоемболічні коліки.

129.До хвороб із синдромом колік без явищ перитоніту відносять:

метеоризм кишечнику;

заворот кишечнику;

хімостаз;

інвагінацію кишечнику.

130. У коня втрачений апетит, швидко наростають симптоми колік під час зондування виділяються гази, перистальтика тонкого кишечника відсутня, жовтушність кон’юнктиви. Діагноз:

копростаз; заворот товстих кишок;_

хімостаз;

катаральна ентералгія.

131. Лікарські препарати, що є першочерговими для усунення спазму кишечнику за катаральної ентералгії, це

Глауберова сіль;

Атропіну сульфат;

Гексаметилентетрамін;

Но-шпа.

132. Основним ланцюгом патогенезу первинного розширення шлунка є:

зменшення виділення соляної кислоти;

пілороспазм; посилене газоутворення;

серцева недостатність.

133.Для лікування розширення шлунка застосовують:

зондування;

ферменти;

спазмолітики;

очисні клізми.

134.Для лікування катаральної ентералгії застосовують:

Анальгін; Атропіну сульфат;

зондування; молочну кислоту.

135.Характерними для патології печінки є синдроми:

жовтяниця;

анемія;

холестаз;

лейкоцитопенія.

136.Ліпотропну дію мають лікарські препарати:

Ліпомід;+

Дипромоній;+

Метіонін;+

Гексаметилентетрамін.

137.Захворювання печінки, що може ускладнюватись розвитком асциту:

гнійний гепатит;

цироз;+

гепатодистрофія;

амілоїдоз.

138.Жовчогінну дію мають:

Аскорбінова кислота;

Алохол;

Глюкоза 40% розчин; Атропіну сульфат.

139. Препарати, що застосовують як гепатопротектори під час патології печінки, це:

Папаверин;

Есенціале; Вітогепат;

Піпольфен.

140.Захворювання печінки, що перебігають із підвищеною температурою тіла, це:

цироз печінки; гепатодистрофія;

гострий паренхіматозний гепатит;

амілоїдоз печінки.

141.У разі механічної жовтяниці в крові збільшується вміст:

непроведеного через печінку білірубіну; проведеного і не проведеного через печінку білірубіну;

проведеного через печінку білірубіну;

вміст білірубіну не змінюється.

142.У разі гемолітичної жовтяниці в крові збільшується вміст:

непроведеного через печінку білірубіну;

проведеного і не проведеного через печінку білірубіну; проведеного через печінку білірубіну; вміст білірубіну не змінюється.

143.У разі паренхіматозної жовтяниці в крові збільшується вміст:

непроведеного через печінку білірубіну;

проведеного і не проведеного через печінку білірубіну;

проведеного через печінку білірубіну; вміст білірубіну не змінюється.

144.Причинами паренхіматозного гепатиту є:

гострі інфекційні хвороби;

хронічні інтоксикації; анемії;

гострі отруєння.

145.Причиною жирового гепатозу у корів є:

висококонцентратний тип годівлі;

згодовування неякісних кормів; отруєння пестицидами; гострі інфекційні захворювання.

146. Порушення білкового обміну за хвороб печінки характеризуються:

гіперальбумінемією;

диспротеїнемією; + гіпоальбумінемією;+ гіпопротеїнемією.

147. До індикаторних для патології печінки ферментів відносять:

аспарагінову амінотрансферазу;

альфа-амілазу; каталазу;

аланінову амінотрансферазу.

148. Гломерулонефрит, це:

запалення паренхіми нирки і ниркової миски;

запалення мальпігієвих клубочків і капсули ШумлянськогоБоумена;

запалення міжканальцевої сполучної тканини; запалення капсули нирок.

149. Пієлонефрит, це:

запалення паренхіми нирки і ниркової миски;

. запалення мальпігієвих клубочків і капсули ШумлянськогоБоумена; запалення міжканальцевої сполучної тканини; запалення капсули нирок.

150. Нефроз, це:

запалення паренхіми нирки і ниркової миски; запалення мальпігієвих клубочків і капсули Шумлянського-Боумена;

запалення міжканальцевої сполучної тканини;

захворювання, яке характеризується дистрофічними змінами у ниркових канальцях.

151. Різновиди нефрозу:

ліпоїдний;

токсичний,

амілоїдний, некротичний.

152. Причиною протеїнурії за гломерулонефриту є:

порушення мікрофільтрації сечі;

гіперпротеїнемія;

ураження базальної мембрани і ендотелію клубочків;

дистрофія канальців.

153. Причиною протеїнурії за нефрозу є:

порушення процесів реабсорбції білка у ниркових канальцях;

гіперпротеїнемія; ураження базальної мембрани і ендотелію клубочків; дистрофія канальців.

154. Артеріальний кров’яний тиск підвищується за:

нефрозу;

гломерулонефриту; пієлонефриту;

уроциститу.

155. Акт сечовиділення за гломерулонефриту характеризується:

полакіурією;+ ішурією; странгурією;+

олігакурією.

156.Акт сечовиділення за нефрозу характеризується:

полакіурією; ішурією; енурезом;

олігакурією.

157.Причиною розвитку набряків у разі хвороб нирок є:

протеїнурія; гіпоальбумінемія;

підвищена секреція альдостерону;

гіперальбумінемія.

158. Порція сечі, у якій знаходиться кров у разі уроциститу:

упочатковій;

укінцевій;

убудь-якій; кров відсутня.

159. Уроцистит – це:

запалення сечовидільного каналу;

запалення сечового міхура; запалення сечоводів; запалення ниркової миски.

160. Гостра ниркова недостатність за нефрозу характеризується:

олігурією, підвищенням рівня сечовини і креатиніну в крові;

наявністю в сечі еритроцитів, лейкоцитів і циліндрів; наявністю в сечі білірубіну, уробіліну, глюкози;

наявністю в сечі білка (1–5%), гіпопротеїнемією.

161. У разі уроциститу застосовують гексаметилентетрамін та фенілсаліцилат:

для зняття больового синдрому; для зняття набрякового і нефротичного синдрому;

для посилення діурезу;

для зняття запального процесу та дезінфекції сечостатевих шляхів;

162. Вибір дезінфекційних розчинів під час промивання сечового міхура зумовлений:

типом запалення; чутливістю мікроорганізмів;

реакцією сечі;

розчинністю препаратів.

163.Кількість білка в раціоні під час хвороб нирок знижують:

у разі розвитку уремії; у разі збереження азотовидільної функції нирок;

у разі збільшення вмісту сечовини і креатиніну в крові;

у разі зниження вмісту сечовини і креатиніну в крові.

164.Причини уролітіазу:

нестача питної води; надмірне фізичне навантаження;

порушення обміну речовин;

використання ”жорсткої” води.

165. Амінокислоти, що беруть участь в утворенні сечових каменів:

метіонін; аргінін; лізин;

цистин.

166. Причини хронічної гематурії ВРХ:

інфекційні хвороби; підвищений радіаційний фон;

згодовування папороті-орляка;

карцинома сечового міхура.

167.За хронічної гематурії ВРХ розвивається анемія:

аліментарно-дефіцитна; мієлотоксична;

постгеморагічна;

гемолітична.

168.Піурія характерна для захворювання:

гідронефроз; нефрит;

пієлонефрит;

нефроз.

169. Ускладнення пієлонефриту:

гломерулонефрит;

гідронефроз; нефроз; уроцистит.

170. До діуретинів відносять:

Нітроксолін;

Верошпирон; Фуросемід;

Уробесал.

171.Орган імунної системи, що визначає імунокомпетентність Т-лімфоцитів у ссавців:

тимус;

селезінка; лімфатичні вузли; кістковий мозок.

172.Основний симптом геморагічних діатезів, це:

анемія; лейкоцитоз;

кровоточивість;

блідість слизових оболонок.

173.Згідно з класифікацією виділяють у групу залежно від насиченості еритроцитів гемоглобіном анемії:

нормохромну;

постгеморагічну; нормоцитарну; регенераторну.

174.Аміачний запах сечі у разі уроциститу може бути викликаний:

появою кетонових тіл;

застоєм і зброджуванням сечі у сечовому міхурі;

появою індикану; появою білірубіну і глюкози.

175. Захворювання, за якого відмічають дистрофічні зміни ниркових канальців і базальної мембрани клубочків називають:

нефросклероз;

нефроз;

гломерулонефрит; пієлонефрит.

176.Дієта за нефрозу має бути:

мала кількість білка; голодна;

безсольова;

напівголодна.

177.„Зморщена нирка” – це захворювання називається:

нефроз; некротичний нефроз;

нефросклероз;

пієлонефрит.

178.Менінгоенцефаліт, це:

запалення речовини головного мозку; запалення оболонок головного мозку;

запалення речовини і оболонок головного мозку;

запалення речовини і оболонок спинного мозку.

179. Етіологія менінгоенцефаліту:_

стрес;

гострі інфекційні хвороби;+

травми черепа;+ гострі отруєння.

180.Основний ланцюг патогенезу теплового перегрівання:

підвищення збудливості ЦНС;

збільшення теплоутворення і зменшення тепловіддачі;

зниження збудливості ЦНС; нагромадження токсичних продуктів в організмі.

181.Стрес, це:

адаптативна відповідь організму на дію надмірних подразників;

підвищення збудливості ЦНС; зниження збудливості ЦНС; розлади психічного стану.

182. За розвитку стресу порушується функція:

надниркових залоз;

підшлункової залози; щитоподібної залози;

гіпофіза.

183.До стрес-протекторів відносять:

наркотики;

Аміназин;+

Глюкозу;+ кортикостероїди.

184.Захворювання, що характеризується періодично виникаючими нападами судом на фоні втраченої свідомості (рефлексів), називають:

неврозом;

активною гіперемією головного мозку;

епілепсією;

еклампсію.

185.В основі розвитку справжньої епілепсії лежать:

дистрофічні зміни в головному мозку;

зміни співвідношення між процесами збудження і гальмування в головному мозку;+

запалення кори головного мозку; підвищення електричної активності головного мозку.+

186.Патолого-морфологічні зміни у головному мозку у разі справжньої епілепсії, це:

ніяких, окрім дистрофії гангліозних клітин і гіперплазії глії;

розширення судин мозку; некротичні ділянки головного мозку; набряк головного мозку.

187.Тривалість нападу судом за справжньої епілепсії:

30 – 60 хвилин;

2 – 3 хвилини;

більше години;

1 –2 дні.

188. Для лікування справжньої епілепсії застосовують: