5 курс / Поликлиническая педиатрия / Экзамен / poliklinicheskaya_pediatria_5_6_kurs

158. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы детей, предрасполагающие к формированию острой и хронической патологии.

Закладка сердца начинается на 2-й неделе внутриутробного развития из двух самостоятельных сердечных зачатков, которые затем сливаются в одну трубку, расположенную в области шеи. Она закреплена вверху артериальными стволами, внизу развивающимися венозными синусами. Вследствие быстрого роста в длину на 3-й неделе трубка начинает изгибаться в виде буквы S, при этом примитивное предсердие и артериальный проток, находившиеся вначале на противоположных концах сердечной трубки, сближаются, а пути притока и оттока смыкаются. На 4-й неделе сердце становится двухкамерным с клапанами между венозным синусом и предсердием. На 5-й неделе идет образование межпредсердной перегородки и сердце становится трехкамерным. На 6–7-й неделе происходит разделение общего артериального ствола на легочную артерию и аорту, а желудочка на правый и левый. Одновременно формируется проводящая система сердца (с 4-й недели), кроме основных путей (синоатриального, атриовентрикулярного узлов, пучков 7 Гиса, Бахмана, Венкебаха, Тореля) закладываются добавочные (Махайма, Кента, Джеймса и др.). К рождению ребенка происходит инволюция добавочных пучков, и лишь у 0,2–0,1 % детей они остаются.

Сердце новорожденного имеет уплощенную конусообразную, овальную или шарообразную форму из-за недостаточного развития желудочков и сравнительно больших размеров предсердий. Только к 10-14 годам сердце приобретает такую же форму, что и у взрослого человека. В связи с высоким стоянием диафрагмы сердце новорожденного расположено горизонтально. Косое положение сердце принимает к первому году жизни.

Масса сердца новорожденного составляет 0,8% от общей массы тела, она относительно больше, чем у взрослого человека. Правый и левый желудочки одинаковы по толщине, их стенки равны 5 мм. Сравнительно большие размеры имеют предсердие и магистральные сосуды. К концу первого года вес сердца удваивается, к 3 годам - утраивается. В дошкольном и младшем школьном возрасте рост сердца замедляется и снова нарастает в период полового созревания. К 17 годам масса сердца увеличивается в 10 раз.

Неравномерно растут и отделы сердца. Левый желудочек значительно увеличивает свой объем, уже к 4 месяцам он по весу вдвое превышает правый. Толщина стенок желудочков у новорожденного составляет 5,5 мм, в дальнейшем толщина левого желудочка увеличивается до 12 мм, правого - до 6-7 мм.

Объем сердца при рождении составляет около 22 см3, за первый год он увеличивается на 20 см3, в последующем - ежегодно на 6-10 см3. Одновременно увеличивается диаметр клапанных отверстий. У детей сердце расположено выше, чем у взрослых. Объем сердца у детей больше относительно объема грудной клетки, чем у взрослых. У новорожденного верхушка сердца образована обоими желудочками, к 6 месяцам - только левым. Проекция сердца к 1,5 года из IV межреберья опускается в V межреберье.

В детском возрасте происходит качественная перестройка сердечной мышцы. У детей раннего возраста мышца сердца не-дифференцированна и состоит из тонких, плохо разделенных миофибрилл, которые содержат большое количество овальных ядер. Поперечная исчерченность отсутствует. Соединительная ткань начинает развиваться. Эластических элементов очень мало, в раннем детском возрасте мышечные волокна близко прилегают друг к другу.

С ростом ребенка мышечные волокна утолщаются, появляется грубая соединительная ткань. Форма ядер становится палочкообразной, появляется поперечная исчерченность мышц, к 2-3-летнему возрасту гистологическая дифференциация миокарда завершается. Совершенствуются и другие отделы сердца. По мере роста ребенка происходит совершенствование проводящей системы сердца.

В раннем детском возрасте она массивна, ее волокна контурированы нечетко. У детей более старшего возраста происходит перемодулирование проводящей системы сердца, поэтому у детей часто встречаются нарушения ритма сердца. Работа сердца осуществляется за счет поверхностных и глубоких сплетений, образованных волокнами блуждающего нерва и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями синусового и предсердножелудочкового узлов в стенках правого предсердия. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется симпатической системой. Это объясняет физиологическое учащение сердечного ритма у детей первых 3 лет жизни.

159 Врожденные пороки сердца. Диспансерное наблюдение за детьми с корригированными и некорригированными врожденными пороками сердца.

Актуальность: 6,5 на 1000. в Азии 9,3 на 1000. Самая частая причина младенческой смертности 30-50%.

Q20-28. МКБ.

Впсодна из самых распространенных врожденных аномалий у детей, по частоте встречаемости она занимает третье место после врожденной патологии опорно двигательного аппарата и цнс.

Дмжп – 20%. Дмпп – 10%. ОАП-10%. КоАо – 10%. Стеноз аорты 10%. Тетрада фалло 10%. Стеноз ЛА 10%. Транспозиция магистральных сосудов 5-8%.

Этиология: три основных фактора:

-генетическое наследование порока;

Воздействие факторов среды, оказывающих патологическое влияние на эмбриогенез с формированием эмбио- и фетопатий, ;

Сочетание наследственной предрасположенности и патологического влияния различных факторов среды.

Клинические фазы течения впс:

Фаза первичной адаптации – начинается сразу после рождения. Происходит приспособление ребенка к необычным условиям гемодинамики, вызванной впс.

Фаза относительной компенсации – в течение этого периода происходит полная адаптация организма ребенка и развитие компенсаторных реакций, обеспечивающих необходимый уровень и интенсивность гемодинамики.

Фаза декомпенсации – терминальная стадия, которая сменяет первую или вторую фазу и характеризуется развитием недостаточности кровообращения и дегенеративных изменений в паренхиматозных органах.

Осложнения ВПС: Дистрофия, анемия, легочная гипертензия, сердечная недостаточность, рецидивирующая пневмония, инфекционный эндокардит, тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимости.

КРАТНОСТЬ наблюдения детей с ВПС:

Врач педиатр участковый, детский кардиолог в фазе первичной компенсации на первом месяце жизни 1 раз в неделю, в первом полугодии 2 раза в месяц, во втором 1 раз в месяц. Во второй фазе 2 раза в год.

Не реже одного раза в два года, а иногда и чаще обследование в стационаре или кардиоцентре, для динамического контроля и коррекции доз поддерживающей терапии. После хирургического лечения ребенка желательно направить на обследование и наблюдение в стационар на 2-4 недели или на 1,5 – 3,5 месяца в кардиоревматологический санаторий. В периоде декомпенсации ребенок наблюдается по индивидуальному плану. После операции ребенок наблюдается как на первом году наблюдения.

ЛОР – 1 раз в 6 мес

Стоматолог – 1 раз в 6 мес

Невролог по показаниям.

Объем обследования: Общий анализ крови – 2 раза в год. После оперативного лечения в течение 1 месяца каждые 10 дней, затем в первом полугодии 2 раза в месяц, во втором – 1 раз в месяц.

Общий анализ мочи – 1 раз в год

ЭКГ- 1 раз в три месяца, после операции в первые 6 месяцев 1 раз в квартал, затем 2 раза в год.

УЗИ сердца – 2 раза в год.

Рентгенография грудной клетки -1 раз в год.

Определение толерантности к физическим нагрузкам (ВЭМ, тредмил тест, степ тест)

В первые 2-6 мес после оперативного лечения необходимо ежедневная термометрия.

Объем реабилитации: в первой фазе необходимо проводить 4 курса реабилитационного лечения в год по 2-3 недели, во 2-й фазе 2-3 курса. Больным с сердечной недостаточностью (сн) 1-2 ФК рекомендовано кардиотрофическая и общеукрепляющая терапия (лечение дистрофии, анемии, гиповитаминоза, иммунокоррекция). Пациенты с СН 3-4 ФК после проведенного лечения в стационаре продолжают длительное лечение поддерживающими дозами сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ, препаратов калия и кардиотрофиков.

1.Санация очагов хронической инфекции

2.профилактика ИНф эндокардита – при интеркуррентных заболеваниях назначаются АБ на 10-14 дней.

3.АБ назначают за 1-2 дня до операции и в течение 3 дней после нее (тонзилэктомия, аденотомия, экстракция зубов, пломбирование зубов ниже уровня десен, хирургическое лечение фурункулов, карбункулов, хирургические манипуляции на жкт и мочеполовом трактах, установка венозных катетеров, гемодиализ, плазмаферез)

4.Медикаментозная терапия:

Препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде,

Препараты для улучшения белкового обмена (инозин 3-4 недели, калия оротат 3-4 недели, витамин В12 вм 15, ретаболил вм 1 раз в месяц)

Препараты для улучшения энергетического обмена (милдронат от 2 до 6 недель, неотон 7-10 дней, актовегин 2-3 недели, витамин В15 3-4 недели, элькар в течение 1 месяца, предуктал)

Препараты для коррекции электролитного обмена (панангин, аспаркам на 2-4 недели, магния оротат 6 недель)

Антиоксидантная терапия – поливитаминные препараты с высоким содержанием витаминов А,С, Е и микроэлементов селена – оксигард, витамакс плюс, олиголал Se, триовит, эссенциале, мексидол, эмоксипин, димефосфон, кудесан не менее 2 недель.

Сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические по показаниям

Больным с цианотическими пороками сердца, протекающими со сгущением крови, нарушением ее реологии, для профилактики возможных тромбозов рекомендован прием антикоагулянтов и дезагрегантов(ацетилсалициловая кислота, курантил, финилин) в малых дозах.

5.Массаж

6.Закаливающие процедуры, ЛФК

7.Санаторное лечение – местный санаторий в 2 фазе.

8.Группа занятий по физкультуре в фазе первичной адаптации – специальная, в 2-й фазе подготовительная. Через 2-3 года после оперативного лечения детей (после занятий ЛФК) допускают к занятиям физкультурой в школе с исключением в соревновательных нагрузках

Критерии эффективности диспансерного наблюдения:

-Жалоб нет

-Отсутствуют клинические симптомы декомпенсации

-Нет клинических и лабораторных признаков текущего инфекционного эндокардита

-Нормализация системного и легочного давления

-Исчезновение или значительное уменьшение экг или эхокг признаков гипертрофии миокарда

-Нет нарушений ритма сердца и проводимости

-Хорошая переносимость обычных физ нагрузок.

Вакцинация у детей с ВПС противопоказана ПРИ:

-Сложных цианотических пороках, ВПС бледного типа, ВПС с сердечной недостаточностью 3-4 ФК

-Наличии признаков текущего подострого ревматического или бактериального эндокардита.

160 Артериальная гипертензия. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

ПАТОГЕНЕЗ

Артериальная гипертензия зачастую развивается на фоне наличия генетических аномалий (некоторые из которых достоверно установлены, например мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы). Воздействие провоцирующих факторов способствует нарушению механизмов ауторегуляции, в норме поддерживающих равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением.

Считают, что роль пускового механизма развития артериальной гипертензии у детей играют многократные отрицательные психоэмоциональные воздействия, которые на фоне таких личностных особенностей, свойственных подросткам, как тревожность, мнительность и др., вызывают постоянное перенапряжение симпатоадреналовой системы, сопровождающееся спазмом гладкой мускулатуры артериол. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, антидиуретический гормон (ADH)) и локальные (эндотелии) вазоконстрикторные факторы, действию

которых противостоят антигипертензивные системы (натрийуретические пептиды, ПгЕ2 и ПгЕ12, калликреин-кининовая система, оксид азота и др.). Артериальное давление начинает повышаться при чрезмерном усилении активности вазоконстрикторов или при истощении вазодепрессорных систем.

Сохраняющееся перенапряжение симпатоадреналовой системы сопровождается активацией симпатической иннервации почек и спазмом почечных сосудов, что способствует включению в патогенез ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - ведущего патогенетического механизма развития вторичной почечной гипертензии.

Вначале преходящий, а затем постоянный спазм артериол приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток, которая поддерживается повышением внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция.

В патогенезе артериальной гипертензии имеют значение и другие нарушения обмена, позволяющие говорить о начале формирования у детей так называемого метаболического синдрома, свойственного взрослым. Так, у подростков со стойкой гипертензией и избыточной массой тела нередко обнаруживают гиперурикемию, повышение концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшение концентрации липопротеинов высокой плотности, гипертриглицеридемию, нарушение толерантности к глюкозе.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Анамнез

При сборе анамнеза следует обратить внимание на следующую информацию: жалобы (головная боль, рвота, нарушения сна);

•уровень АД и продолжительность АГ;

•патология беременности и родов (преждевременные роды);

•патология раннего возраста (недоношенность, внутриутробная гипотрофия, низкая масса тела для данного срока беременности); черепно-мозговая травма и травма живота;

•преждевременное половое развитие (появление вторичных половых признаков у девочек до 8 лет, у мальчиков - до 10 лет); пиелонефрит (можно предположить по эпизодам немотивированного повышения температуры тела, наличию в анамнезе лейкоцитурии, дизурии);

проводимая ранее гипотензивная терапия;

• избыточное потребление поваренной соли, изменения массы тела, уровня и характера физической активности; употребление алкоголя, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (амфетамины, прессорные препараты, стероиды и нестероидные противовоспалительные 11 препараты, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы), наркотических средств и других стимуляторов, в т.ч. растительного происхождения (пищевые добавки);

отягощенная наследственность по ГБ, другим сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) и сахарному диабету (наличие этих заболеваний у родителей в возрасте до 55 лет); психологические и средовые факторы (характер учебы и работы, атмосфера в семье,• образовательный и эмоциональный статус родителей или опекунов, социальноэкономические показатели семьи, жилищные условия, характер работы родителей, уровень взаимопонимания). Клиническое обследование проводится для выявления АГ и поражения органов-мишеней, а также для исключения вторичной АГ.

Обследование должно включать:

1)антропометрические измерения (масса, длина тела и окружность талии) – вычисление индекса массы тела – индекса Кетле: отношение массы тела в кг к квадрату длины тела в м с оценкой его клинической значимости;

2)измерение АД на верхних и нижних конечностях (АД на верхних конечностях равно или превышает таковое на нижних конечностях при коарктации аорты);

3)осмотр кожных покровов: пятна цвета «кофе с молоком»;

• красно-синюшная дисколорация кожи конечностей (livedo reticularis); • стрии;• «черный акантоз» (acantosis nigricans)• нейрофиброматозные узлы;• повышенная влажность кожи;•

4)исследование глазного дна: спазм и сужение артерий;• геморрагии;• экссудация;• отёк соска зрительного нерва;•

5)исследование области шеи: набухание яремных вен;• увеличение щитовидной железы;• шум над сонной артерией при аускультации;•

6) исследование сердечно-сосудистой системы: оценка пульса на обеих руках;• частота и ритм сердечных сокращений;• верхушечный толчок;• сердечный толчок;• щелчки, шумы, III и IV тоны;•

7)исследование бронхолегочной системы: одышка;• хрипы;•

8)исследование органов брюшной полости: объемные образования, патологическая пульсация;• шум над брюшной аортой;•

9)исследование конечностей: пульс на периферических артериях;• шум на бедренной артерии;• отёки;•

10)исследование неврологического статуса: симптомы предшествующих нарушений мозговой гемодинамики;

11)оценка полового развития

Методы измерения АД: АД должно измеряться трехкратно на каждом визите в возрасте 3 года(перед поступлением в детское дошкольное учреждение), за 1 год до школы (в 5-6 лет), непосредственно перед школой (6-7 лет), после окончания 1 класса(7-8 лет),10,12,14-17 лет.

Аускультативный метод измерения АД

Непрямое измерение АД (аускультативный метод) является основным для определения уровня АД. Измерение АД проводится не раньше, чем через 1 час после приема пищи, употребления кофе, прекращения физических нагрузок, курения, пребывания на холоде. Следует объяснить пациенту процедуру измерения, чтобы избежать защитной реакции с его стороны, которая может послужить причиной повышения АД. Во время измерения пациент должен сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами, не менять положение и не разговаривать на протяжении всей процедуры измерения АД. Необходимо правильно подобрать манжету, соответствующую окружности плеча пациента (ребенка, подростка или взрослого).

До 1 года 2,5 см; 1-3 года 5-6 см; 4-7 лет 8-8,5 см; 8-9 лет 9 см; 10-13 лет 10 см; 14-17 лет 13см

Алгоритм оценки уровня АД

Диагностика АГ у детей и подростков проводится с использованием специальных таблиц, основанных на результатах популяционных исследований, и состоит из следующих этапов:

определение по специальным таблицам перцентиля роста, соответствующего полу и возрасту пациента (Приложение

1);

вычисление средних значений САД и ДАД на основании трёх измерений АД,• проведенных с интервалом 2-3 минуты; сопоставление средних значений САД и ДАД пациента, полученных по результатам трехкратного измерения АД на одном визите, с 90-м, 95-м и 99-м перцентилями АД, соответствующими полу, возрасту и перцентилю роста пациента

сравнение средних значений САД и ДАД, зарегистрированных у пациента на трех визитах с интервалом между визитами 10-14 дней, с 90-м, 95-м и 99-м перцентилями АД, соответствующими полу, возрасту и перцентилю роста пациента (Приложения 2, 3); Определение степени АГ Выделяют 2 степени АГ).

Если значения САД или ДАД попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень АГ. Степень АГ определяется в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивной терапии.

Норма <90 перцентиля;

Высокое нормальное АД - 90-95 перцентиль или ≥ 120 мм рт. ст., но <95 перцентиля

I степень – 95 – (99 перцентиль+5 мм рт. ст.)

II степень –(тяжелая) > 99 перцентиля+5 мм рт. ст.

Суточное мониторирование АД

Показания к суточному мониторированию АД:

Артериальная гипертензия выявленная на трех визитах к врачу

• Повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным самоконтроля АД Высокие значения АД на визитах к врачу при отсутсвии факторов риска сердечнососудистой патологии, и изменений в органах мишенях

Нормальные значения АД привизите к врачу у пациента с большим числом факторов риска и/или измнениями в органах мишенях Большие отличия в АД, измеренного при виизите к врачу и по данным самоконтроля

При суточном мониторировании АД рассчитываются следующие параметры: средние значения АД за сутки, день и ночь; индексы времени гипертензии в разные периоды суток; вариабельность АД в виде его стандартного отклонения и суточного индекса. 14 Средние значения АД (систолического, диастолического, среднего гемодинамического, пульсового) дают главное представление об уровне АД у больного, наиболее точно отражают истинный уровень гипертензии, чем однократные измерения.

Индекс времени (ИВ) гипертензии позволяет оценить время повышения АД в течение суток. Этот показатель рассчитывается по проценту измерений, превышающих нормальные показатели АД за 24 часа или отдельно для каждого времени суток. Индекс времени гипертензии более 50% является патологическим, 25-50% пограничным.

Суточный индекс дает представление о циркадной организации суточного профиля АД. Рассчитывается как разность между средними дневными и ночными значениями АД в процентах от дневной средней величины. Для большинства здоровых детей характерно ночное снижение АД на 10-20 % по сравнению с дневными показателями.

По величине суточного индекса выделяют четыре группы пациентов:

нормальное снижение АД в ночное время: суточный индекс АД колеблется от 10 до• 20%; в англоязычной литературе такие лица относятся к категории “dippers”,

отсутствие снижения АД в ночное время: суточный индекс менее 10%, такие лица обозначаются как “non-dippers”

повышенное снижение АД в ночное время: суточный индекс более 20% — “overdippers”,

подъем АД в ночное время: суточный индекс менее 0% — “night-peakers”.

В норме не встречаются дети с ночным АД, превышающим средние дневные величины (“night-peaker”). Как правило, такой суточной профиль АД характерен для лиц с симптоматической АГ. Данные суточного мониторирования АД у детей позволяют избежать гипердиагностики АГ за счет выявления избыточной тревожной реакции в виде повышения АД, связанного с врачебным осмотром - феномен «гипертонии на белый халат».

Электрокардиография позволяет оценить признаки перегрузки предсердий и состояние конечной части желудочкового комплекса (снижение сегмента ST и сглаженность Т) с целью выявления повышенной чувствительности β- адренорецепторов к катехоламинам. Критерием гипертрофии левого желудочка на ЭКГ является признак Соколова-

Лайона - [S(V1)+R(V5 или V6)] >38мм.

Эхокардиография - обязательный метод диагностики, позволяет выявить: признаки гипертрофии левого желудочка (толщина межжелудочковой перегородки и• задней стенки левого желудочка более 95-го перцентиля распределения этого показателя). Эхокардиографическим критерием гипертрофии миокарда левого желудочка у мальчиков считается индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) ≥ 47,58 г/м2.7, у девочек ИММЛЖ ≥ 44,38 г/м2.7, соответствующие значению 99-го перцентиля кривой популяционного распределения ИММЛЖ. нарушение диастолической функции левого желудочка, (уменьшение отношения• раннего пика диастолического наполнения к предсердному пику E/A< 1,0 по данным трансмитрального допплеровского потока), что отражает ремоделирование левого желудочка сердца при стабильных формах АГ.

Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест дает важную информацию для диагностики АГ у детей и подростков. Является желательным методом диагностики, Обязательно пробу надо проводить при определении рекомендуемого уровня физической нагрузки. Она позволяет определить толерантность к физической нагрузке, выявить дезадаптивные гемодинамические сдвиги, возникающие при выполнении физической нагрузки (гипертензивный тип гемодинамики). Дети с АГ во время проведения пробы с дозированной физической нагрузкой, как правило, имеют более высокое повышение диастолического и систолического АД по сравнению с детьми с нормальными показателями АД. Критерием гипертензивной реакции АД на физическую нагрузку является уровень АД более 170/95 мм.рт.ст.

Рентгенологическое обследование практически неинформативно, кроме случаев коарктации аорты, когда определяется специфический признак – узурация ребер.

Осмотр глазного дна позволяет обнаружить изменения, связанные с повышением АД: сужение и извитость мелких артерий, возможно расширение вен глазного дна.

Оценка состояния вегетативной нервной системы должна проводиться с помощью клинических таблиц для оценки исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности по данным кардиоинтервалографиии и вегетативного обеспечения деятельности по результатам клиноортостатической пробы.

Реоэнцефалография позволяет выявить характер изменения сосудистого тонуса в церебральных сосудах, состояние венозного оттока. У детей с гипер- и гипокинетическим типами гемодинамики часто отмечается уменьшение сосудистого кровенаполнения. Выявление сосудистых изменений является показанием к назначению препаратов для коррекции состояния церебральных сосудов. Ультразвуковое исследование почек в сочетании с анализами мочи должно обязательно проводиться для исключения почечного генеза АГ, при необходимости проводится экскреторная урография.

Лабораторная диагностика

Методы лабораторной диагностики можно подразделить на обязательные и дополнительные.

Обязательные исследования включают: клинический анализ крови;• общий анализ мочи;• биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза);• определение липидного спектра крови: холестерина, триглицеридов; холестерина• липопротеидов высокой и низкой плотности; 16 сахарная кривая (при ожирении);• определение уровня катехоламинов (адреналин, норадреналин, метанефрины,• ванилилминдальная кислота); оценка активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (определение уровня• ренина, ангиотензина и альдостерона).

Дополнительные исследования включают: Определение суточной экскреции белка с мочой;• Определение суточной экскреции альбумина с мочой;• Определение кальция в сыворотке крови;• Определение мочевой кислоты в сыворотке крови;• Определение гликозилированного гемоглобина в сыворотке крови;• Оценка функции щитовидной железы (ТТГ, T3, T4 в сыворотке крови);свободные фракции и др.

Кратность наблюдения специалистами.

1.Педиатр осматривает:

1 раз в 6 месяцев – дети и подростки с отягощенной наследственностью по ГБ, с высоким нормальным АД(обследование ограничивается антропоментрией и трехкратным измерением АД);

1 раз в 3-4 месяца – дети, с подтвержденным диагнозом АГ(Эссенциальной или симптоматической) или ГБ.

2. Детский кардиолог осматривает

1 раз в 6 мес – детей с АГ

1 раз в 3-4 мес – детей при подтверждении ГБ

3.ЛОР – 2 раза в год