Острые легочные нагноения - инфекционный неспецифический процесс в легочной паренхиме, протекающий с явлениями некроза, гнойно-гнилостного расплавления тканей и образования гнойных полостей.

• Абсцесс легкого – гнойный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

• Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

• Гангренозный абсцесс – омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Этиология:

Факторы:

• бессознательное состояние,

• алкоголизм, наркомания,

• эпилепсия,

Причины легочных нагноений (сочетание): инфекция, бронхиальная обструкция, нарушение микроциркуляции крови, ведущее к некрозу.

Возбудители: 1) пиогенные бактерии (золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные стрептококки и др.); 2) микобактерии (туберкулез и др.); 3) грибы;

трахеобронхиальный путь инфицирования: ингаляционный, аспирационный (желудочное содержимое), затекание гноя в здоровые бронхи из поражённых отделов

Патогенез: Важнейшим звеном является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты → нарушение проходимости мелких бронхов при аспирации из - за спазма, отёка, обтурации секретом вызывает ателектаз → инфильтрация и прогрессирующий отёк приводят к сдавлению мелких кровеносных сосудов → расстройство кровотока в безвоздушном участке лёгкого.→ прогрессирование воспаления → некроз легочной ткани → Инвазия в омертвевшие участки патогенной микрофлоры → гнойный распад

Пат анатомия: Некроз подвергается отторжению от жизнеспособных тканей- секвестрация и полному или частичному ферментативному лизису – расплавлению с образованием гнойного экссудата. В пограничной с некрозом живой ткани формируется воспалительный вал. Повреждающие факторы и реактивность организма определяют форму нагноения.

Классификация:

1) По этиологии:

• посттравматические,

• гематогенные (включая эмболические),

• бронхогенные (включая аспирационные),

• постпневмонические,

• лимфогенные.

2) По клинико-морфологическим характеристикам.

1) Острый абсцесс:

• единичный,

• множественные (односторонние или двухсторонние).

2) Гангрена легкого:

• ограниченная (гангренозный абсцесс),

• распространенная.

3) По осложнениям:

• блокированный абсцесс,

• эмпиема плевры:

- с бронхоплевральным сообщением,

- без бронхоплеврального сообщения,

• легочное кровотечение,

• легочный сепсис.

Гангрена легкого - бурно прогрессирующий и не склонный к отграничению от жизнеспособной легочной ткани гнойногнилостный некроз всего легкого или отделенной плеврой анатомической структуры (доли), в котором перемежаются зоны гнойного расплавления и неотторгнутого некроза.

Этиология:внедрение в легочную паренхиму инф агента. Патогенная микрофлора смешанного хар-ра (стафилококки, стрептококки, пневмококки). Инфекция проникает бронхогенным, гематогенным, лимфогенным путями.

Инфекция → бронхиальная обструкция → локальное нарушение микроциркуляции.

Патогенез:

• Аспирационный м-м развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дых пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дых путей.

• Контактный м-м связан с местными гнойно-воспалит процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. + при проникающих ранениях грудной клетки.

Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов), что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.

4 Патогенетических момента:

1) острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани.

2) нарушение дренажной функции бронхов (бронхит, опухоли, травмы);

3) нарушение кровоснабжения, обусловливающие некроз легочной ткани (травма легкого).

4) синдром эндотоксикоза.

Клиника:

• Симптомами воспаления и интоксикации: высокая лихорадка гектического хар-ра с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница.

• Хар-на боль, усиливается во время глубокого вдоха, ослабевает при спокойном дыхании (боль- значит, вовлечена плевра)

• Ч/з несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, кот сопр-ся выделением зловонной мокроты.

• Мокрота имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой - пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота отделяется полным ртом; за сутки может достигать 600-1000 мл и более.

Диагностика:

• Осмотр: общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Опред-ся отставание пораженной половины гр клетки в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над измененным участком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание.

• Развитие бактериально-токсического шока - прогрессирующее снижение АД, тахикардия, олигурия

• Рг легких. затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое.

• КТ

• При гангрене быстро образуется плевральный выпот, кот хорошо виден при Rg-скопии легких и УЗИ плевральной полости.

• Микроскопическое исследование мокроты: большое кол-во лейкоцитов, эритроциты, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон.

• Бронхоскопия: признаки диффузного гнойного эндобронхита

• Лабораторно: воспаление

Осложнения:

• Пиопневмоторакс,

• эмпиема плевры,

• профузное легочное кровотечение,

• полиорганная нед-ть,

• сепсис.

Лечение:

• Диета: Пища должна быть богата белками

• Антибактериальная терапия цефалоспорины + аминогликозиды + метронидазол или линкосомид (клиндамицин).

Для монотерапии используются: карбапенемы, цефалоспорины (цефепим), фторхинолоны.

• Дезинтоксикационная терапия - в/в переливание кровезаменителей дезинтоксикационного действия, проводится форсированный диурез. В тяжелых случаях применяются гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция.

Хирургическое лечение:

• Основная операция- торакоабсцессостомия с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санациями полостей распада в легком. Линию разреза -это нижняя граница очага деструкции в легком. Операция закл в ограниченной торакотомии ч/з ложе поднадкостнично резецированных 1-2 ребер, диагностической пункции толстой иглой полости распада ч/з ложе резецированных ребер, вскрытии полости распада, некрсеквестрэктомии.

• Санация полости растворами антисептика.

• При оставшихся бронхиальных свищах полость не промывают, а обрабатывают тампоном, смоченным антисептиком.

• Полость гнойника рыхло заполняют тампонами, пропитанными мазями на полиэтиленгликолевой основе (левомиколь).

• На рану грудной стенки - асептическую повязку.

• Обезбол: интубационный общий

Радикально: лобэктомия, пульмонэктомия

Исходы:

1. Полное выздоровление 2. Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические проявления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость. 3. Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии. 4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма.

5. Летальный исход

Легочное кровотечение – выделение через дыхательные пути сгустков и жидкой крови, истекающей из сосудов легочной ткани, трахеи и бронхов. Оно может проявляться кровохарканьем (прожилки крови в мокроте или отдельные плевки жидкой крови) выделяется при кашле, либо кровотечением, когда кровь откашливается непрерывно в большом количестве.

Причины:

• закрытая или открытая травма легкого, трахеи и бронхов,

• аспирация инородным телом,

• Острые инфекционные деструкции

• Туберкулез

• Рак

• может развиться как осложнение при заболеваниях, связанных с повышенной кровоточивостью (ДВС-синдром, болезни печени, системы крови и др.).

Классификация:

В зависимости от количества выделенной крови при кашле различают три степени легочных кровотечений (По Стручкову):

I степень - небольшое выделение до 100 мл крови одномоментно или в течение нескольких часов.

II степень - среднее кровотечение от 100 мл до 300 мл.

III степень - большое кровотечение, выделение от 300 до 500 мл крови; профузное кровотечение - более 500 мл крови