Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
30.10.2024
Размер:
133.8 Кб
Скачать

ЭТИОЛОГИЯ Возбудители энтеровирусных инфекций - кишечные вирусы

контаминированных энтеровирусами. Вирус может передаваться через

рода Enterovirus семейства Picornaviridae (pico - маленький, RNA - РНК). Род

грязные руки, 735 игрушки. Учитывая, что в остром периоде вирус

энтеровирусов объединяет полиовирусы (3 серовара), которые являются

выделяется из носоглоточной слизи, не исключен и воздушно-капельный

возбудителями полиомиелита, вирусы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6

путь передачи. Возможна трансплацентарная передача энтеровирусов от

сероваров) и ECHO (34 серовара), а также 5 энтеровирусов человека

больной матери плоду. Восприимчивость высокая. Часто наблюдаются

(неклассифицированные вирусы 68-72 типов). Энтеровирус 70 вызывает

групповые заболевания в детских учреждениях, возможны семейные

острый геморрагический конъюнктивит, а энтеровирус 72 - ВГА.

вспышки. Бессимптомное вирусоносительство встречается в 17-46% случаев

Энтеровирусы генетически неоднородны. Они имеют маленькие размеры

(чаще у детей младшего возраста). После перенесенной энтеровирусной

вириона - 15-35 нм, РНК расположена в центре вириона и окружена

инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет.

белковыми молекулами - капсомерами. Кишечные вирусы устойчивы в

Возможно развитие перекрестного иммунитета к некоторым типам

окружающей среде, резистентны к низким температурам, устойчивы к

энтеровирусов. Энтеровирусные инфекции распространены повсеместно.

замораживанию и оттаиванию (в фекалиях при низкой температуре

Спорадические случаи болезни, вспышки и эпидемии энтеровирусных

сохраняют жизнеспособность более полугода). Устойчивы к 70% раствору

инфекций описаны во всех странах мира. Массовые миграции (как трудовые,

этанола, 5% раствору лизола. В сточных водах, мелких водоемах в

так и в результате военных конфликтов), широкое распространение туризма

зависимости от температуры могут сохраняться до 1,5-2 мес. Кишечные

приводят к распространению в коллективах новых штаммов энтеровирусов, к

вирусы чувствительны к высушиванию, при комнатной температуре

которым у людей нет иммунитета. С другой стороны, отмечено повышение

сохраняются до 15 сут. При температуре 33-35 °С погибают в течение 3 ч, при

вирулентности некоторых штаммов вируса в результате их естественной

температуре 50-55 °С - в течение нескольких минут, при кипячении и

циркуляции. Энтеровирусные инфекции наблюдаются в течение всего года,

автоклавировании - мгновенно. Быстро погибают под воздействием

но для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность

формальдегида, сулемы, гетероциклических красителей (метиленового

заболеваемости. В последние годы в Уральском, Сибирском и

синего и др.), окислителей [калия перманганата и водорода пероксида

Дальневосточном федеральных округах отмечался рост числа вспышек

(Перекиси водорода*)], а также ультрафиолетового облучения, ультразвука,

энтеровирусной инфекции, причем заболевали преимущественно дети до 14

ионизирующей радиации. Свободный остаточный хлор (0,3-0,5 мг/л) быстро

лет, вспышки заболевания связаны в основном с употреблением

инактивирует энтеровирусы в водных суспензиях, однако присутствие

необеззараженной воды и купанием в открытых водоемах.

органических веществ, связывающих хлор, может снизить эффект

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ Специфическая профилактика не разработана. В

инактивации.

качестве неспецифической профилактики детям до 3 лет, контактировавшим

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник энтеровирусов - человек (больной или

с больными, вводят человеческий иммуноглобулин из расчета 0,3-0,5 мл/кг,

вирусоноситель). В распространении заболевания большую роль играют

а также в течение 7 дней закапывают в нос рекомбинантный или

также реконвалесценты и лица, находившиеся в контакте с больными и

лейкоцитарный ИФH по 5 капель 3 р/сут. В эпидемическом очаге проводят

реконвалесцентами. Основной механизм передачи возбудителя - фекально-

профилактические и противоэпидемические мероприятия. Больных

оральный, главные пути передачи - водный и алиментарный. Шиболее

изолируют на 14 дней; проводят влажную уборку помещений с

интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, однако в ряде случаев

использованием дезинфицирующих средств (0,1% раствор

энтеровирусы могут выделяться в течение нескольких месяцев. Чаще всего

хлористоводородной кислоты, 0,3% раствор формальдегида). В детских

факторами передачи становятся вода, овощи, реже молоко и другие

учреждениях устанавливают карантин на 14 дней. Работников родильных

пищевые продукты. Возможно заражение при купании в водоемах,

 

домов и детских учреждений, контактировавших с больными, переводят на другую работу на 14 дней. ПАТОГЕНЕЗ И

ПАТОМОРФОЛОГИЯ Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно, так как вирусы могут размножаться в эпителии кишечной стенки, не вызывая заболевания. Болезнь возникает при снижении резистентности организма. Энтеровирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, где и происходит их первичная репликация. При выходе вируса за пределы зоны первоначального накопления он попадает в регионарные ЛУ и лимфатические образования кишечника, где продолжается его репликация. На 3-й день от начала болезни в результате первичной виремии поражаются другие органы. Многообразие клинических форм энтеровирусной инфекции объясняют как мутацией капсидных антигенов, гетерогенностью вирусной популяции, так и тропностью различных генотипов возбудителя к отдельным тканям (эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам). В 1-2% случаев одновременно с поражением других органов или несколько позже возможно вовлечение в процесс ЦНС. Проникнув в ЦНС, вирус воздействует на сосудистые сплетения желудочков головного мозга, вследствие чего вырабатывается избыточное количество СМЖ с развитием гипертензивно-гидроцефального синдрома, раздражением ядер блуждающего нерва и рвотного центра. В зависимости от уровня поражения ЦНС развиваются серозный менингит, менингоэнцефалит или полиомиелитподобное заболевание. К поражению ЦНС приводят генотипы энтеровирусов, обладающих повышенной тропностью к нервной ткани. Энтеровирусная инфекция может протекать бессимптомно с персистенцией вирусов в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, ЦНС. Возможно и хроническое течение инфекции. При патоморфологическом исследовании органов больных, умерших от Коксакивирусной инфекции (чаще всего детей раннего возраста), обнаруживают миокардит, инфильтрацию сердечной мышцы лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими и ретикулярными клетками, эозинофилами и полинуклеарными лейкоцитами. В ряде случаев выявляют интерстициальный отек, истончение и некроз мышечных волокон, рубцовые изменения и очаги обызвествления (в ряде наблюдений развитие трансмурального инфаркта миокарда связывали с перенесенным

миокардитом). При менингоэнцефалите в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга отмечают отек, гиперемию и периваскулярную лимфоцитарно-моноцитар-ную инфильтрацию. Выявляют диапедезные кровоизлияния в вещество мозга, периваскулярную инфильтрацию и очаговую пролиферацию глиальных клеток, очаговый некроз и полиморфноядерные инфильтраты в сосудистых сплетениях желудочков мозга. При эпидемической миалгии обнаруживают признаки острого или хронического миозита в виде исчезновения поперечной исчерченности, набухания отдельных волокон и в ряде случаев - коагуляционного некроза. Изменения в поперечнополосатой мускулатуре типичны и патогномоничны для Коксаки-вирусной инфекции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период составляет от 2 до 10 сут, в среднем 3-4 сут. Классификация По классификации энтеровирусных болезней (Чеснокова О.А., Фомин В.В.) различают:

типичные формы: - герпангина; - эпидемическая миалгия; - асептический серозный менингит; - экзантема;

атипичные формы: - инаппарантная форма; - малая болезнь («летний грипп»); - катаральная (респираторная) форма; - энцефалитическая форма; - энцефаломиокардит новорожденных; - полиомиелитподобная (спинальная) форма; - эпидемический геморрагический конъюнктивит; - увеит; - нефрит; - панкреатит.

Нередко встречаются сочетанные признаки различных клинических форм - смешанные формы энтеровирусных заболеваний.

Серозный менингит. Серозный менингит чаще всего вызывает ВПГ-2, обычно заболевание развивается у лиц, страдающих генитальным герпесом. Доля инфекции ВПГ среди вирусных менингитов не превышает 3%. Клинически менингит характеризуется острым началом, головной болью, повышением температуры тела, светобоязнью, наличием менингеальных симптомов. При исследовании СМЖ наблюдают плеоцитоз от 10 до 1000 клеток в мкл (в среднем 300-400) лимфоцитарного или смешанного характера. Клинические симптомы сохраняются около недели, затем самостоятельно исчезают без неврологических осложнений. Возможны рецидивы.

Серозный менингит - одна из наиболее распространенных и тяжелых форм

подъемом температуры тела. Следует подчеркнуть, что в отдельных случаях,

энтеровирусной инфекции. Вызывается нейротропными генотипами

при наличии характерных менингеальных симптомов, СМЖ остается

энтеровиру-сов: Коксаки А (серотипы 2, 4, 7, 9), Коксаки В (серотипы 1-5),

интактной, и наоборот, при отсутствии менингеальных симптомов в СМЖ

ECHO (сероти-пы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Регистрируется как в виде эпидемических

выявляются воспалительные изменения. В обоих случаях диагноз ставится на

вспышек, так и спорадических случаев. Редко наблюдается продромальный

основании обнаружения генетического материала энтеровирусов в СМЖ

период длительностью 1-2 дня, при котором возникают слабость,

методом ПЦР.

раздражительность, сонливость. Характерно острое начало болезни с

ДИАГНОСТИКА

симптомами общей интоксикации и повышением температуры тела до 38,0-

Окончательно устанавливают диагноз при помощи серологических

39,0 °С, реже до более высоких цифр.

исследований и выделения вируса из носоглоточной слизи,

 

Симптомы менингита возникают в первые дни болезни, иногда на 3-5-й

цереброспинальной жидкости, фекалий, 741 крови. Высокой

день, сопровождаются повторным повышением температуры тела.

эффективностью отличается метод ПЦР. Для серологического исследования в

Характерна общая гиперестезия (гиперакузия, фотофобия, гиперестезия

РН, РСК, РТГА и реакции преципитации в геле используют парные сыворотки,

кожи), интенсивная головная боль распирающего характера, рвота

полученные с интервалом в 10-12 дней (первая - на 4-5-й день болезни,

«фонтаном» без предшествующей тошноты, не приносящая облегчения. В

вторая - после 14-го дня болезни). Диагностический критерий - нарастание

более тяжелых случаях наблюдается психомоторное возбуждение и

титра антител в 4 раза и более. Обнаружение вируса в испражнениях при

судороги. Глубокое расстройство сознания встречается крайне редко.

отсутствии нарастания титра антител в динамике болезни не служит

Характерно наличие менингеальных симптомов, в ряде случаев -

основанием для постановки диагноза энтеровирусной инфекции, так как

диссоциация менингеальных симптомов или неполный менингеальный

часто наблюдают бессимптомное носительство. Дифференциальная

синдром (например, наличие ригидности мышц затылка при отрицательном

диагностика Дифференциальную диагностику необходимо проводить с

симптоме Кернига и наоборот). Лихорадка и менингеальные симптомы

большим количеством болезней ввиду многочисленности клинических форм

обычно сохраняются в течение 3-7 дней. В остром периоде чаще отмечается

энтеровирусных инфекций. Серозный менингит и менингоэнцефалитическую

относительная брадикардия, реже - тахикардия и абсолютная брадикардия.

форму энтеровирусной инфекции дифференцируют с серозными

При развитии ОНГМ отмечают повышение АД. У больных отсутствует

менингитами и менингоэнцефалитами другой этиологии. При этом

аппетит, язык обложен беловатым налетом и утолщен. Нередко возникает

учитывают как эпидемиологические, так и клинические особенности

метеоризм, при пальпации живота обнаруживается урчание. Возможны

энтеровирусных менингитов: характерную летнюю сезонность, часто

катаральные явления.

групповой характер заболевания, доброкачественность течения с быстрым

В периферической крови отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез

регрессом менингеального синдрома. При паротитном менингите в

большинстве случаев отмечают поражение железистых органов (воспаление

без сдвига влево, который впоследствии сменяется лимфоцитозом. СМЖ

слюнных, поджелудочной и половых желез), в сыворотке крови отмечают

бесцветная, прозрачная, при пункции вытекает с повышенным давлением

значительное повышение уровня амилазы и липазы. При нейтрофильном

(250-350 мм вод.ст.). Отмечается лимфоцитарный пле-оцитоз (несколько

плеоцитозе проводят дифференциальную диагностику с БГМ, для которых

десятков и сотен в 1 мм3 ). Однако в первые 1-2 дня болезни в СМЖ

характерны резко выраженная интоксикация, менингеальный синдром, 4-5-

преобладают нейтрофилы (до 90%). В ряде случаев отмечается смешанный

значный плеоцитоз СМЖ, снижение в ней уровня глюкозы и повышение

характер цитоза. Содержание белка в пределах нормы. Уровень глюкозы в

содержания лактата. Для туберкулезного менингита и менингоэнцефалита

пределах нормы или повышен. Возможно рецидивирующее течение

характерны постепенное развитие и прогрессирующая неврологическая

менингита. При этом нарастание менингеальных симптомов сопровождается

 

симптоматика. В течение 1-2 нед нарастают слабость, депрессия, подъем температуры тела до 38-39 °С, головная боль, вегетативно-сосудистые расстройства (стойкий красный дермографизм, пятна Труссо). Проводят исследования для выявления туберкулезного процесса иной локализации. В СМЖ выявляют прогрессирующее снижение содержания глюкозы, уровня хлоридов в 1,5-2 раза, появление при отстаивании в пробирке фибриновой пленки. В ряде случаев при эпидемической миалгии необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми хирургическими заболеваниями: острым аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью, а также исключать развитие плеврита или приступа стенокардии.

ЛЕЧЕНИЕ Этиотропные средства отсутствуют. Проводят дезинтоксикационную терапию. При менингитах и менингоэнцефалитах назначают дегидратационную терапию с использованием петлевых диуретиков (фуросемид, ацетазоламид), при тяжелом течении используют дексаметазон по 0,25 мг/кг/сут в течение 2-4 сут. Рекомендуют назначение человеческого лейкоцитарного ИФН, рибонуклеазы, однако данные об их эффективности, полученные методами доказательной медицины, отсутствуют. С целью улучшения реологических свойств крови и сосудистого тонуса используют пентоксифиллин, Солкосерил* , винпоцетин. Показаны десенсибилизирующие препараты. При эпидемической миалгии для купирования болевого синдрома применяют НПВС. Лечение больных с полиомиелитподобными формами проводят так же как больных полиомиелитом, а больным энтеровирусным миокардитом назначают кардиопротекторы.