Физа_экз_мин
.pdfНаиболее распространен способ Дугласа — Холдейна, при котором в течение 10—15 мин собирают выдыхаемый воздух в мешок из воздухонепроницаемой ткани (мешок Дугласа), укрепляемый на спине обследуемого. Он дышит через загубник, взятый в рот, или резиновую маску, надетую на лицо. В загубнике и маске имеются клапаны, устроенные так, что обследуемый свободно вдыхает атмосферный воздух, а выдыхает воздух в мешок Дугласа. Когда мешок наполнен, измеряют объем выдохнутого воздуха, в котором определяют количество О2 и СО2.
Количество тепла, освобождающегося после потребления организмом 1 л О2, носит название калорического эквивалента кислорода. Зная общее количество О2, использованное организмом, можно вычислить энергетические затраты только в том случае, если известно, какие вещества — белки, жиры или углеводы, окислились в теле. Показателем этого может служить дыхательный коэффициент.
Дыхательным коэффициентом (ДК) называется отношение объема выделенного СО2 к объему поглощенного О2. Дыхательный коэффициент различен при окислении белков, жиров и углеводов
39.Физиологическое обоснование основных требований к составлению пищевого рациона и режиму приема пищи, усвояемость пищи, правило изодинамии питательных веществ и его критика. Нормы потребления и источники основных компонентов пищи.
Режим питанияформируют кратность приема пищи, интервалмежду приемами, распределение калорийности рациона по приемам, постоянство во времени приема, время на прием и последовательность приема блюд.
Физиологически обоснованным считается 4-х кратный прием пищи, при этом интервал между приемами не более 5 часов. Распределение калорийности по приемам может осуществляться по 2-м вариантам. Первый вариант включает 2 завтрака, обед и ужин. Калорийность первого завтрака — 20 %, второго — 15 %, обеда — 45 %, ужина — 20 % или калорийность первого завтрака 25 %, второго — 15 %, обеда — 35 %, ужина — 25 %. Второй вариант включает завтрак, обед, полдник и ужин. Калорийность завтрака 25 %, обеда — 45 %, полдника — 10 %, ужина — 20 %.
Важное значение имеет постоянство во времени приема пищи. При этом вырабатывается условный рефлекс на время, что обеспечивает выработку пищеварительных соков ко времени приема пищи.
Время, затрачиваемое на прием пищи, зависит от объема принимаемой пищи. Это время тратится на прием и измельчение пищи и ее пропитывание пищеварительными соками. Время на завтрак — 30-40 минут, обед — 40-60 минут, ужин — 20-30 минут. Последовательность приема блюд влияет на выработку пищеварительных соков. Начинать прием пищи нужно с возбуждающих пищеварительные железы — острые закуски, салаты, а не со сладостей, которые тормозят выделение пищеварительных соков. Завершать еду необходимо приемом сладких блюд для получения удовольствия и удовлетворения от принятой пищи.
Правильный режим питания способствует эффективности работы, пищеварительной системы, обеспечивает усвоение пищевого рациона, предупреждает заболевания желудочно-кишечного тракта, регулирует обменные процессы, своевременно поставляя в организм необходимую энергию и питательные вещества.
Режим питания зависит от возраста, режима работы, состояния здоровья человека, а также наличия избыточного веса или склонности к полноте. Кратность приема пищи увеличивается у детей, лиц пожилого возраста, лиц с избыточным весом или склонностью к полноте и больных. В жарком климате предусматриваются наибольшие калорийности утренних и вечерних приемов пищи и наименьшая калорийность в жаркое время дня. Распределение калорийности зависит также от режима труда. При ночных сменах производится перестановка местами по калорийности обеда и ужина.
40.Относительность понятия гомойотермности организма человека. Ядро и оболочка тела. Значение постоянства температуры внутренней среды организма. Температура тела человека и ее суточные колебания. Понятие о средней температуре тела. Различия температуры различных участков кожных покровов человека (температурная карта).
Живой организм непрерывно расходует на поддержание основного обмена и на совершаемую работу определенное количество энергии. Единственным источником ее для
человека служат питательные вещества, в процессе окисления которых потенциальная энергия белков, жиров и углеводов превращается в различные виды кинетической энергии
— механическую, химическую, электрическую и тепловую. Постоянное потребление и преобразование энергии являются характерными свойствами всех живых организмов. Температура тела человека и высших животных поддерживается на относительно постоянном уровне, несмотря на колебания температуры внешней среды. Снижение температуры окружающей среды ниже (ОоС) может приводить к разрушению клеточных структур (кристаллики льда внутри клетки –гемолиз эритроцитов). При температуре тела выше 45о С происходит денатурация белков. Так как белки ответственны за все регуляторные функции живых организмов, поэтому их структурная и функциональная целостность (сохранность) жизненно необходима для организма.
Постоянная температура необходима и для поддержания нормальных физико-химических показателей — вязкости крови, ее поверхностного натяжения, коллоидно-осмотического давления и др.
Температура влияет на процессы возбуждения, скорость и интенсивность сокращения мышц, процессы секреции, всасывания и ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ Изменение температуры тела влияет на метаболические процессы, может нарушать деятельность ферментов, энергический обмен, а также пластические процессы. С увеличением температуры увеличивается диссоциация оксигемоглобина, усиливается фагоцитоз, усиливается устойчивость организмов к действию неблагоприятных факторов и наоборот)
41.Теплопродукция. Механизмы увеличения теплопродукции: сократительный и несократительныйтермогенез. Термогенез у взрослых и новорожденных.
Теплопродукция (химическая терморегуляция) – это совокупность приспособительных процессов, направленных на поддержание температуры тела на оптимальном для метаболизма уровне независимо от температуры путём изменения обменных процессов. Суммарная теплопродукция состоит из первичной и вторичной теплоты.
Первичная выделяется в ходе постоянно протекающих во всех органах и тканях реакций обмена веществ.
Вторичная образуется при расходовании энергии макроэргических соединений при выполнении определённой мышечной работы.
Уровень теплопродукции в этом случае зависит от величины основного обмена, от принимаемой пищи, мышечной активности и интенсивности метаболизма. Сократительный термогенез – образование тепла, наблюдающееся в скелетных мышцах при их тоническом сокращении или напряжении. (у взрослых)
Несократительный термогенез – процесс окисления жирных кислот в митохондриях бурой жировой ткани. Осуществляется без значимого синтеза макроэргом с максимально возможным образованием теплоты. (у новорожденных детей)
Центр терморегуляции – гипоталамус.
42.Теплоотдача. Характеристика двух тепловых потоков: внутреннего и внешнего. Виды теплоотдачи, их физические и физиологические особенности. Принципиальные отличия испарения от неиспарительных способов теплоотдачи.
Теплоотдача – это теплообмен между поверхностью тела человека и окружающей средой. В сложном процессе сохранения теплового баланса организма регуляция теплоотдачи имеет большое значение. Применительно к физиологии теплообмена теплоотдача рассматривается как переход теплоты, освобождаемой в процессах жизнедеятельности, из организма в окружающую среду. Теплоотдача осуществляется, в основном, излучением, конвекцией, кондукцией и испарением. В условиях теплового комфорта и охлаждения наибольшую долю занимают потери тепла радиацией и конвекцией (73÷80% общих теплопотерь) /23/. В условиях, вызывающих перегревание организма, преобладает теплоотдача испарением.
Радиационный теплообмен В нагретом теле часть тепловой энергии всегда превращается в лучистую. Одним из
носителей лучистой энергии являются инфракрасные лучи или тепловые лучи, а процесс их распространения – тепловым излучением, лучеиспусканием или радиацией. Радиационный теплообмен, который проходит между человеком и окружающими его телами путём инфракрасного излучения, может идти как с положительным, так и с отрицательным тепловым балансом для человека.
Когда средняя температура ограждений, окружающих человека, выше температуры поверхности его тела наблюдается положительный радиационный тепловой баланс. В этом случае за счёт инфракрасного излучения тело человека нагревается.
Когда средняя температура ограждений, окружающих человека, ниже температуры поверхности его тела, наблюдается отрицательный радиационный тепловой баланс. Происходит охлаждение организма (радиационное охлаждение).
Радиационному охлаждению могут подвергаться строительные рабочие, рабочие транспорта, холодильников и т. д.
Теплоотдача излучением в комфортных метеорологических условиях составляет 43,8÷59,1% относительно общей величины теплопотерь.
По данным А. Е. Малышевой, радиационный способ теплоотдачи вызывает более глубокое охлаждение организма, чем конвекционный. Поэтому для уменьшения потерь тепла радиацией целесообразно в одежде применять материалы с высокими отражающими свойствами.
Тепловое излучение в значительной степени зависит от разности температур поверхности тела человека и окружающих предметов (тел).
При наибольшей разности температур тел, что практически наблюдается в условиях эксплуатации одежды, уравнение для определения количества тепла, передаваемого радиацией, Вт., можно написать в виде:
Qрад = Lрад∙Sрад∙(t1 – t2),
где Lрад – коэффициент излучения (теплоотдачи радиацией), Вт/(м20 С); Sрад – поверхность тела человека, участвующая в радиационном теплообмене, м2; t1 – температура поверхности тела (одежды), °С; t2 – температура поверхности окружающих тел, °С.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
1.Структура и функции сердечно-сосудистой системы. Физиология сердца.. Функции предсердий и желудочков. Клеточный состав сердца Значение клапанного аппарата.
Сердечно-сосудистая система – основная транспортная система человеческого организма. Она обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз.
Система кровообращения включает:
1.Кровеносную систему (сердце, сосуды).
2.Систему крови (кровь и форменные элементы).
3.Лимфатическую систему (лимфатические узлы и их протоки).
Основой кровообращения является сердечная деятельность. Сосуды, отводящие кровь от сердца, называют артериями, а доставляющие ее к сердцу – венами. Сердечно-сосудистая система обеспечивает движение крови по артериям и венам и осуществляет кровоснабжение всех органов и тканей, доставляя к ним кислород и питательные вещества и выводя продукты обмена. Она относится к системам замкнутого типа, то есть артерии и вены в ней соединены между собой капиллярами. Кровь никогда не покидает сосуды и сердце, только плазма частично просачивается сквозь стенки капилляров и омывает ткани, а затем возвращается в кровяное русло.
Сердце – полый мышечный орган размером примерно с кулак человека. Сердце разделено на правую и левую части, каждая из которых имеет две камеры: предсердие (для сбора крови) и желудочек с впускным и выпускным клапанами для предотвращения обратного тока крови. Из левого предсердия кровь попадает в левый желудочек через двухстворчатый клапан, из правого предсердия в правый желудочек - через трёхстворчатый. Стенки и перегородки сердца представляют собой мышечную ткань сложного слоистого строения.
Внутренний слой называется эндокардом, средний - миокардом, наружный - эпикардом. Снаружи сердце покрыто перикардом - околосердечной сумкой. Перикард заполнен жидкостью и выполняет защитную функцию.
Сердце обладает уникальным свойством самовозбуждения, то есть импульсы к сокращению зарождаются в нем самом.
2. Цикл работы сердца с анализом его фазовой структуры. Перечислить физиологические свойства сердечной мышцы
Работа сердца включает две фазы: сокращение (систола) и расслабление (диастола). Сердечный цикл состоит из сокращения предсердий, сокращения желудочков и
последующего расслабления предсердий и желудочков. Сокращение предсердий длится 0,1 сек, сокращение желудочков – 0,3 сек.
•Во время диастолы: левое предсердие наполняется кровью, через митральное отверстие кровь перетекает в левый желудочек, во время сокращения левого желудочка кровь выталкивается через аортальный клапан, попадает в аорту и разноситься по всем органам. В органах происходит передача кислорода тканям организма, для их питания. Далее кровь по венам собирается в правое предсердие, через трикуспидальный клапан попадает в правый желудочек.
•Во время систолы желудочков: венозная кровь выталкивается в легочную артерию и попадает в сосуды легких. В легких кровь оксигенируется, то есть насыщается кислородом. Насыщенная кислородом кровь через легочные вены собирается в левое предсердие.
Ритмичное, постоянное чередование фаз систолы и диастолы, необходимое для нормальной работы, обеспечивается возникновением и проведением электрического импульса по системе особых клеток – по узлам и волокнам проводящей системы сердца. Импульсы возникают вначале в самом верхнем, так называемом, синусовом узле, который располагается в правом предсердии, далее проходят ко второму, атрио-вентрикулярному узлу, а от него – по более тонким волокнам (ножкам пучка Гиса) – к мышце правого и левого желудочков, вызывая сокращение всей их мускулатуры.
3. Деление кардиомиоцитов в соответствии с их функциями и электрофизиологическими особенностями. Ионный механизм возникновения ПД рабочего кардиомиоцита. Отличия ПД рабочего кардиомиоцита от ПД скелетной мышцы, их физиологическое значение.
Сердечная мышечная ткань содержит кардиомиоциты трех основных типов:
•сократительные (рабочие) кардиомиоциты
•проводящие кардиомиоциты - обладают способностью к генерации и быстрому проведению электрических импульсов.
•секреторные (эндокринные) кардиомиоциты располагаются в предсердиях (в особенности, правом) и характеризуются отростчатой формой и слабым развитием сократительного аппарата.
4. Амплитудно-временная характеристика и ионный механизм возникновения ПД пейсмекерных клеток.
Автоматия сердечной мышцы. Автоматизм — способность сердца сокращаться под влиянием возникающих в нем возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма — синусно-предсердного (синусного) узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов). В норме водителем ритма сердца является синусно-предсердный узел; он обладает всеми качествами истинного пейсмекера, а именно:
•повышенной по сравнению с другими отделами сердца возбудимостью, чувствительностью к влияниям гуморальной и нервной природы;
•повышенная чувствительность к химическим воздействиям
•спонтанной ритмической медленной деполяризацией клеточных мембран. Для пейсмекерных клеток характерно:
- наличие фазы МДД, которая плавно переходит в фазу быстрой деполяризации; - у ПД пейсмекерных клеток нет плато реполяризации;
- МП у пейсмекерных клеток ниже (–55–60 мВ), чем МП сократительных кардиомиоцитов
(90 мВ).
5. Амплитудно-временная характеристика ПД рабочего кардиомиоцита, ионный механизм его возникновения и механизм изменения возбудимости во время возбуждения.
6. Автоматизм атипичных кардиомиоцитов и его экспериментальные доказательства. Ионный механизм возникновения автоматизма. Отличие возбудимости и процесса возбуждения в клетках атипичной мускулатуры сердца.
Автоматизм - способность атипичных кардиомиоцитов самопроизвольно, без внешних воздействий генерировать электрические импульсы, вызывающие ритмические возбуждения сердца.
Градиент автоматизма - уменьшение частоты самопроизвольно возникающих электрических импульсов в различных участках проводящей системы сердца в направлении от основания сердца к его верхушке.
Опыт Станниуса - сокращение различных отделов изолированного сердца лягушки с определенным ритмом при наложении лигатур, который доказывает наличие различных центров автоматизма в сердце и явление градиента автоматизма. Предложен в 50-х гг. XIX в. Г.Ф. Станниусом (H.F. Stannius, 1803-1883, немецкий физиолог): 1-я лигатура помещается на границе между венозным синусом и предсердиями; 2-я лигатура - по атриовентрикулярной линии, разделяющей предсердия и желудочки; 3-я лигатура - в нижней трети сердца, в области верхушки.
Автоматия сердечной мышцы. Автоматизм — способность сердца сокращаться под влиянием возникающих в нем возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма — синусно-предсердного (синусного) узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов). В норме водителем ритма сердца является синусно-предсердный узел; он обладает всеми качествами истинного пейсмекера, а именно:
•повышенной по сравнению с другими отделами сердца возбудимостью, чувствительностью к влияниям гуморальной и нервной природы;
•повышенная чувствительность к химическим воздействиям
•спонтанной ритмической медленной деполяризацией клеточных мембран.
7.Проводящая система сердца, структура и скорость проведения возбуждения в разных ее отделах. Значение проводящей системы. Факторы, определяющие различную скорость распространения возбуждения в рабочем миокарде и проводящей системе сердца
ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА — совокупность образований атипической мускулатуры (узлов, пучков и волокон), обладающих способностью генерировать импульс возбуждения и проводить его ко всем отделам миокарда предсердий и желудочков, обеспечивая их координированные сокращения. П. с. с. состоит из синоатриального узла, расположенного в правом предсердии в области устьев полых вен; пучков предсердной проводящей системы — Бахмана, Венкебаха и Торела; атриовентрикулярного узла, расположенного на границе предсердий и желудочков; пучка Гиса, его ножек и конечных ветвлений желудочковой проводящей системы — волокон Пуркиньё. Клетки П. с. с.— атипические кардиомиоциты — представляют собой малодифференцированные мышечные клетки сердца, обладающие рядом морфологических и функциональных особенностей. Важнейшая функциональная особенность этих клеток — их способность к автоматии (см. Автоматия сердца). Благодаря этой особенности именно в структурах П. с. с. генерируется ритм сердца (в норме водителем ритма сердца является синоатриальный узел). Способность к автоматии в П. с. с. убывает по направлению от основания к верхушке сердца (см. Градиент автоматии сердца). Скорость проведения возбуждения в различных участках П. с. с. существенно варьирует: в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах она мала (0,05—0,2 м/с в синоатриальном узле, 0,02—0,05 м/с в атриовентрикулярном узле), а в волокнах проводящей системы желудочков она достигает 2—4 м/с. Благодаря этому обеспечивается такая хронотопография возбуждения сердца, при которой его насосная функция оптимальна.
8.Сократимость кардиомиоцитов, ее отличия от сократимости скелетных мышц. Оценка изоволюмической и изотонической фаз сокращения миокарда.
Сократимость сердечной мышцы также существенно отличается от сократимости скелетной мышцы.
Во-первых, сердечная мышца в отличие от скелетной подчиняется закону «все или ничего»: сердечная мышца либо не отвечает на раздражение, если оно ниже порогового, либо отвечает максимальным сокращением, если раздражитель достигает пороговой или сверхпороговой силы. Увеличение силы раздражения выше пороговой не ведет к увеличению силы сокращения, как при действии на скелетную мышцу. Это объясняется тем, что скелетная мышца проводит возбуждение изолированно по отдельным мышечным во-локнам, на соседние волокна возбуждение не переходит. У сердечной мышцы возбуждение, возникнув в одном месте, распространяется диффузно по всем кардиомиоцитам, и все они вовлекаются в сокращение.
Во-вторых, у сердечной мышцы более длительный период одиночного сокращения: он примерно соответствует длительности ПД (у предсердий — около 100 мс, у желудочков — 300—400 мс). При увеличении частоты сердечных сокращений продолжительность одного сокращения укорачивается. Если частота сердечных сокращений становится меньше, систола желудочков и предсердий удлиняется.
В-третьих, сердечная мышца в отличие от скелетной не может сокращаться тетанически. Рефрактерная фаза миокарда и экстрасистола Потенциал действия миокарда желудочков длится около 0,3 с (более чем в 100 раз
дольше, чем ПД скелетной мышцы). Во время ПД мембрана клетки становится невосприимчивой к действию других раздражителей, т. е. рефрактерной. Соотношения между фазами ПД миокарда и величиной его возбудимости показаны на рис. 7.4. Различают период абсолютны рефрактерности (продолжается 0,27 с, т. е. несколько короче длительности ПД; период относительны рефрактерности, во время которого сердечная мышца может ответить сокращением лишь на очень сильные раздражения (продолжается 0,03 с), и короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения. Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы препятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.
Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца — экстрасистолу. Наличие или отсутствие экстрасистол, а также их характер определяется при регистрации электрокардиограммы
9. Сопряжение возбуждения с сокращением. Ионно-молекулярные механизмы сокращения кардиомиоцитов. Основные виды транспорта кальция в рабочих кардиомиоцитах.
Каждая миофибрилла сердечной (и скелетной) мышцы содержит нитевидные сократительные белки актин и миозин, расположенные таким образом, что актиновые нити находятся в длинных каналах между миозиновыми. В состоянии расслабления актиновые нити не заполняют эти каналы на всем протяжении, а входят лишь частично, несколько выступая из них. Это приводит к увеличению общей длины миофибриллы (рис. 123). Сокращение миофибрилл — это процесс, во время которого актиновые нити втягиваются в глубь промежутков между миозиновыми нитями, что приводит к укорочению миофибриллы. Скольжение актиновых нитей по каналам вдоль миозиновых нитей осуществляется вследствие энзимохимических реакций, запускаемых ионами СА24'. На поверхности молекул белка актина находятся тонкие нити молекул белка тропомиозина, заканчивающиеся головкой, состоящей из молекулы тропонина (рис. 124).
Между толстыми миозиновыми и более тонкими актиновыми нитями существуют поперечные мостики, содержащие АТФ. Ионы Са2^ поступая в окончания тропомиозиновых нитей, активируют тропонин и обеспечивают его способность формировать контакты поверхностей тонких и толстых нитей. При этом происходит распад АТФ и освобождающаяся энергия используется на скольжение нитей относительно друг друга и сокращение миофибрилл. Необходимые для этого ионы Са24' поступают из цистерн саркоплазматического ретикулума, т. е. ячеистой сети каналов, пронизывающих саркоплазму мышечных клеток. Часть ионов Са2^ инициирующих сокращение миофибрилл, поступает в клетку из межклеточной жидкости по медленным натрий-кальциевым каналам мембраны клеток.
Рис. 124. Схема, иллюстрирующая взаимоотношения между актином, тропомиозином и миозином при мышечном сокращении.
Процесс расслабления миокарда начинается в результате связывания ионов Са^ во внутриклеточных депо (цистернах саркоплазматического ретикулума), а также вследствие переноса ионов Са^ через клеточные мембраны в межклеточную жидкость.
10. Факторы, влияющие на минутный объем сердца. Энергетика сокращений сердечной мышцы.
МОК зависит от возраста, веса, положения тела, от окружающей температуры воздуха и степени физического напряжения. Физиологические факторы, способствующие увеличению минутного объема сердца — физическая работа, нервное возбуждение, обильный прием жидкости, высокая окружающая температура воздуха, беременность. Минутный объем кровообращения равен ударному объему (СО), умноженному на число сердечных сокращений в 1 мин (ЧСС):
СО х ЧСС=МО
Минутный объем— это количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту или легочную артерию в течение 1 мин. При наличии соустий между правым и левым отделами сердца это соотношение может изменяться.
Величина минутного объема сердца имеет большое диагностическое значение, так как она наиболее полно характеризует кровоснабжение в целом.
Минутный объем кровообращения зависит от возраста, пола, веса, положения тела, от окружающей температуры воздуха и степени физического напряжения. Физиологические факторы, способствующие увеличению минутного объема сердца - физическая работа, нервное возбуждение, обильный прием жидкости, высокая окружающая температура воздуха, беременность.
К увеличению минутного объема приводит и ряд патологических состояний: эмфизема легких, анемия, базедова болезнь, повышенная температура тела, нейроциркуляторная дистония и др. Уменьшение минутного объема наблюдается в вертикальном положении, при кровопускании, инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, слипчивом перикардите, микседеме и др.
Для большей достоверности определение минутного объема сердца проводят в условиях основного обмена.
В норме величина минутного объема, по данным механокардиографического метода, колеблется в пределах от 3 до 6 л. В среднем нормальная величина МО в покое составляет
3,5—5,5 л.
По данным других авторов, величина минутного объема составляет 3—5 и 6—8 л.
При физических нагрузках минутный объем сердца может достигать 18—28 и даже 30 л.
11. Показатели сократительной активности сердца (ударный объем, сердечный выброс, конечно-диастолический и конечно-систолический объемы), их нормальные величины.
Конечный диастолический объём (КДО) - объём крови, находящейся в желудочке в конце диастолы, - в момент, прямо предшествующий систоле. В норме равен 70!20 мл/м2. Конечный систолический объём (КСО) - объём крови, остающийся в желудочке в конце систолы, - в момент прямо предшествующей диастолическому расслаблению сердца. В норме равен 24+-10 мл/м2.
Ударный объём (УО) - объём крови, выбрасываемый левым желудочком в аорту, правым - в лёгочную артерию. Равен разности конечного диастолического и конечного систолического объёмов (УО=КДО-КСО). Средний ударный объём у здорового взрослого человека равен 45+-13 мл/м2. Средняя абсолютная величина ударного объёма равна
84+-17 мл.
Изгоняемая фракция крови (ИФ) - отношение ударного объёма к конечному диастолическому объёму. В отличие от ранее приведённых показателей величина ИФ
отличается высокой стабильностью. В норме равен 0,67+-0,08. Уменьшение ИФ ниже 0,5 всегда свидетельствует о существенных нарушениях сократительной способности сердца.
12. Общая характеристика регуляции деятельности сердца. Способы регуляции сократительной активности.
Деятельностью сердца управляют сердечные центры продолговатого мозга и гипоталамуса, проводя нервные импульсы по симпатическим нервам и парасимпатическим нервам вегетативной нервной системы.
Сердце за счет постоянной нагнетательной функции за сутки выбрасывает в артериальную систему около 10 т крови (если за 1 систолу выбрасывается в аорту 70 мл крови, то при частоте сердечных сокращений 70 в 1 мин минутный объем будет составлять 4,9 л, за 1 час = 4,9 х 60 = 294 л, за сутки около 7–10 тонн, в год около 3.000–4.000 т и за всю жизнь около 280.000–300.000 т. Несмотря на такую огромную работу сердце всегда адекватно реагирует на потребности организма и поддерживает необходимый уровень кровотока. Приспособление работы сердца к изменяющимся потребностям организма обеспечивается за счет ряда регуляторных механизмов, имеющих сложную морфо-функциональную основу. Некоторая часть этих механизмов расположена в самом сердцеэто ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ регуляторные механизмы. Вторая группа — ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ (экстракардиальные) регуляторные механизмы. Функционально эти виды регуляции тесно взаимосвязаны.
13.Виды внутрисердечной регуляции. Миогенная регуляция: зависимость силы сокращения от преднагрузки (закон Франка-Старлинга), ритмо-инотропная зависимость (закон Боудича), зависимость силы сокращения миокарда от постнагрузки (эффект Анрепа). Механизмы, объясняющие эффекты миогенной внутрисердечной регуляции. Понятие об электромеханической обратной связи
Внутриклеточные механизмы регуляции.
1.Миокард состоит из отдельных клеток, соединённых вставочными дисками. В каждой клетке – механизм регуляции синтеза белков, поддерживающий уровень воспроизводства в соответствии с интенсивностью раздражения. При увеличении нагрузки на сердце усиливается синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность (рабочая гипертрофия миокарда).
2.Гетерометрическая регуляция. Сила сокращения сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон («закон сердца» Франка-Старлинга). При растяжении миокарда во время диастолы в каждой миофибрилле актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, при этом увеличивается количество резервных мостиков – тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться. В результате сердце перекачивает в артерии то количество крови, которое притекает из вен.
3.Гомеометрическая регуляция – изменение силы сокращений сердца при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это ритмозависимые изменения силы сокращения. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с увеличивающейся частотой, то наблюдается увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница Боудича»).
Внутрисердечные механизмы регуляции.
Обеспечиваются внутрисердечными периферическими рефлексами. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. В этих ганглиях выделено 3 типа нервных клеток:
1) с короткими дендритами и аксоном, образующим окончание на волокнах миокарда – типичные эфферентные нейроны; 2) с длинными дендритами и длинным аксоном, выходящим за пределы ганглия и
заканчивающимся на нейронах в других ганглиях – афферентные нейроны. Дендриты афферентного нейрона образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах; 3) с короткими отростками, не выходящими за пределы ганглия – вставочные нейроны.
Гетеро- и гомеометрические внутриклеточные механизмы способны лишь увеличивать энергию сердечного выброса. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают более сложный уровень регуляции, соответствующий текущим условиям в системе кровообращения.
14.Нервная интракардиальная регуляция. Структура, принципиальная схема организации. Характер влияний.
Интракардиальная регуляция сердечной деятельности - за счёт местных рефлекторных дуг. Опыт: сердце изолируют. В правое предсердие вводится балончик, в который накачивается воздух (объём правого предсердия увеличивается). В итоге изменяется частота сокращения желудочков. Полость сердца изнутри обрабатывается антисептиком. При повторном экстперименте частота сокращения желудочков постоянна, т. к. снижается чувствительность местных афферентных нейронов и поэтому нет местной рефлекторной реакции.
15.Общие представления об экстракардиальных способах регуляции деятельности сердца: нервном и гуморальном. Характер этих влияний.
Внесердечные регуляторные механизмы– это нервная экстракардиальная регуляция. Осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по волокнам блуждающего и симпатических нервов.
Парасимпатические волокна: тела 1-х нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы, располагаются в продолговатом мозге. Заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся 2-е нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.
