Физа_экз_мин

20.Общее представление об эндокринной системе, её физиологическая роль.

18вопрос

21.Железы внутренней секреции, их общая характеристика и способы их регуляции.

К железам внутренней секреции относятся поджелудочная, щитовидная, паращитовидные, половые, гипоталамус, гипофиз и надпочечники. Все они продуцируют множество гормонов, которые регулируют важнейшие процессы в организме. Именно поэтому любой сбой в их работе способен привести к развитию серьезных заболеваний. Регуляция деятельности желез внутренней секреции осуществляется главным образом нейрогуморальным путем. Большая роль в этом отводится гипоталамо-гипофизарной системе. Тропные гормоны гипофиза регулируют деятельность периферических желез внутренней секреции. Секрецию гормонов гипофиза контролирует гипоталамус.

22.Гормоны, определение, их классификации, особенности действия. Функции гормонов. Примеры возможных взаимодействий. Общие свойства гормонов.

Гормон - это химическое вещество которое выделяется эндокринными клетками в кровь в ответ на специфический сигнал и действует на клетки мишени См тетрадь по гомонам

23.Этапы образования гормонального эффекта (синтез, секреция, транспорт). Характеристика системы гипоталамус-гипофиз - кора надпочечников.

Этапы:

1.биосинтез гормона;

2.секреция, т.е. выделение из эндокринной клетки;

3.транспорт кровью к периферическим тканям;

4.распознавание гормонального сигнала клетками-мишенями;

5.трансдукция (перевод) гормонального сигнала в биологический ответ;

6.гашение гормонального сигнала. См тетрадь про гипоталамус - гипофиз

24.Характеристика рецепторов к гормонам передней доли гипофиза, молекулярные механизмы реализации физиологических эффектов.

ФСГ - пептид (гликопротеин), гидрофильный. Рецептор, сопряженный с G-белком. Активирует АЦ путь - цАМФ - ПК А, которая фосфорилирует белки, определяющие

эффекты ФСГ и ЛГ. У женщин - созревание фолликула, у мужчин - созревание сперматозоидов.

ЛГ - по рецепторам то же, что у ФСГ. Эффекты: у женщин - разрыв фолликула, поддержание желтого тела, у мужчин - секреция тестостерона.

СТГ - рецептор, сопряженный с ферментом. В клетках-мишенях активирует тирозинкиназу и протеинкиназу С. Прямые эффекты - увеличение катаболизма липидов, снижение катаболизма углеводов. Непрямые - рост скелета и мягких тканей.

АКТГ - рецептор с G-белком, активирует АЦ и фосфорилирование белков (все эффекты усиливаются с Ca2+). Эффект: секреция гормонов надпочечников.

ТТГ - рецептор с G-белком. Эффект: секреция Т3 и Т4, пролиферация клеток щитовидки и паращитовидки.

25.Характеристика рецепторов к вазопрессину (структура, локализация). Передача сигнала. Физиологические эффекты.

Вазопрессиновые рецепторы являются классическими мембранными рецепторами, связанными с гетеротримерными G-белками. V1A- и V1B-рецепторы связаны с Gqбелками и стимулируют фосфолипазно-кальциевый механизм передачи гормонального сигнала.

Рецептор вазопрессина — GPCR, лигандом которого служит вазопрессин. Известны V1, V2 и V3 подтипы рецепора вазопрессина. Эти три подтипа отличаются по локализации, функции и механизмам трансдукции сигнала.

Хотя все эти три белка связаны с G-белком (GPCRs), активация AVPR1A и AVPR1B стимулирует фосфолипазу C, в то время как активация AVPR2 стимулирует аденилатциклазу. У этих трех рецепторов вазопрессина своё уникальные расположения в тканях. AVPR1A экспрессируются в клетках гладких мышц кровеносных сосудов, гепатоцитах, тромбоцитах, клетках головного мозга и клетках матки. AVPR1B находятся на клетках аденогипофиза и в других отделах мозга, особенно на пирамидных нейронах гиппокампа CA2. AVPR2 расположены в почечной трубочке, преобладают в периферической и собирающих трубочках, в эмбриональной ткани легкого и на клетках раке легких. AVPR2 также находится в печени, где его стимуляция приводит к секреции множества факторов свертывания в кровоток. В почке первичная функция AVPR2 состоит в том, что в ответ на аргинин-вазопрессин он запускает механизмы концентрирования мочи и поддерживают водный гомеостаз в организме.

26.Окситоцин. Характеристика окситоциновых рецепторов. Механизм передачи сигнала в окситоциновых рецепторах. Физиологические эффекты.

Окситоцин — нейропептид и пептидный гормон паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса, который транспортируется в заднюю долю гипофиза, где накапливается (депонируется) и выделяется в кровь. Имеет олигопептидное строение.

Рецептор окситоцина — типичный представитель семейства рецепторов родопсина (класс I) GPCR — плазматических рецепторов, имеющих семь гидрофобных а-спира- лизованных трансмембранных фрагментов. Было показано, что рецепторы к окситоцину расположены главным образом в плазматической мембране гладкомышечных клеток миометрия и в мембране миоэпителиальных клеток молочной железы млекопитающих.

27.Характеристика рецепторов к гормонам коры надпочечников, молекулярные механизмы реализации эффектов.

Кора надпочечников имеет три зоны, каждая из которых продуцирует определенный тип гормонов, отличных по своим функциям. Клубочковая зона синтезирует минералкортикоиды (в основном, альдостерон), пучковая зона – глюкокортикоиды (в основном, кортизол), сетчатая зона – половые гормоны.

Функции кортикоидов:

Основной функцией минералкортикоидов является сохранение натрия и выведение калия.

Глюкокортикоды увеличивают распад белов в мышечной ткани, лимфатической системе, коже и в костной ткани. Они повышают уровень глюкозы в крови за счет стимуляции глюконеогенеза, а также оказывают липолитическое действие на свободные жирные кислоты. Глюкокортикоды способны также тормозить множество иммунных процессов, воспалительных реакций.

Механизм передачи сигнала и характеристика рецепторов:

Кортикоиды, являясь липофильными соединениями, диффундируют через мембрану клеток-мишеней. Внутри клетки они связываются с рецепторами цитозоля (прежде всего, ядра клетки). Эти рецепторы принадлежат к суперсемейству активируемых лигандами белков, которые после связывания со специфическими последовательностями ДНК активируют транскрипцию. Рецепторы кортикоидов обладают относительной специфичностью: для минералкортикоидов специфическим является тип I рецепторов (встречается в почках), для глюкокортикоидов – тип II рецепторов (встречается в печени). Кора надпочечников имеет три зоны, каждая из которых продуцирует определенный тип гормонов, отличных по своим функциям. Клубочковая зона синтезирует минералкортикоиды (в основном, альдостерон), пучковая зона – глюкокортикоиды (в основном, кортизол), сетчатая зона – половые гормоны (в основном - андрогены, в небольших количествах - эстрогены и тестостерон).

28.Рецепторы к тиреоидным гормонам. Передача сигнала. Физиологические эффекты.

Рецепторы тиреоидных гормонов — тип ядерных рецепторов, которые активируются при наличии тиреоидных гормонов.

Главными функциями тиреоидного рецептора являются регуляция уровня метаболизма и процессов развития организма.

Тиреоидные гормоны регулируют дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, гемопоэз, функции сердечно-сосудистой системы, в том числе частоты сердечных сокращений (ЧСС), потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям и др.

Рецептор тиреоидных гормонов регулирует экспрессию генов, воздействуя на генетический аппарат. При отсутствии тиреоидных гормонов рецептор связан с элементом отклика гормона (HRE) — определенной последовательностью, находящейся в промоторе ДНК, и подавляется корепрессором. При связывании тиреоидного гормона конформация рецептора изменяется, в результате корепрессор вытесняется из комплекса рецептора/ДНК и заменяется белками-коактиваторами. Комплекс ДНК/ТР/ коактиватор активирует транскрипцию гена, в результате синтезируется мРНК и впоследствии белок. Это и вызывает изменения в работе или дифференцировке клетки.

29.Инсулин. Характеристика рецепторов к инсулину. Передача сигнала. Физиологические эффекты.

Инсули ́ н (от лат. insula «остров») — гормон белковой природы, образуется в бетаклетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен веществ практически во всех тканях. Основное действие инсулина — регулирование углеводного обмена, в частности — утилизация глюкозы в организме Так или иначе инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) — это т. н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии. Подобно другим гормонам, инсулин осуществляет своё действие через белок-рецептор. Инсулиновый рецептор представляет собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, построенный из двух субъединиц (a и b), причём каждая из них образована

двумя полипептидными цепочками.

Инсулин с высокой специфичностью связывается и распознаётся а-субъединицей рецептора, которая при присоединении гормона изменяет свою конформацию. Это приводит к появлению тирозинкиназной активности у субъединицы b, что запускает разветвлённую цепь реакций по активации ферментов, которая начинается с аутофосфорилирования рецептора.

Весь комплекс биохимических последствий взаимодействия инсулина и рецептора ещё до конца не вполне ясен, однако известно, что на промежуточном этапе происходит образование вторичных посредников: диацилглицеролов и инозитолтрифосфата, одним из эффектов которых является активация фермента — протеинкиназы С, с фосфорилирующим (и активирующим) действием которой на ферменты и связаны изменения во внутриклеточном обмене веществ.

30.Глюкагон. Характеристика рецепторов к глюкагону. Передача сигнала. Физиологические эффекты

Глюкагон — гормон альфа-клеток поджелудочной железы. По химическому строению глюкагон является пептидным гормоном.

Механизм действия глюкагона обусловлен его связыванием со специфическими глюкагоновыми рецепторами клеток печени. Это приводит к повышению опосредованной G-белком активности аденилатциклазы и увеличению образования цАМФ. Результатом является усиление катаболизма депонированного в печени гликогена (гликогенолиза). Глюкагон для гепатоцитов служит внешним сигналом о необходимости выделения в кровь глюкозы за счёт распада гликогена (гликогенолиза) или синтеза глюкозы из других веществ — глюконеогенеза. Гормон связывается с рецептором на плазматической мембране и активирует при посредничестве G-белка аденилатциклазу, которая катализирует образование цАМФ из АТФ. Далее следует каскад реакций, приводящий в печени к активации гликогенфосфорилазы и ингибированию гликогенсинтазы. Этот механизм приводит к высвобождению из гликогена глюкозо-1-фосфата, который превращается в глюкозо-6-фосфат. Затем под влиянием глюкозо-6-фосфатазы образуется свободная глюкоза, способная выйти из клетки в кровь. Таким образом, глюкагон в печени, стимулируя распад гликогена, способствует поддержанию глюкозы в крови на постоянном уровне. Глюкагон также активирует глюконеогенез, липолиз и кетогенез в печени.

Глюкагон практически не оказывает действия на гликоген скелетных мышц, повидимому, из-за практически полного отсутствия в них глюкагоновых рецепторов. Глюкагон вызывает увеличение секреции инсулина из здоровых β-клеток поджелудочной железы и торможение активности инсулиназы. Это является, повидимому, одним из физиологических механизмов противодействия вызываемой глюкагоном гипергликемии.

31.Типы мышечной ткани. Скелетные мышцы. Структура скелетных мышц. Саркомер, сократительные, структурные и регуляторные белки. Их роль.

Виды мышечной ткани

•Гладкая мышечная ткань (Muscular tissue)

•Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань

•Поперечнополосатая сердечная мышечная ткань

Скелетные поперечнополосатые мышцы позвоночных состоят из параллельных пучков мышечных волокон. Каждое волокно представляет собой одну большую многоядерную клетку. Большую часть объема мышечных клеток занимают миофибриллы толщиной 1-2 мкм, простирающиеся на всю длину мышечного волокна. Поперечная исчерченность, характерная для миофибрилл скелетных мышц, связана с чередованием различных по толщине молекул (см. учебники по физиологии).

Сократительные элементы, саркомеры, состоят из двух типов параллельных нитей, толстых филаментов миозина и тонких филаментов F-актина (см. рис. 207). Крайние, более темные области Α-дисков содержат как тонкие, так и толстые нити, тогда как центральная часть, Н-зона, содержит только нити миозина. Z-линии (или Z-пластинки) соответствуют тем участкам, где тонкие нити крепятся к так называемым Z-дискам. Саркомером называется продольная единица, ограниченная двумя Z-линиями. Сокращение мышечных волокон обусловлено продольным скольжением толстых миозиновых и тонких актиновых филаментов относительно друг друга. Сокращение

мышечных волокон является результатом следующего цикла реакций:

1.В отсутствие АТФ (АТР), т. е. в исходном состоянии, головки молекул миозина прочно связаны с актиновыми нитями. При связывании АТФ головки отделяются от актиновых нитей.

2.АТФ-аза головок миозина гидролизует АТФ на АДФ и неорганический фосфат, но продолжает удерживать оба продукта реакции близко друг от друга. Гидролиз АТФ

вызывает аллостерические изменения в миозиновой головке.

3.Теперь головка миозина образует новый

мостик с соседней молекулой актина.

4. Актин ускоряет выброс продуктов АТФ-азной реакции из активного центра миозина. Это приводит к преобразованию аллостерического напряжения и изменению конформации головки миозина, которое действует подобно «удару весла» (модель весельной лодки). Во время этого «гребка» миозиновые головки отклоняются на определенный угол от оси и перемещают миозиновый филамент вдоль актинового филамента по направлению к Z-диску. Цикл повторяется до тех пор, пока имеется АТФ. Каждый «гребок» 500 миозиновых головок толстого филамента вызывает смещение на 10 нм. Во время сильных сокращений частота «гребков» составляет примерно 5 раз в секунду. При каждом цикле гидролиза АТФ головки миозина взаимодействуют с новыми молекулами актина, за счет чего и происходит взаимное скольжение миозиновых и актиновых филаментов, т. е. сокращение мышечного волокна.

32. Передача возбуждения с нерва на мышцу. Физиология нервно-мышечного синапса, возможности его блокады.

Специализированная структура, обеспечивающая передачу возбуждения с нервного волокна на иннервируемую им клетку (мышечную, нервную или железистую), называется синапсом.

Передача возбуждения с нерва на мышцу происходит в результате выделения нервным окончанием химического соединения – медиатора, играющего роль посредника передачи возбуждения. Впервые идея участия химических агентов в передаче нервного импульса была высказана А.Ф. Самойловым в 1924 году. Позднее, в 1936 году, Дейл показал, что при раздражении двигательного нерва в его окончаниях в скелетных мышцах происходит выделение ацетилхолина (АХ).

С помощью электронно-микроскопических исследований удалось изучить морфологические и функциональные особенности центральных и периферических синапсов. Структурными элементами нервно-мышечного синапса являются:

а) пресинаптическая мембрана; б) синаптическая щель шириной порядка 50 нм, отделяющая пресинаптическую

мембрану нервной клетки от мембраны постсинаптической клетки; в) постсинаптическая мембрана, на которой локализованы рецепторы, чувствительные к соответствующему медиатору

Так, например, существует несколько способов блокады нервно-мышечной передачи.

1.Блокада проведения возбуждения по нервам. Так действуют местные анестетики (новокаин, лидокаин)

2.Блокада высвобождения медиатора — ботулинический токсин, недостаток кальция

или замена его на магний.

3.Блокада синтеза медиатора — гемихолиний (угнетает обратный захват холина иресинаптическим окончанием).

4.Блокада рецепторов ацетилхолина — необратимое связывание (альфабунгаротоксин), обратимое конкурентное связывание — яд кураре (rf-тубокурарин). Ядом кураре пользовались еще индейцы Южной Америки для охоты на животных. Это смесь экстрактов некоторых южноамериканских растений. Кураре, попадая в кровь, вызывает обездвиживание животного, и оно погибает фактически от удушья, но сердце этот яд не останавливает. Активным соединением, вызывающим эти реакции, является б/-ту6окурарин. При попадании в кровь он блокирует передачу нервных импульсов с двигательных нервов на скелетную мускулатуру, вызывая паралич скелетных мышц.

5.Блокада работы фермента ацетилхолинэстеразы — фосфорорганические соединения (инсектициды, нервно-паралитические газы).

33.Двигательные единицы. Структура. Типы волокон скелетных мышц.

31вопрос

34.Молекулярные механизмы сокращения. Модель скользящих нитей. Роль тропонина, тропомиозина и кальция в мышечном сокращении.

Механизм мышечного сокращения.

Модель скользящих нитей, подразумевает собой сокращение посредством взаимодействия актина и миозина, образования между ними мостиков и смещения тонких актиновых относительно толстых миозиновых миофиламентов.

Миозин имеет Атф-азную активность, проще говоря может отщеплять от АТФ остаток фосфорной кислоты и использовать аккумулированную энергию.

Суть процесса в поперечно-полосатом волокне заключается в повышении концентрации Са внутри саркоплазмы

(в покоящейся клетке кальций заключен в аЭПС, в нашем случае, L-цистерны) после прохождении деполяризации мембраны (нейромышечного возбуждения).1. Ca связывается в случае с поперечнополосатой мышцей, с тропонином, 2.Далее второй меняет комформацию тропомиозина, открывая активные участки актина для миозина.

3.Головка миозина (уже заряженные) связывается с актином и делает черпаловидное закручиваение.

4Расслабление уже происходит из-за поляризации мембраны с уменьшением концентрации кальция в саркоплазме ( либо уходит в межклеточное в-во, либо в аЭПС) с затратой АТФ, головка отсоединяется и как пружина заряжается, в это время возвращаются на места тропонин-тропомиозиновые комплексы.

Процесс в гладкой мышце немного отличен.

В специфику возбуждения вдаваться не будем, ведь у гладкомышечных клеток есть коннексоны, через которые проходят ионы в соседние клетки, растяжение и физическое воздействие тоже могут вызвать возбуждение и т.д.

Суть процесса в гладкомышечных клетках следующем.

1.Повышение концентрации Са внутри клеток из кавеол и снаружи из-за деполяризации;

2.Связывание с кальмодулином;

3.Запуск киназы лёгких цепей миозина;

4.Сборка полимеров миозина и взаимодействие с актином, сморщивание клеток (сокращение)

5.Снижение концентрации Са и расслабление клетки, возвращение в былые формы за счёт эластичности цитоскелета.

35.Электромеханическое сопряжение. Рианодиновые и дигидропиридиновые рецепторы.

Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы. Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу.

Рианодин-чувствительный канал (рианодиновый рецептор, RyR) — класс кальциевых каналов в различных возбудимых тканях животных и человека, таких как мышечная и нервная ткань. Олигомер с молекулярной массой субъединицы 567 кДа. Рианодиновый рецептор (RyR) в мышечных клетках выполняет важнейшую функцию сопряжения потенциала действия с мышечным сокращением. В скелетных мышцах рианодиновые рецепторы активируются посредством специализированного механизма прямого электромеханического сопряжения, а сокращение сердечной мышцы запускается по механизму Ca2+-индуцированного выброса Ca2+.

36-37. Характеристика сокращения одиночного мышечного волокна. Соотношение между нагрузкой и скоростью укорочения.

Фазы мышечного сокращения При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока

сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):

• латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического

сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного

сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;

•фаза укорочения (около 50 мс);

•фаза расслабления (около 50 мс).

38.Сокращение целой мышцы. Регуляция мышечного напряжения. Регуляция скорости укорочения.

Для регуляции мышечного напряжения используются три механизма:

1.Регуляция числа активных ДЕ;

2.Регуляция режима работы ДЕ;

3.Регуляция временной связи активности ДЕ. Регуляция числа активных ДЕ:

Чем больше активных ДЕ, тем больше напряжение развивает мышца. Число активных ДЕ определяется интенсивностью возбуждающих влияний, которым подвергаются мотонейроны со стороны более высоких уровней ЦНС. При слабых возбуждающих влияниях импульсная активность возникает лишь в низкопороговых, малых мотонейронах. В основном это медленные ДЕ. По мере усиления возбуждающих влияний в активность вовлекаются все более крупные, высокопороговые ДЕ. Малые ДЕ активны при любом напряжении мышцы, тогда как большие ДЕ активны лишь при сильных мышечных напряжениях.

Регуляция режима работы ДЕ:

Чем выше частота импульсации мотонейрона, тем большее напряжение развивает ДЕ и тем значительнее вклад в общее напряжение мышцы. Особенна значительна роль этого механизма в быстрых ДЕ.

Регуляция временной связи активности ДЕ:

Напряжение мышцы зависит от того - как связаны во времени импульсы посылаемые разными мотонейронами данной мышцы. Синхронно или асинхронно. При утомлении ДЕ возбуждаются синхронно.

При мощных кратковременных сокращениях мышцы синхронизация активности ДЕ играет важную роль, влияя на скорость развития напряжения, то есть на величину “градиента силы” (взрывная сила).

39.Энергетический метаболизм скелетной мышцы. Мышечное утомление Адаптация мышц к тренировке.

АТФ выполняет три функции прямо связанные с мышечным сокращением и расслаблением. Ни в одной другой клетке не бывает такого резкого одномоментного повышения скорости расщепления АТФ, как в скелетных мышцах при их переходе от состояния покоя к сократительной активности - в 20 раз и даже в несколько сотен раз в зависимости от типа мышечного волокна . Небольшой запас АТФ, имеющийся к началу активности, достаточен лишь для нескольких одиночных сокращений . Чтобы поддерживать длительное сокращение, молекулы АТФ должны образовываться в процессе метаболизма с такой же скоростью, с какой расщепляются во время сокращения.

Существуют три способа образования АТФ во время сокращения мышечного волокна : - фосфорилирование АДФ путем переноса фосфатной группы от креатинфосфата; - окислительное фосфорилирование АДФ в митохондриях ; - фосфорилирование АДФ в процессе гликолиза в цитоплазме.

Благодаря фосфорилированию АДФ креатинфосфатом обеспечивается очень быстрое образование АТФ в самом начале сокращения. При разрыве химической связи между креатином и фосфатом освобождается примерно столько же энергии, как при разрыве фосфатной связи в молекуле АТФ. Эта энергия вместе с фосфатной группой переходит к АДФ и образуется АТФ; реакция обратима и катализируется фосфокреатинкиназой: Креатинфосфат + АДФ переходит обратимо с участием креатинкиназы в Креатин + АТФ

40.Гладкие мышцы. Структура. Молекулярные особенности сокращения гладкой мышцы по сравнению со скелетной.

34вопросСтруктурная организация . Гладкая мышца состоит из одиночных клеток веретенообразной формы (миоцитов), которые располагаются в мышце более или менее хаотично. Сократительные филламенты расположены нерегулярно, вследствие чего

отсутствует поперечная исчерченность мышцы.

Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре.

Механизм сопряжения возбуждения и сокращения . При возбуждении клетки Cа++ поступает в цитоплазму миоцита не только из саркоплазматичекого ретикулума, но и из межклеточного пространства. Ионы Cа++ при участии белка кальмодулина активируют фермент (киназу миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин. Головки фосфорилированного миозина приобретают способность присоединяться к актиновым филламентам.

Сокращение и расслабление гладких мышц . Скорость удаления ионов Са++ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего

расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.

41. Способы активации плазматической мембраны и поперечных мостиков гладкой мышцы. Источники поступления кальция в цитоплазму.

В отличие от скелетной мышцы , где активация мембраны обеспечивается единственным входом - соматическим нейроном конкретной мышцы - плазматическая мембрана гладкой мышцы имеет множество входов, влияющих на сократительную активность. Некоторые из них усиливают сокращение, другие подавляют его. В каждый моментмышца может получать сигналы от нескольких входов, так что конечный результат зависит от соотношения интенсивности тормозных и возбуждающих стимулов. Действие всех этих входов на сократительную активность определяется сдвигами цитоплазматической концентрации Са2+.

Некоторые гладкие мышцы сокращаются в ответ на деполяризацию мембраны, в том числе потенциалы действия, тогда как другие могут сокращаться в отсутствие какихлибо изменений мембранного потенциала. Интересно, что в гладких мышцах, способных к генерированию потенциалов действия, переносчиками положительных зарядов в клетку в фазу нарастания потенциала действия служат ионы Са2+, а не Na+, т.е. при деполяризации мембраны открываются потенциалзависимые кальциевые каналы, и потенциалы действия в гладкой мускулатуре имеют кальциевую природу, а не натриевую.

Еще одно важное обстоятельство касается соотношений между электрической активностью и цитоплазматической концентрацией Са2+ в гладкой мышце. В отличие от поперечно-полосатой мышцы в гладкой мышце его цитоплазматическая концентрация может увеличиваться (или уменьшаться) в результате градуальных деполяризационных (или гиперполяризационных) сдвигов мембранного потенциала, увеличивающих (или

уменьшающих) число открытых кальциевых каналов плазматической мембраны. 34 вопрос

42. Типы гладких мышц. Свойства: пластичность, химическая чувствительность. Особенности иннервации и регуляция активности гладких мышц

Гладкие мышцы делятся на унитарные и мультиунитарные. Мультиунитарные состоят из отдельных клеток, отделённых друг от друга веществом, которое напоминает базальную мембрану

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕВНАЯ СИСТЕМА, АВТОНОМНАЯ НЕРВНЯ СИСТЕМА, СЕНСОРНЫМ СИСТЕМА И ВЫСШИЕ МОЗГОВЫЕ ФУНКЦИИ

1. Морфо-функциональная микро- и макроорганизация ЦНС, ее роль и виды влияний. Характеристика нервного типа регуляции.

Нервные клетки, или нейроны, образуют коммуникативную сеть нервной системы. Они специализируются на получении входящих сигналов и их передаче к другим нейронам или эффекторным клеткам. Другие клетки выполняют в нервной системе поддерживающие функции. Это клетки нейроглии. У ЦНС много функций. Она собирает и перерабатывает поступающую от периферической нервной системы информацию об окружающей среде, формирует рефлексы и другие поведенческие реакции, планирует (подготавливает) и осуществляет произвольные движения.

Кроме того, ЦНС обеспечивает так называемые «высшие» познавательные (когнитивные) функции. В ней происходят процессы, связанные с памятью, обучаемостью и мышлением. В состав ЦНС входят спинной и головной мозг. Спинной мозг подразделяется на последовательные отделы — шейный, грудной, поясничный, крестцовый и копчиковый, каждый из которых состоит из сегментов.

Головной мозг подразделяют на: задний мозг, средний, промежуточный и конечный мозг. Нервная регуляция обеспечивает быструю и направленную передачу сигналов, которые в виде нервных импульсов по соответствующим нервным проводникам поступают к определенному адресату - объекту регуляции. Быстрая передача сигналов (до 80-120 м/с)