Физа_экз_мин

9.Роль дистальных отделов нефрона в регуляции воды и натрия. Механизмы реабсорбции и секреции в дистальных отделах нефрона

Дистальный отдел нефрона представлен прямым канальцем (Восходящая часть петли Генле) и извитым канальцем.

В дистальном прямом канальце (толстой восходящей части петли Генле) процесс реабсорбции осуществляется с помощью белка-переносчика (вторичный активный транспорт, котранспорт), расположенного на апикальной мембране клеток эпителия. Он переносит Na+, К+ и 2Cl-, при этом движущей силой является градиент Na+, создаваемый Na+/К+-АТФ (первичный активный транспорт). В результате вторично-активного транспорта, Cl-накапливается в клетках и покидает их через Cl--каналы типа ‘CLC-Кb’ на базолатеральной мембране. Na+- К+-2Cl--переносчик, расположенный со стороны просвета толстого восходящего отдела петли Генле, может быть ингибирован диуретиками (например, буметанидом). Поэтому данный переносчик называется также BSC1 (bumetanidsensitive cotransporter). Этот переносчик может также вместо Clпереносить в клетку ионы NH4+.

Реабсорбция в дистальном прямом канальце характеризуется высокой активностью процессов реабсорбции Na+. Со стороны просвета нефрона градиент Na+ используется для вторично-активного электронейтрального переноса Cl- и К+. Через каналы К+ диффундирует обратно в просвет канальца (рециркуляция), а Cl- - в сторону кровеносных сосудов. Диффузия К+ из клетки приводит к гиперполяризации люминальной мембраны. Кроме того, наличие ионов К+ в просвете канальца устанавливает трансэпителиальный потенциал, при котором жидкость в просвете канальца по отношению к интерстициальной жидкости заряжена положительно. Под влиянием этого трансэпителияльного потенциала Na+, К+, Ca2+ и Mg2+ могут быть реабсорбированы пассивно через проницаемые для катионов плотные контакты . В конечном итоге, здесь активно реабсорбируется NaCl, за которым пассивно следуют катионы (включая Na+)

В дистальном извитом канальце продолжается реабсорбция Na+ и Cl-, которые, как важные компоненты осмоляльности, все больше заменяются мочевиной, поставляемой из мозгового вещества почек . NaCl из просвета канальца попадает в клетки дистального извитого канальца посредством механизма вторичного активного транспорта, обуславливающий

одновременный перенос Na+ и Cl-, а в собирательной трубочки - через Na+. В дистальных отделах нефрона реабсорбция очень изменчива. Ее называют

факультативной реабсорбцией. Именно реабсорбция в дистальных канальцах и собирательных трубках в большей степени, чем в проксимальном отделе определяет функцию почки как органа гомеостаза, регулирующего постоянство осмотического давления, рН, изотоничности и объема крови.

10.Ренин-ангиотензиновая система (ее компоненты и последовательность активации. связь ренин-ангиотензиновой системы с альдостероном.

ЭТО БАЗА!

Этапы активации ренин-ангиотензиновой системы

1.Вырабатывается ренин.

2.Ренин в крови превращает ангиотензиноген в ангиотензин I.

3.Ангиотензин I под действием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин II.

4.Ангиотензин II обладает множественными влияниями на почки и сосуды и, кроме того, стимулирует секрецию альдостерона.

5.Альдостерон стимулирует реабсорбцию Nа+ (и одновременно секрецию К+). Вслед за Nа+ реабсорбируется вода.

Выработка ренина Ренин вырабатывается в юкстагломерулярных клетках юкстагломерулярного комплекса. В

этом разделе мы рассмотрели один механизм стимуляции выброса ренина (макулярный), на самом же деле их три.

1.Макулярный механизм (от macula densa — плотное пятно). Выработку ренина стимулирует снижение доставки Nа+ в дистальный извитой каналец.

3.Внутрипочечный барорецепторный механизм. Выработку ренина стимулирует снижение давления в приносящих артериолах, воспринимаемое юкстагломерулярными клетками.

Таким образом, эти клетки не только секретируют ренин, но также играют роль почечных барорецепторов.

3. Симпатический механизм. Выработку ренина стимулирует повышение импульсации в симпатических нервах, иннервирующих юкстагломерулярные клетки.

Все три механизма прямо или косвенно включаются в ответ на гиповолемию, особенно со снижением артериального давления, но могут запускаться также любыми иными причинами, приводящими к уменьшению почечного кровотока (например, перегибом или стенозом почечной артерии).

Эффекты ангиотензина II Этот гормон вызывает:

1.1. Спазм выносящих артериол клубочка, тем самым препятствуя снижению СКФ;

2.2. Повышение реабсорбции Nа+ в проксимальном канальце;

3.3. Выброс альдостерона, вызывающего повышение реабсорбции Nа+ (и воды) в дистальном извитом канальце и корковых отделах собирательных трубочек;

4.4. Спазм артериол большого круга, вызывая тем самым повышение артериального давления и, как следствие, почечного кровотока и СКФ.

Альдостерон Альдостерон — стероидный гормон, минералокортикоид, вырабатывающийся в корковом веществе надпочечников.

Эффекты альдостерона:

1.1. Задержка (увеличение реабсорбции) Nа+;

2.2. Выведение (увеличение секреции) К+.

Задержка Nа+ под действием альдостерона сопровождается задержкой воды. Механизмов действия альдостерона несколько, в частности увеличение синтеза Nа+, К+- АТФазы за счет усиления экспрессии соответствующего гена; как все стероиды, альдостерон действует на внутриклеточные рецепторы, изменяя трансляцию ДНК. Главные стимуляторы секреции альдостерона: ангиотензин II (обеспечивает задержку натрия и воды); гиперкалиемия (обеспечивает выведение избытка калия).

11. Прессорный диурез Предсердный натрийуретический гормон — место выработки, стимуляторы секреции, эффекты, механизмы действия

Рассмотрим последовательность реагирования организма на изменения солевой нагрузки. При повышении потребления NaCl: кровь становится гиперосмолярной; стимуляция осморецепторов гипоталамуса вызывает выброс АДГ; увеличивается реабсорбция воды;

1.кровь становится нормоосмолярной, но возрастает ее объем (развивается гиперволемия);

2.гиперволемия запускает системы, повышающие выведение натрия и воды (натрийурез и диурез), и подавляет системы, снижающие натрийурез и диурез; избыток изотоничной жидкости выводится с мочой.

При снижении потребления NaCl развиваются обратные процессы. Итак, изменения солевой нагрузки компенсируются в два этапа.

1.Включается система АДГ, нормализующая осмолярность крови, но ценой изменений ее объема.

2.Измененный объем крови корректируется системами регуляции натрийуреза (и одновременно диуреза). Все эти системы, как уже говорилось, регулируют выведение примерно изотоничной мочи.

Предсердный натрийуретический гормон Этот гормон вырабатывается в предсердиях (секреторными кардиомиоцитами) в ответ на

их растяжение повышенным объемом крови; вызывает уменьшение реабсорбции Nа+ в корковых отделах собирательных трубочек и тем самым усиленное выделение Nа+ (натрийурез) и воды (диурез). Является антагонистом деятельности ренин-ангиотензиновой системы (тормозит секрецию ренина и снижает прессорную активность ангиотензина II). Также тормозит активность альдостерона, АДГ; усиливает клубочковую фильтрацию. Предсердный натрийуретический пептид секретируется в ответ на: растяжение предсердий, гипернатриемию, хотя повышение натрия в крови не является прямым стимулом к высвобождению ПНГ; ангиотензин-II; эндотелин.

ПК G фосфорилирует Na+, K+-АТФазу эпителиоцитов почечных канальцев, что приводит к торможению насоса. Результат этого – ослабление реабсорбции ионов натрия, а значит и воды.

Прессорный диурез Это система долгосрочного регулирования, отвечающая за поддержание постоянного

уровня среднего артериального давления на протяжении часов, суток и дольше. Прессорный диурез заключается в том, что при повышении среднего артериального давления почки автоматически увеличивают выведение натрия (натрийурез) и воды. Это приводит к снижению ОЦК и, как следствие, среднего артериального давления.

При длительном повышении артериального давления прессорный натрийурез существенно усиливается, поскольку высокое давление подавляет выделение ренина почкой, вследствие этого снижается выработка ангиотензина II и альдостерона. Низкий уровень ангиотензина II и альдостерона тормозят реабсорбцию натрия в канальцах, усиливая прямой эффект повышенного давления на увеличение выделения натрия и воды с мочой.

12. Почечная регуляция концентрации в крови калия, кальция и фосфата. Механизмы секреции калия. Действие на почки ПТГ и кальцитонина.

Калий Почечный транспорт калия подчиняется общим принципам обязательного и

факультативного транспорта:

1.В проксимальном канальце в обязательном порядке реабсорбируется 2/3 (65%) отфильтровавшегося калия;

2.В дистальном отделе происходит в основном дополнительная секреция калия, интенсивность которой зависит от поступления калия в этот отдел.

Существуют и механизмы факультативной реабсорбции калия, включающиеся при его потерях, однако их роль и мощность гораздо меньше.

Механизмы секреции калия

1.Через базолатеральную мембрану калий переносится в клетку Nа+, К+-АТФазой.

2.Через апикальную мембрану калий выходит в каналец по калиевым каналам. Регуляция секреции калия Секреция калия повышается в ответ на гиперкалиемию (увеличение концентрации калия в крови).

Кальций и фосфат Кальций относится к веществам, подчиняющимся «правилу двух третей»: он на 65%

реабсорбируется в проксимальном канальце. ПТГ (паратиреоидный гормон) повышает факультативную реабсорбцию кальция в дистальном отделе нефрона, тем самым уменьшая его выведение с мочой.

Фосфат относится к пороговым веществам: он появляется в моче, когда его концентрация в крови становится выше пороговой (однако пороговая концентрация фосфата, в отличие

от глюкозы и аминокислот, не выше нормальной концентрации в крови, поэтому он может присутствовать в моче даже в норме).

Кальцитонин – синтезируется «С» клетками щитовидной железы. Секреция инициируется повышением концентрации Ca2+ в крови. Является антагонистом паратгормона. Подавляет реабсорбция Ca2+ в почках, значит, повышает выведение кальция с мочой. Эффект: нормализация концентрации Ca2+ в крови. Также кальцитонин может действовать на

костную ткань, тормозя активность остеокластов ! угнетает процесс резорбции костной ткани.

Кальцитриол (активная форма витамина D) – кожа (холекальциферол) ! печень (кальцидиол) ! почки (кальцитриол). Усиливает реабсорбцию Ca2+ и фосфатов в почках, усиливает всасывание Ca2+ и фосфатов в ЖКТ, облегчает выход Ca2+ из костей. Клиренс, или коэффициент очищения, — важнейший показатель функции почек. По определению, клиренс некоего вещества равен объему плазмы, полностью очищающемуся от данного вещества за единицу времени. Важно подчеркнуть, что этот объем — условный.

13. Внутренняя среда организма, ее основные составляющие Гомеостаз. Значение гомеостаза. Основные показатели состояния внутренней среды - константы внутренней среды. Принципы поддержания констант внутренней среды.

Внутренняя среда организма включает все жидкости внеклеточного пространства: интерстициальную, или тканевую жидкость, кровь, лимфу, трансцеллюлярные жидкости, заполняющие полости организма и некоторых органов: спинномозговую, внутриглазную, внутрисуставную (синовиальную) жидкость, жидкости серозных пространств (плевральную, перикардиальную).

Гомеостаз – поддержание постоянства внутренней среды организма. Это постоянство достигается благодаря деятельности нервной и эндокринной систем, которые «следят» за составом и свойствами внутренней среды и при их изменениях влияют на работу различных систем организма таким образом, чтобы эти изменения были устранены. Гомеостатические константы — это контролируемые гомеостатической системой параметры (показатели), отражающие её функциональное состояние. Гомеостаз определяет динамическое постоянство внутренней среды и ее колебания в допустимых пределах.

Основные константы гомеостаза:

1.Жёсткие: коллоидно-осмотическое давление крови и тканевой жидкости, рН крови и тканевой жидкости, ионный состав крови, температура тела, уровень глюкозы в крови, количество белков, газовый состав крови.

2.Пластичные: объём циркулирующей крови, количество форменных элементов, гемоглобина, гематокрит, СОЭ, кровяное давление.

Принципы поддержания констант внутренней среды:

1.Принцип неравновесности или градиента — это свойство живых систем поддерживать динамическое неравновесное состояние, асимметрию относительно окружающей среды. Например, температура тела теплокровных животных может быть выше или ниже температуры окружающей среды;

2.Принцип замкнутости контура регулирования. Каждый организм не просто отвечает на раздражение, а еще и оценивает соответствие ответной реакции действующему раздражителю. Чем сильнее раздражитель, тем больше ответная реакция. Принцип осуществляется за счет положительной и отрицательной обратной связи в нервной и гуморальной регуляции, т.е. контур регуляции замкнут в кольцо. Например, нейрон обратной афферентации в двигательных рефлекторных дугах;

3.Принцип прогнозирования. Биологические системы способны прогнозировать результат ответной реакции на основе прошлого опыта. Например, избегание уже знакомых болевых раздражителей;

4.Принцип целостности. Для нормального функционирования организма необходима его целостность.

14. Кислотно-щелочное состояние крови. Значение постоянства pH для организма. Диапазон нормальных значений pH и понятие о возможных отклонениях от нормы. Системы, поддерживающие постоянство pH.

Значение кислотно-щелочного равновесия определяется прежде всего тем, что белки, будучи амфотерными соединениями, при изменениях реакции среды меняют свою конформацию; следовательно, изменяются активность ферментов, функция рецепторов (для гормонов, медиаторов и т. п.), структура ионных каналов и так далее. В связи с этим реакция внутренней среды, и в том числе крови, является одной из самых жестких констант.

К

оличественным показателем реакции среды является водородный показатель рН, отражающий концентрацию свободных ионов водорода. Точнее, рН равен отрицательному десятичному логарифму этой концентрации:

Например, если концентрация ионов водорода равна 10-8 моль/л, то рН=8.

В норме рН колеблется от 7,35 (для венозной крови) до 7,4 (для артериальной крови). Предельные значения рН, совместимые с жизнью, составляют 6,8—8,0.

Отклонение рН в кислую сторону называется ацидозом, в щелочную — алкалозом. В клинике об ацидозе или алкалозе говорят не только при явных сдвигах рН, но также при таких изменениях в системах регуляции кислотно-щелочного равновесия, при которых эти сдвиги могут наступить.

Постоянство рН поддерживается:

1.1. Буферными системами;

2.2. Выделительными системами — легкими и почками.

Буферные системы сглаживают резкие колебания рН при внезапном увеличении содержания кислых либо щелочных продуктов в крови, но не выводят эти продукты из организма. За выведение же кислых и щелочных продуктов отвечают выделительные системы.

15. Принцип работы буферных систем. Состав буферных систем. Буферная емкость. Уравнение Гендерсона—Гассельбальха. Буферные системы организма, их состав и функциональное значение. Особая роль бикарбонатного буфера. Выделительные системы, их функция по поддержанию pH.

Буферные системы — это такие химические системы, рН которых не изменяется (точнее, мало изменяется) при добавлении некоторого количества кислоты либо основания.

Ворганизме существуют четыре буферные системы:

1.Бикарбонатный буфер;

2.Фосфатный буфер;

3.Белковый буфер;

4.Гемоглобиновый буфер (являющийся, разумеется, частью белкового буфера, но выделяемый отдельно в связи с особой локализацией — внутри эритроцитов).

Бикарбонатный буфер

Этот буфер образован угольной кислотой и ее натриевой солью (Nа+ — главный внеклеточный катион), то есть бикарбонатом натрия: Н2СО3 + NaНСО3. Не самый мощный буфер организма, по буферной емкости он существенно уступает, в частности, гемоглобиновому.

Фосфатный буфер Этот буфер образован одно- и двузамещенной солями фосфорной кислоты: НРО42- и H2PO4-.

Фосфатный буфер выполняет следующие функции: это важнейший буфер мочи; это один из внутриклеточных буферов. В плазме его роль невелика.

Белковый буфер Буферные свойства белков обусловлены наличием у аминокислот групп, способных

обратимо связывать протоны. Белковый буфер — главный внутриклеточный буфер. Определенную буферную роль играют и белки плазмы.

Гемоглобиновый буфер Буферные свойства гемоглобина обусловлены его белковой частью (глобином), в которой,

как и в других белках, имеются группы, способные обратимо связывать протоны. Большая

роль гемоглобинового буфера, благодаря которой его выделяют как отдельную буферную систему, обусловлена следующими моментами: это самый мощный буфер организма; это единственный буфер эритроцитов; его буферная емкость зависит от того, в какой мере гемоглобин насыщен кислородом.

Даже в норме организм постоянно подвергается воздействиям, стремящимся нарушить кислотно-щелочное равновесие.

1.В процессе метаболизма вырабатываются кислые вещества, прежде всего — СО2, но также другие, нелетучие кислоты.

2.В ЖКТ: всасываются кислые и щелочные вещества (компоненты пищи, лекарственные средства и пр.); секретируются в просвет желудка и кишечника кислые (соляная кислота в желудке) и щелочные (бикарбонаты в кишечнике) вещества; при секреции соляной кислоты в крови остаются щелочные вещества, при секреции бикарбонатов — кислые.

Буферные системы не могут выводить все эти вещества из организма; они могут лишь временно сглаживать вызванные этими веществами изменения рН. В то же время кислые и щелочные вещества должны быстро выводиться в таком же количестве, в котором они поступают в кровь. Эту функцию выполняют выделительные системы — легкие и почки:

1.1. Легкие выводят летучие вещества, прежде всего — СО2;

2.2. Почки выводят нелетучие вещества, прежде всего, — бикарбонат.

16. Кислые и основные вещества, поступающие в кровь, и способы их выведения. Компенсированный и некомпенсированный. Отличия респираторного от метаболического ацидоза и алкалоза.

Подавляющая часть кислых веществ приходится на СО2 — главный продукт распада всех веществ (белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот). Будучи летучим соединением, СО2 удаляется легкими. Сам по себе СО2, разумеется, кислотой не является, но при соединении с водой образует угольную кислоту Н2СО3.

Небольшое количество нелетучих кислот образуется в процессе метаболизма. Еще меньшее количество нелетучих кислых веществ поступает из ЖКТ. Все нелетучие кислоты сначала реагируют в крови с бикарбонатом; затем они удаляются почками или метаболизируются, а концентрация бикарбоната в крови восстанавливается почками. Более того, в почках может образовываться и поступать в кровь дополнительное количество бикарбоната. Таким образом, в норме выделительные системы поддерживают на постоянном уровне концентрации обоих компонентов бикарбонатного буфера — Н2СО3 (путем поддержания постоянства СО2) и NaНСО3.

При нарушениях в деятельности одной из выделительных систем задача второй выделительной системы заключается в том, чтобы поддерживать на постоянном уровне не абсолютные концентрации компонентов бикарбонатного буфера, а соотношение между этими концентрациями.

Таким образом, при нарушениях кислотно-щелочного равновесия имеются отклонения двух типов:

1.Первичное, обусловленное нарушением выведения какого-либо из компонентов бикарбонатного буфера одной из выделительных систем (легкими или почками);

2.Компенсаторное — задержка или усиленное выведение другого компонента второй выделительной системой;

Таким образом, главные отличия компенсированных нарушений кислотно-щелочного равновесия от некомпенсированных следующие.

1.При компенсированных нарушениях: рН в пределах нормы; абсолютные значения концентраций СО2 и НСО3изменены однонаправленно (оба увеличены или уменьшены) и в одинаковой степени; соотношение концентраций СО2 и НСО3- в пределах нормы.

2.При некомпенсированных нарушениях: рН выходит за пределы нормы; абсолютные значения концентраций СО2 и НСО3изменены однонаправленно, но в разной степени; соотношение концентраций СО2 и НСО3изменено.

17.Осмос и осмотическое давление. Факторы, определяющие осмотическое давление раствора. Показатели осмотического состояния раствора: осмотическое давление, осмолярность, осмоляльность и тоничность, их связь. Изотонические, гипертонические и гипотонические растворы.

Осмосдвижение воды через полупроницаемую мембрану из области с низкой концентрацией в область с высокой концентрацией солей.

–в гипертоническом растворе клетки сморщиваются

–в гипотоническом растворе клетки набухают (клеточный отёк)

ИЗОТОНИЧЕСКИЙ растворизоосмотический раствор, в котором клетки не набухают и не сморщиваются ИЗООСМОТИЧЕСКИЙ не равен ИЗОТОНИЧЕСКОМУ

(изоосмотическим раствором является 5% раствор глюкозы, но мембрана эритроцита проницаема и для воды и для глюкозы. Глюкоза диффундирует в эритроцит по концентрационному градиенту - в нем повышается осмотическое давление. поэтому вода поступает в эритроцит, происходит набухание и гемолиз, то есть, раствор глюкоза 5% не является изотоническим ВАЖНО РЕУГЛЯЦИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

-АДГ вазопресин - увеличивает проницаемость дистальных отделов нефрона для воды, усиливает реаобсорбицю осмотически чистой воды(независимо от натрия) усиление секреции адг начинается при повышении осмолярности на 1-2 % поэтому адг способен регулировать осмотическое давление -другим механизмом является жажда и питьевое поведение (центр жажды в гипоталамусе)

Тоничность — мера градиента осмотического давления, то есть различия водного потенциала двух растворов, разделённых полупроницаемой мембраной. Данное понятие обычно применяется по отношению к растворам, окружающим клетки.

Осмолярность – это характеристика растворов, выражающая их осмотическое давление через суммарную концентрацию кинетически активных частиц в единице объема раствора (мОсм/л).

Существующие инструментальные методы позволяют определять не осмолярность, а осмоляльность – концентрацию кинетически активных частиц на килограмм растворителя (мОсм/кг).

Кинетически активные частицы – это молекулы, ионы или ионные комплексы одного или нескольких растворенных веществ, свободно распределенные во всем объеме растворителя и обладающие способностью к хаотическому перемещению внутри раствора.

Осмолярность и осмоляльность характеризуют создаваемое растворами осмотическое давление.

Осмолярность является одной из важнейших характеристик инфузионных растворов. На этикетках растворов для инфузий должно быть указано теоретическое значение их осмолярности. В случае, когда теоретическая осмолярность не может быть рассчитана, указывают среднее значение осмоляльности для данного лекарственного средства.

18.Водные пространства организма. Локализация осморецепторов, волюморецепторов и барорецепторов, их значение в поддержании осмотического давления. Поддержание объема крови: роль волюморецепторов и барорецепторов.. Гормоны, участвующие в регуляции объема крови.

увеличение осмотического давления крови -осморецепторы (гипоталамус, сосуды почки, печени) увеличение Na+ в крови

-натриорецепторы (гипоталамус, сердце, стенка 3 желудочка ГМ) растяжение стенок предсердий (изменение АД, ОЦК)

-волюморецепторы (предсердия, приносящая артериола, вены некоторые(полые)) повышение давления в крови -барорецепторы (рефлексогенные зоны аорты, понижение АД через тонус блуждающего нерва и снижение систолического выбрс.)

регуляция общего объема воды и оцк

-АДГ (вазопрессин)

-усиление секреции на снижение ОЦК

-реабсорбция воды почками, в2 каналы, мембранный рецептор цГМФ система, встраивание аквапоринов II типа.

-ренин-ангиотензин-альдостероновая система

-усиление на снижение давления кровотока в почечных артериях

(юкстагламерулярный аппарат, синтез ренина)

-реабсорбция натрия и воды почками (альдостерон, цитоплазм рецептор, создание натриевых каналов и усиление синтеза АТФ)

-предсердный натрий-уретический гармон

-увеличение при усилении ОЦК (антипод ренин-ангиотензин)

-снижение выделения натрия и воды почками

Регуляция объема циркулирующей крови (ОЦК).

ОЦК регулируется сигналами с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, сигналами с рецепторов растяжения устья полых вен и предсердий (они еще называются волюморецепторы).

Раздражение барорецепторов при повышении АД приводит к расширению сосудов сопротивления, в результате возрастает фильтрационное давление в МЦР, увеличивается фильтрация и ОЦК уменьшается.

при снижении АД в аорте наблюдается противоположное движение жидкости – из интерстиция в венозный отдел МЦР.

19. Обмен жидкости через стенку капилляра. Формула Старлинга. Отличие фильтрации от диффузии. Фильтрационно-реабсорбционное равновесие на уровне капилляров в тканях. Движущие силы фильтрации и реабсорбции. Онкотическое давление, его величина и роль.

Фильтрационно-реабсорбционное равновесие На рисунке изображены капилляр, направления транспорта воды и действующие на этот

транспорт основные силы. На рисунке этих сил две.

1.1. Гидростатическое давление в капилляре (давление крови, создаваемое за счет работы сердца).

2.2. Онкотическое давление в капилляре.

Путем реабсорбции в области венозных концов капилляров всасывается лишь 90% отфильтровавшейся жидкости. Остальные 10% (за сутки во всех капиллярах это составляет около 2 л) возвращаются в кровь через лимфатические сосуды.

Это равновесие между фильтрацией и реабсорбцией в капилляре называется фильтрационно-реабсорбционным равновесием.

Согласно теории Старлинга, между объемами жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и реабсорбирующейся на его венозном конце (с учетом удаляемой лимфатическими сосудами) существует динамическое равновесие. Оценить объемную скорость фильтрации или реабсорбции в сосудах микроциркуляторного русла позволяет уравнение Старлинга:

Оно учитывает не только величину эффективного фильтрационного давления, но и проницаемость сосудистой стенки для изотонических растворов, выражаемую коэффициентом фильтрации (K).

В отличие от диффузии, где вещество перемещается по градиенту своей концентрации (из области, где концентрация больше, в область, где концентрация меньше), в фильтрации имеет значение градиент гидростатического давления, который выталкивает жидкость и растворённые в ней вещества из области с более высоким давлением в область с более низким давлением.