Шиза_почки

Этот гормон вырабатывается в предсердиях (секреторными кардиомиоцитами) в ответ на их растяжение повышенным объемом крови; вызывает уменьшение реабсорбции Nа+ в корковых отделах собирательных трубочек и тем самым усиленное выделение Nа+ (натрийурез) и воды (диурез). Является антагонистом деятельности ренин-ангиотензиновой системы (тормозит секрецию ренина и снижает прессорную активность ангиотензина II). Также тормозит активность альдостерона, АДГ; усиливает клубочковую фильтрацию.

Предсердный натрийуретический пептид секретируется в ответ на: растяжение предсердий, гипернатриемию, хотя повышение натрия в крови не является прямым стимулом к высвобождению ПНГ; ангиотензин-II; эндотелин.

ПК G фосфорилирует Na+, K+-АТФазу эпителиоцитов почечных канальцев, что приводит к торможению насоса. Результат этого – ослабление реабсорбции ионов натрия, а значит и воды.

Прессорный диурез Это система долгосрочного регулирования, отвечающая за поддержание постоянного

уровня среднего артериального давления на протяжении часов, суток и дольше. Прессорный диурез заключается в том, что при повышении среднего артериального давления почки автоматически увеличивают выведение натрия (натрийурез) и воды. Это приводит к снижению ОЦК и, как следствие, среднего артериального давления.

При длительном повышении артериального давления прессорный натрийурез существенно усиливается, поскольку высокое давление подавляет выделение ренина почкой, вследствие этого снижается выработка ангиотензина II и альдостерона. Низкий уровень ангиотензина II и альдостерона тормозят реабсорбцию натрия в канальцах, усиливая прямой эффект повышенного давления на увеличение выделения натрия и воды с мочой.

12. Почечная регуляция концентрации в крови калия, кальция и фосфата. Механизмы секреции калия. Действие на почки ПТГ и кальцитонина.

Калий Поскольку человеку приходится преимущественно сталкиваться с поступлением большого

количества калия с пищей (а не с его чрезмерной потерей), основные механизмы почечной экскреции калия направлены на выведение его избытка (а не на задержку в организме). Это означает, что в почках особую роль играет факультативная секреция калия. Почечный транспорт калия подчиняется общим принципам обязательного и факультативного транспорта:

1.В проксимальном канальце в обязательном порядке реабсорбируется 2/3 (65%) отфильтровавшегося калия;

2.В дистальном отделе происходит в основном дополнительная секреция калия, интенсивность которой зависит от поступления калия в этот отдел.

Существуют и механизмы факультативной реабсорбции калия, включающиеся при его потерях, однако их роль и мощность гораздо меньше.

Механизмы секреции калия

1.Через базолатеральную мембрану калий переносится в клетку Nа+, К+-АТФазой.

2.Через апикальную мембрану калий выходит в каналец по калиевым каналам. Регуляция секреции калия Секреция калия повышается в ответ на гиперкалиемию (увеличение концентрации калия в

крови). Это обусловлено в основном (но не исключительно) тем, что гиперкалиемия — один из двух главных стимуляторов (наряду с ангиотензином II) выброса альдостерона корковым веществом надпочечников. Альдостерон путем ряда механизмов повышает секрецию калия (и одновременно — реабсорбцию натрия) в дистальном отделе нефрона; важнейший из этих механизмов — увеличение синтеза Nа+, К+-АТФазы.

Кальций и фосфат Кальций относится к веществам, подчиняющимся «правилу двух третей»: он на 65%

реабсорбируется в проксимальном канальце. ПТГ (паратиреоидный гормон) повышает факультативную реабсорбцию кальция в дистальном отделе нефрона, тем самым уменьшая его выведение с мочой.

Фосфат относится к пороговым веществам: он появляется в моче, когда его концентрация в крови становится выше пороговой (однако пороговая концентрация фосфата, в отличие

от глюкозы и аминокислот, не выше нормальной концентрации в крови, поэтому он может присутствовать в моче даже в норме). ПТГ снижает реабсорбцию фосфата, тем самым увеличивается выведение фосфата с мочой. Таким образом, ПТГ уменьшает выведение с мочой кальция, но увеличивает — фосфата.

Кальцитонин – синтезируется «С» клетками щитовидной железы. Секреция инициируется повышением концентрации Ca2+ в крови. Является антагонистом паратгормона. Подавляет реабсорбция Ca2+ в почках, значит, повышает выведение кальция с мочой. Эффект: нормализация концентрации Ca2+ в крови. Также кальцитонин может действовать на

костную ткань, тормозя активность остеокластов ! угнетает процесс резорбции костной ткани.

Кальцитриол (активная форма витамина D) – кожа (холекальциферол) ! печень (кальцидиол) ! почки (кальцитриол). Усиливает реабсорбцию Ca2+ и фосфатов в почках, усиливает всасывание Ca2+ и фосфатов в ЖКТ, облегчает выход Ca2+ из костей. Клиренс, или коэффициент очищения, — важнейший показатель функции почек. По определению, клиренс некоего вещества равен объему плазмы, полностью очищающемуся от данного вещества за единицу времени. Важно подчеркнуть, что этот объем — условный. Например, клиренс инулина равен 180 л/сут; это означает, что почки способны были бы за сутки полностью очистить от этого вещества 180 л плазмы.

Представим себе, что для некоего вещества X концентрация в плазме равна Сп, в моче — См, а суточный диурез равен Д (суточный диурез необходимо перевести из л/сутки в мл/ минуту.

13. Внутренняя среда организма, ее основные составляющие Гомеостаз. Значение гомеостаза. Основные показатели состояния внутренней среды - константы внутренней среды. Принципы поддержания констант внутренней среды.

Внутренняя среда организма включает все жидкости внеклеточного пространства: интерстициальную, или тканевую жидкость, кровь, лимфу, трансцеллюлярные жидкости, заполняющие полости организма и некоторых органов: спинномозговую, внутриглазную, внутрисуставную (синовиальную) жидкость, жидкости серозных пространств (плевральную, перикардиальную).

Гомеостаз – поддержание постоянства внутренней среды организма. Это постоянство достигается благодаря деятельности нервной и эндокринной систем, которые «следят» за составом и свойствами внутренней среды и при их изменениях влияют на работу различных систем организма таким образом, чтобы эти изменения были устранены. Гомеостатические константы — это контролируемые гомеостатической системой параметры (показатели), отражающие её функциональное состояние. Гомеостаз определяет динамическое постоянство внутренней среды и ее колебания в допустимых пределах.

Основные константы гомеостаза:

1.Жёсткие: коллоидно-осмотическое давление крови и тканевой жидкости, рН крови и тканевой жидкости, ионный состав крови, температура тела, уровень глюкозы в крови, количество белков, газовый состав крови.

2.Пластичные: объём циркулирующей крови, количество форменных элементов, гемоглобина, гематокрит, СОЭ, кровяное давление.

Принципы поддержания констант внутренней среды:

1.Принцип неравновесности или градиента — это свойство живых систем поддерживать динамическое неравновесное состояние, асимметрию относительно окружающей среды. Например, температура тела теплокровных животных может быть выше или ниже температуры окружающей среды;

2.Принцип замкнутости контура регулирования. Каждый организм не просто отвечает на раздражение, а еще и оценивает соответствие ответной реакции действующему раздражителю. Чем сильнее раздражитель, тем больше ответная реакция. Принцип осуществляется за счет положительной и отрицательной обратной связи в нервной и гуморальной регуляции, т.е. контур регуляции замкнут в кольцо. Например, нейрон обратной афферентации в двигательных рефлекторных дугах;

3.Принцип прогнозирования. Биологические системы способны прогнозировать результат ответной реакции на основе прошлого опыта. Например, избегание уже знакомых болевых раздражителей;

4.Принцип целостности. Для нормального функционирования организма необходима его целостность.

14. Кислотно-щелочное состояние крови. Значение постоянства pH для организма. Диапазон нормальных значений pH и понятие о возможных отклонениях от нормы. Системы, поддерживающие постоянство pH.

Значение кислотно-щелочного равновесия определяется прежде всего тем, что белки, будучи амфотерными соединениями, при изменениях реакции среды меняют свою конформацию; следовательно, изменяются активность ферментов, функция рецепторов (для гормонов, медиаторов и т. п.), структура ионных каналов и так далее. В связи с этим реакция внутренней среды, и в том числе крови, является одной из самых жестких констант.

К

оличественным показателем реакции среды является водородный показатель рН, отражающий концентрацию свободных ионов водорода. Точнее, рН равен отрицательному десятичному логарифму этой концентрации:

Например, если концентрация ионов водорода равна 10-8 моль/л, то рН=8.

В норме рН колеблется от 7,35 (для венозной крови) до 7,4 (для артериальной крови). Предельные значения рН, совместимые с жизнью, составляют 6,8—8,0.

Отклонение рН в кислую сторону называется ацидозом, в щелочную — алкалозом. В клинике об ацидозе или алкалозе говорят не только при явных сдвигах рН, но также при таких изменениях в системах регуляции кислотно-щелочного равновесия, при которых эти сдвиги могут наступить.

Постоянство рН поддерживается:

1.1. Буферными системами;

2.2. Выделительными системами — легкими и почками.

Буферные системы сглаживают резкие колебания рН при внезапном увеличении содержания кислых либо щелочных продуктов в крови, но не выводят эти продукты из организма. За выведение же кислых и щелочных продуктов отвечают выделительные системы.

15. Принцип работы буферных систем. Состав буферных систем. Буферная емкость. Уравнение Гендерсона—Гассельбальха. Буферные системы организма, их состав и функциональное значение. Особая роль бикарбонатного буфера. Выделительные системы, их функция по поддержанию pH.

Буферные системы — это такие химические системы, рН которых не изменяется (точнее, мало изменяется) при добавлении некоторого количества кислоты либо основания.

К

омпонентами буферных систем являются любые вещества, способные сравнительно прочно, но обратимо связывать протоны:

1.Е

2.сли к раствору такого вещества добавить сильную (то есть легко диссоциирующую с образованием протонов) кислоту, то равновесие сместится в сторону НА:

Врезультате протоны будут связаны, и рН (показатель концентрации свободных протонов!) не изменится.

1.Е

2.сли к раствору такого вещества добавить основание (диссоциирующее с образованием гидроксид-ионов), то равновесие, напротив, сместится в сторону Н+ +

А-:

Врезультате протоны высвободятся, нейтрализуют гидроксид-ионы, рН тоже не изменится:

Вбольшинстве случаев буферными веществами являются анионы слабых кислот, то есть плохо диссоциирующих кислот, в которых протоны связаны прочно, хотя и обратимо. Буферные системы, как правило, состоят из слабой кислоты и ее аниона в виде соли с сильным основанием (поскольку соли слабых кислот и слабых оснований обычно плохо диссоциируют):

1.1. При добавлении к такой системе кислоты анион соли связывает протоны;

2.2. При добавлении к такой системе основания кислота высвобождает протоны. Количественно буферная система характеризуется буферной емкостью. Этот показатель отражает, какое количество кислоты или щелочи надо добавить к буферной системе, чтобы рН раствора изменился на 1.

рН буферной системы определяется соотношением буферных компонентов (кислоты и соли). Если это соотношение не меняется (например, оба компонента возрастают в одинаковой степени), то не меняется и рН буферной системы.

Ворганизме существуют четыре буферные системы:

1.1. Бикарбонатный буфер;

2.2. Фосфатный буфер;

3.3. Белковый буфер;

4.4. Гемоглобиновый буфер (являющийся, разумеется, частью белкового буфера, но выделяемый отдельно в связи с особой локализацией — внутри эритроцитов).

Бикарбонатный буфер

Этот буфер образован угольной кислотой и ее натриевой солью (Nа+ — главный внеклеточный катион), то есть бикарбонатом натрия: Н2СО3 + NaНСО3.

1.При добавлении к бикарбонатному буферу кислоты протоны связываются с бикарбонатом:

Врезультате вместо сильной кислоты образуется слабая (плохо диссоциирующая) угольная кислота, и рН меняется мало.

1.При добавлении к бикарбонатному буферу основания протоны высвобождаются угольной кислотой и нейтрализуют гидроксил:

2.

В результате вместо основания образуется соль, и рН также меняется мало. Бикарбонатный буфер — не самый мощный буфер организма, по буферной емкости он существенно уступает, в частности, гемоглобиновому. Однако он играет самую большую физиологическую роль в связи со следующими моментами: это главный буфер плазмы (фосфатный, белковый и гемоглобиновый — это преимущественно внутриклеточные буферы, а фосфатный буфер — еще и важный буфер мочи); содержание обоих его компонентов — угольной кислоты и бикарбоната — непосредственно регулируется системами выделения: почки выводят бикарбонат, а легкие — углекислый газ, образующийся при распаде угольной кислоты.

Фосфатный буфер Этот буфер образован одно- и двузамещенной солями фосфорной кислоты: НРО42- и H2PO4-.

При добавлении к фосфатному буферу кислоты протоны связываются с однозамещенной солью:

При добавлении к фосфатному буферу основания протоны высвобождаются двузамещенной солью и нейтрализуют гидроксид-ион:

Фосфатный буфер выполняет следующие функции: это важнейший буфер мочи; это один из внутриклеточных буферов. В плазме его роль невелика.

Белковый буфер

Буферные свойства белков обусловлены наличием у аминокислот групп, способных обратимо связывать протоны. Белковый буфер — главный внутриклеточный буфер. Определенную буферную роль играют и белки плазмы.

Гемоглобиновый буфер Буферные свойства гемоглобина обусловлены его белковой частью (глобином), в которой,

как и в других белках, имеются группы, способные обратимо связывать протоны. Большая роль гемоглобинового буфера, благодаря которой его выделяют как отдельную буферную систему, обусловлена следующими моментами: это самый мощный буфер организма; это единственный буфер эритроцитов; его буферная емкость зависит от того, в какой мере гемоглобин насыщен кислородом.

Даже в норме организм постоянно подвергается воздействиям, стремящимся нарушить кислотно-щелочное равновесие.

1.В процессе метаболизма вырабатываются кислые вещества, прежде всего — СО2, но также другие, нелетучие кислоты.

2.В ЖКТ: всасываются кислые и щелочные вещества (компоненты пищи, лекарственные средства и пр.); секретируются в просвет желудка и кишечника кислые (соляная кислота в желудке) и щелочные (бикарбонаты в кишечнике) вещества; при секреции соляной кислоты в крови остаются щелочные вещества, при секреции бикарбонатов — кислые.

Буферные системы не могут выводить все эти вещества из организма; они могут лишь временно сглаживать вызванные этими веществами изменения рН. В то же время кислые и щелочные вещества должны быстро выводиться в таком же количестве, в котором они поступают в кровь. Эту функцию выполняют выделительные системы — легкие и почки:

1.1. Легкие выводят летучие вещества, прежде всего — СО2;

2.2. Почки выводят нелетучие вещества, прежде всего, — бикарбонат.

16. Кислые и основные вещества, поступающие в кровь, и способы их выведения. Компенсированный и некомпенсированный. Отличия респираторного от метаболического ацидоза и алкалоза.

В норме задача выделительных систем — удалять кислые и щелочные вещества с такой же скоростью, с какой они поступают в кровь. Рассмотрим обычное суточное поступление и выведение кислых и щелочных веществ.

1.Подавляющая часть кислых веществ приходится на СО2 — главный продукт распада всех веществ (белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот). Будучи летучим соединением, СО2 удаляется легкими. Сам по себе СО2, разумеется, кислотой не является, но при соединении с водой образует угольную кислоту Н2СО3.

Небольшое количество нелетучих кислот (в 200—300 раз меньше, чем СО2) образуется в процессе метаболизма (продукт окисления серосодержащих аминокислот — серная кислота; продукт распада нуклеиновых кислот — мочевая кислота; в определенных условиях — молочная кислота, кетоновые тела и пр.). Еще меньшее количество нелетучих кислых веществ (иногда, в зависимости от характера питания, щелочных) поступает из ЖКТ. Все нелетучие кислоты сначала реагируют в крови с бикарбонатом; затем они удаляются почками (серная кислота в виде сульфата) или метаболизируются (молочная кислота, кетоновые тела), а концентрация бикарбоната в крови восстанавливается почками. Более того, в почках может образовываться и поступать в кровь дополнительное

количество бикарбоната. Таким образом, в норме выделительные системы поддерживают на постоянном уровне концентрации обоих компонентов бикарбонатного буфера — Н2СО3 (путем поддержания постоянства СО2) и NaНСО3.

В случае если какая-то из выделительных систем (легкие либо почки) не справляется с выведением кислых или щелочных веществ либо, напротив, выводит их в избытке, принцип регуляции кислотно-щелочного равновесия становится иным: если нет возможности вывести избыток какого-либо вещества (кислоты или щелочи), то в организме задерживается противоположное вещество (щелочь или кислота) (и наоборот, если в избытке теряется какое-то вещество, то усиленно выводится и противоположное вещество).

Представим себе, например, что возникло нарушение дыхания — снизилось выделение легкими СО2, и это соединение накапливается в крови. В ответ на это почки уменьшают выделение бикарбоната. В результате нарастает содержание в крови одновременно и СО2, и НСО3-, а, как мы уже знаем, если соотношение между концентрациями буферных компонентов не меняется, то не меняется и рН.

Иными словами, при нарушениях в деятельности одной из выделительных систем задача второй выделительной системы заключается в том, чтобы поддерживать на постоянном уровне не абсолютные концентрации компонентов бикарбонатного буфера, а соотношение между этими концентрациями.

Таким образом, при нарушениях кислотно-щелочного равновесия имеются отклонения двух типов:

1.1. Первичное, обусловленное нарушением выведения какого-либо из компонентов бикарбонатного буфера одной из выделительных систем (легкими или почками);

2.2. Компенсаторное — задержка или усиленное выведение другого компонента второй выделительной системой;

Причем отклонения эти однонаправленные: первичное накопление СО2 приведет к компенсаторному накоплению НСО3-, первичная потеря НСО3приведет к компенсаторному усиленному выведению СО2.

Из приведенной схемы видно, что нарушения кислотно-щелочного равновесия (ацидоз и алкалоз) могут быть вызваны: нарушениями метаболизма; нарушениями функции ЖКТ или поступлением в ЖКТ больших количеств кислых или щелочных соединений; нарушениями дыхания; нарушениями функции почек.

Лабораторная диагностика нарушений кислотно-щелочного равновесия основана на определении соотношения между кислыми и щелочными компонентами буферных систем.

Всвязи с этим все нарушения кислотно-щелочного равновесия разделяют на:

1.1. Респираторные (газовые, дыхательные), связанные с нарушениями выделения легкими СО2;

2.2. Нереспираторные (негазовые). В клинике последние неточно называют метаболическими. Важно помнить, что так называемые метаболические нарушения (например, метаболический ацидоз) могут быть обусловлены не только расстройствами собственно метаболизма, но и поражениями почек, ЖКТ, отравлениями кислыми либо щелочными соединениями.

Как говорилось в начале раздела, об ацидозе или алкалозе говорят не только при явных сдвигах рН, но также при таких изменениях в системах регуляции кислотно-щелочного равновесия, при которых эти сдвиги могут наступить. Таким образом, выделяют:

1.1. Компенсированные нарушения кислотно-щелочного равновесия (ацидоз или алкалоз), при которых рН остается в пределах нормы, но имеются изменения в составе буферных систем;

2.2. Некомпенсированные нарушения кислотно-щелочного равновесия, при которых значения рН выходят за пределы нормы.

Выше мы выяснили, что при нарушении деятельности одной из выделительных систем (легких или почек) наступают компенсаторные изменения в деятельности второй системы. Эти изменения направлены на то, чтобы поддержать соотношение между концентрациями компонентов бикарбонатного буфера; если это соотношение остается постоянным, то не меняется и рН (а также состояние прочих буферных систем).

Таким образом, главные отличия компенсированных нарушений кислотно-щелочного равновесия от некомпенсированных следующие.

1. При компенсированных нарушениях: рН в пределах нормы; абсолютные значения концентраций СО2 и НСО3изменены однонаправленно (оба увеличены или уменьшены) и в одинаковой степени; соотношение концентраций СО2 и НСО3- в пределах нормы.

2. При некомпенсированных нарушениях: рН выходит за пределы нормы; абсолютные значения концентраций СО2 и НСО3изменены однонаправленно, но в разной степени; соотношение концентраций СО2 и НСО3изменено.

17. Осмос и осмотическое давление. Факторы, определяющие осмотическое давление раствора. Показатели осмотического состояния раствора: осмотическое давление, осмолярность, осмоляльность и тоничность, их связь. Изотонические, гипертонические и гипотонические растворы.

Предположим, что некий сосуд разделен на две части избирательно проницаемой мембраной. В левый отсек (1) налита вода, в правый (2) — раствор некоего вещества. Очевидно, что если мембрана будет проницаема для данного вещества, то оно пойдет путем диффузии в отсек 1 по своему концентрационному градиенту. Но если мембрана будет проницаема только для воды, то, напротив, вода пойдет в отсек 2 по своему концентрационному градиенту — концентрация (массовая доля) воды в отсеке 1 больше, чем в отсеке 2. При этом объем раствора в отсеке 1 будет снижаться, в отсеке 2 — повышаться. Такой переход воды из раствора с меньшей концентрацией растворенных веществ в раствор с большей концентрацией называется осмосом.

Представим себе теперь, что мы закрыли отсек 2 поршнем и прикладываем к этому поршню такое давление, при котором переход воды прекратится (объемы отсеков меняться не будут). В этом случае давление, действующее на поршень, будет равно тому давлению, с которым раствор в отсеке 2 притягивает воду, то есть осмотическому давлению.

Осмотическое давление (в идеальном случае) не зависит от природы частиц, а зависит только от их числа в единице объема раствора. Иными словами, 100 мелких ионов Nа+ создадут такое же осмотическое давление, как 100 крупных молекул глюкозы.

Для живых клеток и внутриклеточная, и внеклеточная жидкость представляют собой растворы, в которых большинство частиц — это ионы (во внеклеточной жидкости — в основном Nа+ и Cl-, во внутриклеточной — К+ и Cl-). Мембраны клеток гораздо более проницаемы для воды, чем для ионов. В связи с этим, например, при повышении внеклеточной концентрации ионов (осмотического давления внеклеточной жидкости) вода будет выходить из клеток, а при снижении — входить. Однако если некое вещество легко проходит через мембраны, то при повышении его внеклеточной концентрации не вода будет выходить из клеток, а это вещество будет в них входить. Следовательно, эффективное осмотическое давление создают только непроникающие (или плохо проникающие) через клеточные мембраны вещества.

Таким образом, значение осмоса и осмотического давления для организма заключается в том, что от осмотического давления зависит переход воды через клеточные мембраны, то есть — объем клеток.

Осмотическое давление Сущность осмотического давления рассмотрена выше. Как уже говорилось, осмотическое

давление зависит только от числа частиц в единице объема раствора. Отсюда понятно, почему мелкие молекулы иногда называют «осмотически активными» — в 100 г NаСl, например, содержится на несколько порядков больше частиц, чем в 100 г белка. Осмотическое давление измеряется, разумеется, в единицах давления, например в атмосферах (атм) или миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.). Подавляющая часть осмотического давления крови создается главным ее электролитом — NaCl. Осмотическое давление крови составляет около 7,2 атм, то есть (поскольку 1 атм = 760 мм рт. ст.) 7,2 х 760 = 5500 мм рт. ст.

Осмолярность Поскольку осмотическое давление прямо пропорционально количеству частиц в единице

раствора, то это количество обычно и используют как более удобный показатель. Оно называется осмолярностью и измеряется в осмолях на литр. 1 осмоль = 1 моль частиц в растворе. Для недиссоциирующих веществ осмолярность равна молярности: 1 моль глюкозы даст в растворе 1 осмоль. Для диссоциирующих веществ картина иная: так, каждая молекула NaCl в растворе даст две частицы, и поэтому 1 моль NaCl даст 1 моль Nа+ и 1 моль Сl-, то есть 2 осмоля. Поскольку один моль любого вещества содержит одинаковое количество молекул, осмолярность отражает количество молекул в 1 л раствора. Осмолярность прямо пропорциональна осмотическому давлению: 1 мосмоль/л создает осмотическое давление, равное 19,3 мм рт. ст. Таким образом:

Росм = Осм х 19,3

1.1. Центральный вход — пути от вышележащих центров;

2.2. Сенсорные входы:

а) Осморецепторы, расположенные в самом гипоталамусе; воспринимают (увеличение) осмотическое давление плазмы;

1.б) Волюморецепторы и барорецепторы. Волюморецепторы, расположенные в предсердиях и полых венах, воспринимают центральное венозное давление и тем самым (косвенно) объем крови; барорецепторы, расположенные в крупных артериях, воспринимают артериальное давление.

Основные выходы:

1.1. Центр жажды, запускающий питьевое поведение и тем самым регулирующий потребление воды;

2.АДГ— гормон, вырабатываемый нейронами гипоталамуса и хранящийся в их окончаниях в нейрогипофизе. Под действием этого гормона уменьшается выведение воды почками. Центр жажды и секреция АДГ стимулируются:

1.1. Активацией осморецепторов;

2.2. Уменьшением активации волюмо- и барорецепторов.

Благодаря этому гипоталамическая система поддержания осмотического давления функционирует по принципу отрицательной обратной связи:

1.При повышении осмотического давления крови стимулируются осморецепторы гипоталамуса, и в результате: активируется центр жажды и повышается потребление воды; увеличивается выработка АДГ и снижается выведение воды. И то, и другое приводит к снижению осмотического давления;

2.При снижении объема крови и артериального давления уменьшение активации волюмо- и барорецепторов приводит к тем же реакциям. В результате в организме задерживается вода и восстанавливается объем крови. Однако при этом нормализация объема крови достигается за счет ее гипоосмолярности, поэтому этот механизм работает только в экстренных условиях.

Секреция АДГ и центр жажды гораздо чувствительнее к сигналам от осморецепторов, чем от волюмо- и барорецепторов. Поэтому в норме гипоталамическая система чувствительна только к изменениям осмотического давления крови и регулирует только его; лишь при угрожающем падении объема крови снижение импульсации от волюмо- и барорецепторов активирует центр жажды и секрецию АДГ. Это тот самый экстренный случай, когда приоритет отдается поддержанию объема внеклеточной жидкости, а не ее осмотического давления.

Существенную роль в питьевом поведении играют высшие отделы ЦНС (в частности, благодаря их связям с гипоталамусом). Поэтому, как правило, мы не дожидаемся повышения осмолярности крови, чтобы начать искать воду, но потребляем жидкости заранее. Более того, питьевое поведение человека, как и пищевое, тесно связано с социальными и культурными установками.

Выше мы убедились в том, что гипоталамическая система поддерживает объем крови только в экстренных случаях — при угрожающем жизни снижении этого объема. В обычных же условиях объем крови поддерживается другими механизмами, причем все эти механизмы изменяют общий объем выводимой почками мочи (диурез), мало влияя на ее осмолярность.

Прессорный диурез При повышении артериального давления (признак повышенного объема крови) почки

автоматически увеличивают выделение мочи; это так называемый прессорный диурез. При этом общий объем жидкости в организме уменьшается, но ее осмотическое давление не меняется. При снижении артериального давления, напротив, диурез уменьшается. Это важнейший механизм поддержания среднего артериального давления. Ренин-ангиотензиновая система При снижении артериального давления в почках вырабатывается фермент ренин,

вызывающий (через ряд промежуточных этапов) образование гормона ангиотензина II. Этот гормон обладает несколькими эффектами, в том числе вызывает уменьшение диуреза; в этом отношении ренин-ангиотензиновая система действует как усилитель системы прессорного диуреза: при снижении артериального давления она уменьшает диурез, а при повышении — увеличивает (путем снижения выработки ренина). Альдостерон Это минералокортикоид, выделяемый корковым веществом надпочечников — в том числе

под действием вышеупомянутого ангиотензина II. Под влиянием альдостерона

уменьшается выделение почками натрия и воды; общий объем жидкости в организме под действием альдостерона увеличивается, но ее осмотическое давление меняется мало. Предсердный натрийуретический гормон Этот гормон выделяется предсердиями в ответ на их растяжение (признак повышенного

объема крови) и вызывает усиленное выделение почками натрия и воды; в результате общий объем жидкости в организме снижается, но ее осмотическое давление меняется мало. В норме физиологическая роль предсердного натрийуретического гормона, видимо, невелика по сравнению с другими системами регуляции водно-осмотического равновесия.

19. Обмен жидкости через стенку капилляра. Формула Старлинга. Отличие фильтрации от диффузии. Фильтрационно-реабсорбционное равновесие на уровне капилляров в тканях. Движущие силы фильтрации и реабсорбции. Онкотическое давление, его величина и роль.

Рассмотрим теперь обмен жидкостью между двумя отделами внеклеточного пространства

— внутрисосудистым и тканевым. Этот обмен идет через стенку капилляра, образованную однослойным эндотелием с крупными порами. Следовательно, соотношение между объемами внутрисосудистого и тканевого пространств зависит от перехода воды через эту стенку. Этот переход идет по иному механизму и под действием иных сил, чем транспорт через клеточные мембраны, что обусловлено большими размерами пор капиллярной стенки.

Фильтрационно-реабсорбционное равновесие На рисунке изображены капилляр, направления транспорта воды и действующие на этот

транспорт основные силы. На рисунке этих сил две.

1.1. Гидростатическое давление в капилляре (давление крови, создаваемое за счет работы сердца). Под действием этого давления жидкость «выдавливается» (фильтруется) из капилляра через поры; таким образом, оно направлено из капилляра в ткани.

2.2. Онкотическое давление в капилляре. Это та часть осмотического давления плазмы, которая приходится на долю белков. По сравнению с общим осмотическим давлением она очень невелика — всего 28 мм рт. ст. (напомним, что общее осмотическое давление составляет около 5500 мм рт. ст.). Однако у онкотического давления есть две особенности, благодаря которым оно играет ключевую роль в переходе жидкости через стенку капилляра: белки не могут проходить через поры капилляра, и поэтому общее осмотическое давление в крови на 28 мм рт. ст. выше, чем в тканях (то есть в крови 5500 мм рт. ст., а в тканях — 5500 — 28 мм рт. ст.); онкотическое давление мало по сравнению с общим осмотическим давлением, но вполне сопоставимо с гидростатическим давлением.

Поскольку онкотическое давление в крови выше, чем в тканях, оно удерживает воду в капилляре и, таким образом, направлено из ткани в капилляр.

На самом деле на транспорт воды действуют также гидростатическое давление и онкотическое давление не только в капилляре, но и в тканях, однако в норме они малы по сравнению с соответствующим давлением в капилляре и потому для простоты здесь не рассматриваются.

В области артериального конца капилляра гидростатическое давление составляет около 30—40 мм рт. ст., то есть превышает онкотическое. Следовательно, результирующая движущая сила направлена наружу, и жидкость выходит из капилляра. Этот процесс называется фильтрацией.

По мере прохождения крови по капилляру гидростатическое давление падает и в области венозного конца составляет около 10 мм рт. ст., то есть становится меньше онкотического (последнее не меняется, так как белки в ткани не выходят). Следовательно, результирующая движущая сила направлена внутрь, и жидкость входит в капилляр. Этот процесс называется реабсорбцией.

Путем реабсорбции в области венозных концов капилляров всасывается лишь 90% отфильтровавшейся жидкости. Остальные 10% (за сутки во всех капиллярах это составляет около 2 л) возвращаются в кровь через лимфатические сосуды.

Это равновесие между фильтрацией и реабсорбцией в капилляре называется фильтрационно-реабсорбционным равновесием.