Шиза_коллок_дых_кровь

Для нормальной функции внешнего дыхания недостаточно, чтобы ВПО было нормальным (то есть составляло 0,8— 1,0) для легких в целом: оно должно быть еще и равномерным, то есть сравнительно одинаковым (и нормальным) в разных отделах легких. Представим себе, например, такую (сильно преувеличенную) ситуацию. Пусть в левом легком по тем или иным причинам вентиляция снизилась и ВПО уменьшилось в два раза, составив 0,4. Казалось бы, при этом может компенсаторно возрасти вентиляция правого легкого, и если ВПО в нем увеличится вдвое (до 1,6), то в среднем для обоих легких ВПО будет нормальным (0,8) и внешнее дыхание не пострадает. Однако на самом деле это не так: даже если среднее ВПО нормально, но в разных отделах легких различно (то есть имеется неравномерность ВПО), то функция внешнего дыхания нарушается, то есть изменяются парциальные давления дыхательных газов в артериальной крови. Особенно при этом страдает (уменьшается) парциальное давление кислорода. Рассмотрим причину этого на модели, приведенной на рисунке. На этом рисунке в виде альвеол представлены два отдела легких. В левой альвеоле вентиляция снижена; в результате парциальное давление кислорода рО2 уменьшено до 50 мм рт. ст. и этому рО2, как видно из сатурационной кривой, соответствует сниженная объемная концентрация кислорода (сО2), равная 16 об% (норма — 20 об%). В правой альвеоле вентиляция, напротив, повышена и рО2 увеличено до 150 мм рт. ст.; однако в связи с тем, что уже при 70 мм рт. ст. гемоглобин полностью насыщается кислородом, этому рО2 соответствует не повышенная, а нормальная сО2, равная 20 об%. Кровь, оттекающая от обеих альвеол, смешивается, и в результате сО2 принимает среднее значение — 18 об%. Этой сО2 соответствует рО2, равное 60 мм рт. ст., то есть пониженное (а не среднее между 50 и 150!). Таким образом, в связи с особенностями сатурационной кривой для О2 снижение ВПО в одних отделах легких не может быть компенсировано повышением ВПО в других отделах.

Такая неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения является одной из самых распространенных причин нарушения функции внешнего дыхания в патологии.

29. Транспорт газов кровью. Общие представления и принципы. Формы и показатели содержания газов в жидкостях. Разность парциальных давлений газа как движущая сила диффузии. Связь между парциальным давлением и объемным содержанием газа в жидкости.

Кислород транспортируется в двух видах: в виде оксигемоглобина (97%), в растворённом виде в плазме (3%).

Диоксид углерода переносится кровью в трёх формах: в физически растворённом виде (5%), в виде карбогемоглобина (10%), в виде кислых солей угольной кислоты (85%). Фракционное содержание газа в смеси показывает, какой процент от общего объёма газовой смеси приходится на долю данного.

Парциальное давление газа в смеси или в жидкости — давление, которое имел бы газ, входящий в состав газовой смеси, если бы он один занимал объём, равный объёму смеси при той же температуре.

Объемная концентрация газа в жидкости показывает, какой объем газа в свободном и связанном виде содержится в 100 мл жидкости, то есть соответствует общей концентрации физически растворенного и химически связанного газа. Например, объемная концентрация кислорода в артериальной крови составляет 20 мл кислорода/100 мл крови, то есть 20 об%.

Парциальное давление газа в жидкости иногда называют напряжением. Градиент давления – движущая сила диффузии.

30.Формы переноса кислорода в крови. Парциальное давление и содержание кислорода в артериальной и венозной крови.

Лишь небольшая часть О2 (около 2%), переносимого кровью, растворена в плазме. Основная его часть транспортируется в форме непрочного соединения с гемоглобином. В молекулы этого дыхательного пигмента входят белок — глобин и простетическая группа

— гем, содержащая двухвалентное железо.

Присоединение кислорода к гемоглобину (оксигенация гемоглобина) происходит без изменения валентности железа. Тем не менее гемоглобин, связанный с кислородом, принято называть окисленным (правильнее — оксигемоглобин), а отдавший кислород — восстановленным (правильнее — дезоксигемоглобин).

1г гемоглобина может связать 1,36 мл газообразного О2 . Учитывая, к примеру, что в крови человека содержится примерно 150 г/л гемоглобина, 100 мл крови могут переносить около 21 мл О2. Это так называемая кислородная емкость крови. Оксигенация гемоглобина зависит от парциального давления 02 в среде, с которой контактирует кровь. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при повышении температуры и при увеличении концентрации водородных ионов в среде которая, в свою очередь, зависит от Рсо2 (эффект Вериго—Бора). Поэтому создаются условия для более полной отдачи кислорода оксигемоглобином в тканях особенно там, где выше интенсивность метаболизма. Однако и в венозной крови большая или меньшая часть гемоглобина остается в оксигенированной форме. Так, у человека каждые 100 мл крови отдают тканям 5—6 мл О2 (так называемая артерио—венозная разница по кислороду) и, естественно, на ту же величину обогащаются кислородом в легких.

31.Гемоглобин, его структура, локализация, количество и свойства. Дыхательная функция гемоглобина.Характер связи кислорода с гемоглобином. Кислородная емкость крови.

Гемоглобин – хромопептид, состоящий из белка глобина и четырёх молекул гема. Белок глобин представлен двумя бета-полипептидными цепями и двумя альфа-полипептидными цепями. Основная масса О2 переносится благодаря химическому соединению с гемоглобином. Гемоглобин способен свободно и обратимо связывать молекулу О2 при помощи координационных связей. При этом кислород не переходит в ионную форму, а переносится в виде молекулы. Каждый атом железа может связывать одну молекулу

кислорода, в гемоглобине четыре атома железа ! одна молекула гемоглобина переносит четыре молекулы кислорода. Образовавшееся соединение носит название оксигемоглобин. Оксисгемоглобин транспортируется кровью к тканям, где происходит его расщепление и отдача О2 тканям.

Кислородной ёмкостью крови называют максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом. Одна молекула гемоглобина может присоединять четыре молекулы О2. Следовательно, 1 г гемоглобина может присоединять 1,39 мл О2. Обычно это значение принимают равным 1,34, а число 1,39 отражает ситуацию с химически чистым гемоглобином. Так как в крови содержится 150 г гемоглобина в одном литре, а один грамм гемоглобина переносит 1,34 мл кислорода, то кислородная ёмкость крови 150 * 1,34 = 208 мл/л (20 об%).

32. Сатурационная кривая для кислорода, значение ее горизонтального и наклонного участков. Сдвиги сатурационной кривой для кислорода при изменениях температуры, pH и pCO2, их физиологическое значение. 2,3-дифосфоглицерат, его влияние на сродство гемоглобина к кислород

МОЖНО ИЗ ТЕТРАДИ!

Сатурационная кривая демонстрирует объёмную концентрацию О2 в крови в зависимости от парциального давления О2. Имеет S-образную форму.

Унее имеется почти горизонтальный участок, соответствующий полному насыщению гемоглобина кислородом. Этот участок начинается при парциальном давлении кислорода (рО2) около 70 мм рт. ст. В альвеолярном воздухе (и артериальной крови) рО2 составляет около 100 мм рт. ст. Благодаря этому: в легких кровь максимально насыщается кислородом; при снижении рО2 в альвеолярном воздухе даже до 70 мм рт. ст. кровь все равно максимально насыщается кислородом — важный механизм защиты от гипоксии. Благодаря горизонтальному участку сатурационной кривой гемоглобин отвечает первому требованию — связывает большое количество кислорода в легких.

Унее имеется наклонный участок, соответствующий рО2 менее 70 мм рт. ст. Значит, при низких значениях рО2 (в тканях) сродство гемоглобина к кислороду падает, и кислород высвобождается в ткани.

Благодаря наклонному участку сатурационной кривой гемоглобин отвечает второму требованию — отдает большое количество кислорода в тканях.

При снижении рН (ацидозе), увеличении парциального давления углекислого газа (рСО2) и повышении температуры кривая сдвигается вправо, то есть сродство гемоглобина к кислороду падает. Все три фактора имеются в активно работающих тканях. Следовательно, омывая активно работающие ткани, кровь отдает им еще больше кислорода.

Благодаря сдвигу сатурационной кривой гемоглобин отвечает третьему требованию — еще больше увеличивает отдачу кислорода в активно работающих тканях.

33. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Связь между объемной концентрацией гемоглобина в крови, количеством гемоглобина и кислородной емкостью гемоглобина.

Вместо сатурационной кривой для кислорода часто приводят очень похожую на нее кривую диссоциации оксигемоглобина. Она отличается тем, что по вертикальной оси отложена не объемная концентрация кислорода, а степень насыщения гемоглобина кислородом. Горизонтальному участку при этом соответствует насыщение, равное 100%. Из сопоставления сатурационной кривой для кислорода и кривой диссоциации оксигемоглобина видно, что при 100% насыщении гемоглобина кислородом объемная концентрация кислорода в крови составляет (в норме!) около 20 об%. Рассмотрим, каким образом получается такое значение.

Поскольку подавляющая часть кислорода в крови приходится на химически связанный с гемоглобином кислород, объемная концентрация кислорода в крови зависит от:

1.а) концентрации гемоглобина;

2.б) кислородной емкости гемоглобина, то есть максимального количества кислорода, которое может связать 1 г гемоглобина при полном насыщении;

3.в) степени насыщения гемоглобина кислородом:

сО2 = НЬ% х КЕНb х sО2

где сО2 — объемная концентрация кислорода; НЬ% — концентрация гемоглобина в крови; КЕНЬ — кислородная емкость гемоглобина; sО2 — насыщение гемоглобина кислородом.

Видеальном случае для артериальной крови:

1.НЬ% равна 15 г/100 мл;

2.КЕНb равна 1,34 — один грамм гемоглобина при полном насыщении способен связать до 1,34 мл кислорода;

3.sО2 составляет около 100%.

сО2 = 15 (г Нb/100 мл крови) х 1,34 (мл О2/г НЬ) х 100% = 20 (мл О2/100 мл крови)

34. Транспорт углекислого газа. Формы транспорта СО2 кровью (транспортные фракции). Механизм их образования. Последовательность реакций при образовании транспортных фракций углекислого газа. Сатурационная кривая для углекислого газа, ее сдвиг при изменении парциального давления кислорода.

СО2 переносится кровью в трёх формах: физически растворённым (2,6 об%), в виде кислых солей угольной кислоты (51 об%), в виде карбогемоглобина (4,5 об%). Связь между концентрацией в крови и парциальным давлением СО2 описывается

сатурационной кривой, сходной с кривой диссоциации оксигемоглобина. Существует принципиальная разница между сатурационными кривыми связывания СО2 и кривыми диссоциации оксигемоглобина. Кривые диссоциации НbО2 асимптотически приближаются к максимуму, а связывание СО2 не достигает насыщения. По мере увеличения парциального давления СО2 количество связанного СО2 постоянно возрастает, так как образование бикарбоната в крови практически не лимитировано.

При снижении парциального давления кислорода (рО2) кривые сдвигаются вверх и влево, то есть сродство гемоглобина к СО2 увеличивается. Поскольку рО2 снижено в активно работающих тканях, то, проходя через такие ткани, кровь дополнительно связывает интенсивно выделяемый ими СО2.

35. Дыхательный центр ствола мозга, его основные компоненты, их связи друг с другом, афферентные входы и эфферентные выходы дыхательного центра.

В состав дыхательного центра входят три основные структуры, расположенные в продолговатом мозге и мосту:

1.Дорсальная группа нейронов (в продолговатом мозге), задающая дыхательный ритм при спокойном дыхании. Эти нейроны располагаются в пределах ядра одиночного пути, в которое поступают чувствительные волокна блуждающего и языкоглоточного нервов. Поэтому нейроны дорсальной группы получают информацию от рецепторов растяжения легких и сосудистых хеморецепторов, воспринимающих уровни дыхательных газов в крови; кроме того, к нейронам дорсальной группы поступает информация от центральных хеморецепторов продолговатого мозга. Таким образом, дорсальная группа нейронов формирует дыхательный ритм и получает всю информацию, необходимую для регуляции дыхания, и потому является главной структурой дыхательного центра.

2.Вентральная группа нейронов (в продолговатом мозге), включающаяся при форсированном дыхании и, следовательно, посылающая импульсы к мотонейронам экспираторных мышц.

3.Дыхательные структуры моста, главным из которых является пневмотаксический центр. Импульсация от этого центра поступает к дорсальной группе нейронов, вызывая укорочение вдоха и тем самым делая дыхание более поверхностным и частым. Благодаря этому пневмотаксический центр регулирует частоту и глубину дыхания.

За дыхательный ритм, то есть периодическое чередование вдоха и выдоха, как уже говорилось, отвечает дорсальная группа нейронов. Схема предполагаемого нейронного контура, обеспечивающего смену вдоха выдохом, изображена на рисунке (в состав дорсальной группы нейронов входит множество таких контуров). В его состав входят:

1.Инспираторный нейрон — возбуждающий нейрон, посылающий импульсы к мотонейронам инспираторных мышц и одновременно, по коллатералям, к расположенному рядом с ним тормозному нейрону;

2.Тормозный нейрон, получающий импульсацию от инспираторного нейрона и затормаживающий инспираторный нейрон.

Этот контур работает следующим образом: инспираторный нейрон обладает автоматизмом, то есть способностью самопроизвольно генерировать импульсы; по мере вдоха импульсация, поступающая к тормозному нейрону, нарастает, и когда возбуждение этого нейрона достигает достаточного уровня, он затормаживает инспираторный нейрон; вдох прекращается (сменяется выдохом), и одновременно устраняется возбуждение тормозного нейрона; в результате инспираторный нейрон перестает затормаживаться, начинает вновь генерировать импульсы и начинается новый вдох.

Тормозные нейроны возбуждаются не только за счет поступления импульсов от инспираторных нейронов, но и за счет поступления импульсов по волокнам блуждающих нервов от рецепторов растяжения легких. Чем глубже вдох, тем больше импульсация от этих рецепторов и быстрее нарастает возбуждение тормозных нейронов. Это еще один механизм, способствующий смене вдоха выдохом. Прекращение вдоха в ответ на растяжение легких называется рефлексом Геринга—Брейера.

36. Генез дыхательного ритма при спокойном дыхании: механизм смены вдоха и выдоха (внутренний контур обратной связи и рефлекс Геринга—Брейера).

За дыхательный ритм, то есть периодическое чередование вдоха и выдоха, как уже говорилось, отвечает дорсальная группа нейронов. Схема предполагаемого нейронного контура, обеспечивающего смену вдоха выдохом, изображена на рисунке (в состав дорсальной группы нейронов входит множество таких контуров). В его состав входят:

1.Инспираторный нейрон — возбуждающий нейрон, посылающий импульсы к мотонейронам инспираторных мышц и одновременно, по коллатералям, к расположенному рядом с ним тормозному нейрону;

2.Тормозный нейрон, получающий импульсацию от инспираторного нейрона и затормаживающий инспираторный нейрон.

Этот контур работает следующим образом: инспираторный нейрон обладает автоматизмом, то есть способностью самопроизвольно генерировать импульсы; по мере вдоха импульсация, поступающая к тормозному нейрону, нарастает, и когда возбуждение этого нейрона достигает достаточного уровня, он затормаживает инспираторный нейрон; вдох прекращается (сменяется выдохом), и одновременно устраняется возбуждение тормозного нейрона; в результате инспираторный нейрон перестает затормаживаться, начинает вновь генерировать импульсы и начинается новый вдох.

Тормозные нейроны возбуждаются не только за счет поступления импульсов от инспираторных нейронов, но и за счет поступления импульсов по волокнам блуждающих нервов от рецепторов растяжения легких. Чем глубже вдох, тем больше импульсация от этих рецепторов и быстрее нарастает возбуждение тормозных нейронов. Это еще один механизм, способствующий смене вдоха выдохом. Прекращение вдоха в ответ на растяжение легких называется рефлексом Геринга—Брейера.

Рефлекс Геринга-Брейера: при растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к тормозным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Когда лёгочные альвеолы спадаются и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к тормозным нейронам, активность их падает, что создаёт условия для повышения возбудимости инспираторных нейронов и осуществлению активного вдоха.

37.Нейро-гуморальная регуляция дыхания и ее цель. Главные гуморальные регуляторы дыхания.

Цель нейро-гуморальной регуляции дыхания: обеспечить соответствие лёгочной вентиляции метаболическим потребностям организма; обеспечить соответствие глубины и частоты дыхания для выполнения речевой и глотательной функций, а также для осуществления защитных рефлексов (чихания и кашля), без ущерба метаболическим потребностям организма; поддержать постоянство напряжений газов в артериальной крови и альвеолярной смеси.

В опытах Фредерика с перекрёстным кровообращением у одной собаки зажимали трахею, что вызывало накопление СО2 в крови её туловища и уменьшение содержания кислорода. Кровь из туловища первой собаки поступала в голову второй собаки и стимулировала её дыхательный центр. В результате у второй собаки возникало гиперпноэ (частое и глубокое дыхание), что приводило к снижению напряжения СО2 и увеличению напряжения О2 в крови её туловища. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища второй собаки поступала в голову первой собаки и вызывала у неё апноэ (остановку дыхания, обусловленную отсутствием стимуляции ДЦ). Опыт Фредерика показывает, что деятельность ДЦ изменяется при изменении напряжения О2 и СО2 в крови.

Роль СО2 в регуляции дыхания доказана в опытах Холдейна. В этих опытах человек находился в замкнутом пространстве небольшого объёма. По мере того, как во вдыхаемом воздухе уменьшалось содержание О2 и увеличивалось содержание СО2, начиналось расстройство дыхания. Если же поглощать выделяющийся СО2 натронной известью, содержание О2 во вдыхаемом воздухе может снизиться до 12%, причём заметного увеличения лёгочной вентиляции не наступает. При дальнейшем снижении О2 испытуемый может потерять сознание. Вывод: СО2 имеет ведущее значение в регуляции лёгочной вентиляции. Без СО2 стимуляция дыхания происходит при очень глубокой гипоксии. Таким образом, самым сильным стимулятором дыхания является повышение рСО2 (гиперкапния), затем — снижение рН (ацидоз), затем — снижение рО2 (гипоксемия).

38.Сравнение гиперкапнии, ацидоза и гипоксии как стимуляторов дыхания. Центральные и периферические хеморецепторы, их локализация.

Самым сильным стимулятором дыхания является повышение рСО2 (гиперкапния), затем — снижение рН (ацидоз), затем — снижение рО2 (гипоксемия).

Эти три параметра воспринимаются хеморецепторами, расположенными:

а) В продолговатом мозге (центральные хеморецепторы). Они расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга. Омываются внеклеточной жидкостью и реагируют на изменение в ней рН и СО2. При повышении напряжения СО2 в крови он диффундирует в спинномозговую жидкость, образуя угольную кислоту. Далее H2CO3 диссоциирует, вызывая снижение рН. Центральные хеморецепторы не реагируют на гипоксию.

б) В крупных артериях (периферические хеморецепторы). Периферические хеморецепторы располагаются в дуге аорты (аортальные тельца) и в каротидном синусе (каротидные тельца, или сонные гломусы). От аортальных телец импульсация поступает в дыхательный центр по волокнам блуждающих нервов, от каротидных — языкоглоточных.

Эти рецепторы также реагируют на изменение напряжения раСО2 и на изменение рН, но кроме того — еще и на изменение напряжения О2.

39. Три типа рецепторов легких и их физиологическая роль. Иннервация периферических хеморецепторов. Опережающая и произвольная регуляция дыхания.

Существует три типа рецепторов лёгких, их афферентные пути проходят в составе блуждающих нервов:

1.Рецепторы растяжения - механорецепторы, расположенные в легких.

Когда легкое расширяется, рецепторы запускают рефлекс Геринга-Брейера, который тормозит вдох.

2.Ирритантные рецепторы (механо + хемо). Расположены между эпителиальными клетками в слизистой дыхательных путей. Раздражителем является табачный дым, холодный воздух, едкие газы. Ответной реакций является сужение бронхов, спазм гортани. Возможна остановка дыхания. Могут провоцировать кашель. Рецепторы быстро адаптирующиеся.

3.J-рецепторы: находятся вблизи капилляров МКК в интерстициальной ткани альвеол. Сигналы от этих рецепторов проводятся в мозг по тонким афферентным волокнам (С-

типа). Раздражителем для рецепторов данного типа является повышение давления в МКК, увеличение объёма интерстициальной жидкости в лёгких, эти рецепторы чувствительны к некоторым биологически-активным веществам (простагландинам, никотину). Раздражение этих рецепторов приводит к тахипноэ.

Опережающая регуляция включается до того, как изменяются рСО2, рО2 и рН — в тех ситуациях, когда эти параметры могут измениться. Примерами могут быть: повышение интенсивности дыхания под действием импульсации от проприорецепторов скелетных мышц, свидетельствующей о повышенной физической нагрузке; повышение интенсивности дыхания под действием условнорефлекторных сигналов от коры головного мозга перед началом физической нагрузки; повышение интенсивности дыхания в ответ на боль и стресс.

Произвольная регуляция дыхания заключается в том, что человек способен сознательно менять дыхательный ритм — например, при речи, пении, произвольной задержке дыхания, произвольной гипервентиляции и пр. Эта способность обусловлена прямым управлением дыхательными мышцами со стороны коры головного мозга.