Шиза_коллок_сердце

21.Краткая характеристика динамических показателей гемодинамики: среднее давление, скорости кровотока, общее периферическое сопротивление в различных отделах сосудистого русла. Показатели центрального венозного давления, Величина объема циркулирующей крови.

Среднее артериальное давление - среднее давление в сосуде во время сердечного цикла, определяющее адекватность перфузии органов; Диастолическое артериальное давление - наименьшее давление в артериях в период фазы наполнения сердца (диастола).

Скорость кровотока — это скорость передвижения элементов крови по кровеносному руслу за определенную единицу времени. В практике специалисты выделяют линейную скорость и объемную скорость кровотока.

Величина периферического сопротивления в основном определяется тонусом артериол, т. е. степенью постоянного сокращения гладкой мускулатуры стенок этих сосудов. Изменение тонуса артериол регулирует уровень артериального давления в организме. Оно вызывает изменение просвета артериол и сопротивления сосудов и т. о. регулирует величину кровотока через отдельные сосудистые области, приводя его в соответствие с интенсивностью жизнедеятельности ткани, т. е. с её потребностью в кислороде и питательных веществах (в интенсивно работающих тканях, например в сокращающейся мышце, кровоток может увеличиваться в 100 и более раз, причём величина общего артериального давления и минутный объём сердца могут существенно не изменяться). Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в условиях мышечного покоя от 40 до 120 мм вод. ст. и в течение дня меняется, нарастая днём и особенно к вечеру на 10-30 мм вод. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями.

В норме средние значения объёма циркулирующей крови и объёма циркулирующей плазмы у мужчин составляют соответственно 69 и 39 мл/кг массы тела, у женщин — 65 и

40мл/кг массы тела. Все причины, вызывающие гипергидратацию, приводят к развитию гиперволемии.

22.Гидродинамическое сопротивление и факторы, на него влияющие. Формула Пуазейля, расчет величины общего периферического сопротивления. Понятие о структурной вязкости крови.

СОПРОТИВЛЕНИЕ СОСУДОВ ГИДРАВЛИЧЕСКОЕ — сопротивление, которое испытывает текущая жидкость вследствие своей вязкости и трения о стенки сосудов и вихревых движений. Сопротивление току жидкости (R) тем больше, чем больше вязкость жидкости (η) и длина сосуда (l) и чем меньше его радиус (r); зависимость между этими величинами выражается уравнением Пуазейля:

Однако уравнение не учитывает реальных условий гемодинамики, в частности эластических свойств сосудистой стенки, изменений диаметра сосудов в зависимости от величины давления крови, вихревых движений. Гидравлическое сопротивление (R) представляет отношение движущей силы, т. е. давления (Р), к расходу (Q), объему крови, протекающей в единицу времени через исследуемый участок сосудистого русла. Для вычисления общего периферического сопротивления движению крови в сосудах большого или малого круга кровообращения необходимо знать величины давления в начале (Р1) и вконце (Р2) каждого из кругов кровообращения и объем крови (Q), поступившей из желудочков в сосудистую систему и возвратившейся к предсердиям (это количество равно минутному объему крови или сердечному выбросу): R = (P1 — P2) /Q дин•с•см-5, или усл. ед. Основное сопротивление кровотоку оказывают мелкие органные артерии; на артериальную часть сосудистого русла приходится около 66% общего периферического сопротивления, на капиллярную — около 27% и на венозную — около 7%. Поскольку сосудистая система является совокупностью нелинейных гидравлических сопротивлений, расчетная величина сопротивления сосудов справедлива только для данного давления и данного расхода, т. е. является статистическим сопротивлением.

23. Закон гемодинамики, описывающий взаимосвязь между основными ее показателями. Факторы, определяющие сердечный выброс.

Гемодинамика изучает законы движения крови по кровеносной системе. Основные гемодинамические показатели: давление и скорость кровотока. Давление (Р) – это сила, действующая со стороны крови на сосуды, приходящаяся на единицу площади:

, [P] = Па. .

Объемной скоростью () называют величину, численно равную объему жидкости, протекающей в единицу времени через данное сечение:

.

Линейная скорость () – путь, проходимый частицами крови в единицу времени:

; .

Формула связи линейной и объемной скорости:

,

где S – площадь поперечного сечения потока жидкости.

Сердечный выброс (СВ) определяется ударным объемом и частотой сердечных сокращений в единицу времени; на него влияет также венозный возврат, периферическое сосудистое сопротивление и нейрогуморальные факторы.

24. Кровяное депо. Время кругооборота крови. Ламинарное и турбулентное течения крови по сосудам.

В условиях относительного физиологического покоя в сосудистой системе находится 60— 70% крови. Это так называемая циркулирующая кровь. Другая часть крови (30—40%)- содержится в специальных кровяных депо. Эта кровь получила название депонированной, или резервной. Таким образом, количество крови в сосудистом русле может быть увеличено за счет поступления ее из кровяных депо. Кровяное депо — органы или ткани, в сосудах которых временно скапливается кровь, что при необходимости дает возможность быстрого увеличения объема циркулирующей крови. К таким органам относятся селезенка, печень, легкие и тонкостенные вены, особенно вены брюшной полости, и подсосочковые венозные сплетения кожи. Из всех перечисленных депо крови «истинным» депо является селезенка. В селезенке вследствие особенности ее строения действительно содержится часть крови, временно выключенной из общей циркуляции. В сосудах печени, легких, венах брюшной полости и под-сосочковых венозных сплетениях кожи вмещается большое количество крови. При сокращении сосудов, указанных органов и сосудистых областей в систему кровообращения поступает значительное количество крови.

С. П. Боткин одним из первых определил значение селезенки как органа, где происходит депонирование крови. Наблюдая больного с заболеванием крови, С. П. Боткин обратил внимание на то,

что при угнетенном состоянии психики у больного значительно увеличивалась в размерах селезенка. Напротив, психическое возбуждение больного сопровождалось существенным уменьшением размеров селезенки. В дальнейшем эти факты подтвердились и при обследовании других больных. Колебания размеров селезенки С. П. Боткин связывал с изменением содержания крови в органе.

У взрослого человека в селезенке содержится примерно 0,5 л крови. При возбуждении симпатической' нервной системы происходит сокращение селезенки и кровь поступает в

кровеносное русло. При возбуждении блуждающих нервов селезенка, напротив, наполняется кровью.

Легкие и печенье своих сосудах вмещают большое количество крови. У взрослого человека в сосудистой системе печени обнаруживается около 0,6 л крови. Сосудистое русло легких содержит от 0,5 до 1,2 л крови.

В подсосочковых венозных сплетениях кожи вмещается до 1 л крови. Значительное количество крови содержится в венах брюшной полости. Все указанные сосуды иннервируются вегетативной нервной системой и функционируют так же, как сосуды селезенки и печени.

Кровь из депо поступает в общий круг кровообращения при возбуждении симпатической нервной системы (исключение составляют легкие), которое наблюдается при физической активности, эмоциях (гнев, страх), болевых раздражениях, кислородном голодании организма, крово-потерях, лихорадочных состояниях и т. д.

Депо крови наполняются при относительном покое организма, во время сна. В этом случае центральная нервная система оказывает влияние на депо крови через блуждающие нервы. ВРЕМЯ КРУГООБОРОТА КРОВИ — время, за которое частица крови однократно проходит большой и малый круг кровообращения. Для человека время прохождения наиболее быстрых частиц составляет около 17—25 с. При патологии кровообращения это время удлиняется до 50—60 с.

Ламинарное течение – упорядоченный режим течения вязкой жидкости, характеризующийся отсутствием перемешивания между слоями жидкости. Течение жидкости с завихрениями называется турбулентным. При малых скоростях течения случайно возникающие в потоке завихрения гаснут, не вызывая заметного перемешивания слоев.

ТУРБУЛЕНТНОЕ ДВИЖЕНИЕ КРОВИ — вид движения, который наблюдается при переходе от низких скоростей течения крови к высоким. Основными признаками турбулентности являются хаотические флюктуации скорости потока и давления крови. В нормальных условиях турбулентность присутствует в желудочках сердца, устье и дуге аорты, особенно на высоте систолы.

25. Давление крови в различных участках сосудистой системы Среднее артериальное давление и факторы его определяющие. Пульсовое давление. Происхождение колебаний артериального давления на кривой его записи.

Среднее давление в аорте поддерживается на высоком уровне (примерно 100 мм рт. ст.), поскольку сердце непрестанно перекачивает кровь в аорту. С другой стороны, артериальное давление меняется от систолического уровня 120 мм рт. ст. до диастолического уровня 80 мм рт. ст., поскольку сердце перекачивает кровь в аорту периодически, только во время систолы. По мере продвижения крови в большом круге кровообращения среднее давление неуклонно снижается, и в месте впадения полых вен в правое предсердие оно составляет 0 мм рт. ст. Давление в капиллярах большого круга кровообращения снижается от 35 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном конце капилляра. В среднем «функциональное» давление в большинстве капиллярных сетей составляет 17 мм рт. ст. Этого давления достаточно для перехода небольшого количества плазмы через мелкие поры в капиллярной стенке, в то время как питательные вещества легко диффундируют через эти поры к клеткам близлежащих тканей. В правой части рисунке показано изменение давления в различных участках малого (легочного) круга кровообращения. В легочных артериях видны пульсовые изменения давления, как и в аорте, однако уровень давления значительно ниже: систолическое давление в легочной артерии — в среднем 25 мм рт. ст., а диастоли-ческое

— 8 мм рт. ст. Таким образом, среднее давление в легочной артерии составляет всего 16 мм рт. ст., а среднее давление в легочных капиллярах равно примерно 7 мм рт. ст. В то же время общий объем крови, проходящий через легкие за минуту, — такой же, как и в большом круге кровообращения. Низкое давление в системе легочных капилляров необходимо для выполнения газообменной функции легких.

Давление крови в различных отделах сосудистой системы у человека, находящегося в горизонтальном положении

При измерении артериального давления на тонометре отображаются две цифры. Это показатели систолического (верхнего) и диастолического (нижнего) давления. Разницу между ними называют пульсовым давлением. В норме оно, как правило, составляет 40-50 мм рт столба. Вместе с тем в некоторых случаях при очередном измерении можно заметить, что разница между верхним и нижним артериальным давлением значительно отклоняется от нормальных значений.

26. Венозный возврат крови и факторы, его определяющие.

ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ — объем венозной крови, притекающей по верхней и нижней полым венам к сердцу, важная функциональная характеристика работы сердца как насоса и состояния сосудистой периферии, ее резистивного и главным образом емкостного отделов. Возврату крови к сердцу способствуют сила артериального давления (vis a tergo) и падение давления в правом предсердии во время диастолы правого желудочка (vis a fronte), а также ряд других механизмов (присасывающее действие дыхательных движений грудной клетки, сокращения скелетных мышц, главным образом конечностей и брюшного пресса, миогенные и нейрогуморальные влияния на веномоторику). В норме В. в. равен минутному выбросу сердца. Однако при изменениях положения сердца, мышечных нагрузках это равенство может временно нарушаться за счет изменений остаточного объема сердца (см.), содержания крови в сосудах малого круга и емкостных сосудах большого круга кровообращения. Ухудшение работы правого желудочка вследствие патологических процессов, сопровождающееся ростом конечно-диастолического объема в правой половине сердца, вызывает затруднение венечного возврата.

27. Сосудодвигательный центр, его структура и локализация. Тонус центра и факторы, его определяющие. Иннервация сосудов. Представления о нейрогенных сосудосуживающих и сосудорасширяющих влияниях. Сосудистый тонус, виды.

СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР — центр, координирующий и интегрирующий деятельность нейронов симпатического отдела нервной системы, локализованных в грудных и поясничных отделах спинного мозга и посылающих на периферию сосудосуживающие импульсы. С. ц. расположен на дне IV желудочка мозга в ретикулярной формации продолговатого мозга. Его нейроны находятся в состоянии постоянной тонической активности. В С. ц. различают прессорные и депрессорные зоны. Первые вызывают рефлекторное сужение сосудов, вторые — их рефлекторное расширение. Импульсы к спинномозговым нейронам симпатической нервной системы, иннервирующим сосуды, передаются от С. ц. по ретикуло-спи- нальным путям. Сосудорасширяющие рефлексы С. ц. имеют, как правило, регионарный характер, т. е. ограничиваются определенной областью тела. Сосудосуживающие рефлексы охватывают обычно обширные области тела.

Иннервация сосудов, как артерий мышечного типа, так и других, обеспечивается симпатической нервной системой, имеющей в стенках сосудов нервные сплетения, в

которых находятся рецепторы, передающие в центральную нервную систему информацию о давлении крови, уровне содержания в ней определенных химических веществ, что необходимо для того, чтобы нервная система адекватно осуществляла контроль за состоянием системы крови.

Сосудистый тонус — продолжительное напряжение стенки, обеспечивающее емкость русла, создающее сопротивление кровотоку. Сужение и расширение стенок обеспечивают контроль артериального давления, нормальное кровообращение.

В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса - местный, нервный, гуморальный.

28.Задачи регуляции системной и региональной гемодинамики Принципы регуляции органного кровотока.

Тонус сосудов – это постоянное напряжение (сокращение) их стенки. Увеличение тонуса приводит к сужению сосудов (вазоконстрикция). Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов (вазодилятация). От тонуса сосудов зависит и объемный кровоток (Q), и давление (Р).

Механизмы регуляции: миогенный, нервный, гуморальный.

Уровни регуляции: местный (регуляция кровоснабжения какого-либо органа или части органа) и системный (регуляция гемодинамики большого и малого кругов кровообращения).

Кроме того, различают механизмы (1) быстрого реагирования – секунды, десятки секунд,

(2) небыстрого реагирования – минуты, десятки минут, (3) медленного реагирования – часы, дни.

Задача регионарного (локального) кровотока — удовлетворение запросов в кислороде и питательных веществ данного региона. Регуляция регионарного кровотока осуществляется различными механизмами: местными, гуморальными, нервными. Также выделяют долговременную и кратковременную (или быструю срочную) регуляцию.

Необходимость долговременной регуляции возникает в том случае, когда все механизмы срочной регуляции не обеспечивают достаточного поступления кислорода к тканям. Это вызывает продукцию ангиогенеза, который способствует росту капилляров в ткани: возрастает число капилляров и длина работающих капилляров.

Быстрая, или срочная, регуляция регионарного кровотока осуществляется за счет местных, гуморальных и нервных механизмов.

В местной регуляции принято выделять 2 механизма: метаболическую ауторегуляцию и миогенную ауторегуляцию периферического кровообращения.

Метаболическая ауторегуляция осуществляется за счёт метаболитов, накапливающихся в тканях и способствующих расслаблению гладких мышц сосудов (вазодилататоров): молочная кислота, АМФ, АДФ, аденозин, избыток ионов водорода (явление ацидоза), избыток углекислого газа. Эти вещества одновременно могут менять чувствительность гладких мышц к норадреналину и тем самым уменьшать влияние сосудосуживающих нервов на сосуды данного региона.

Механизм миогенной ауторегуляции выражен наиболее отчетливо в сосудах мозга, почки, сердечной мышцы, печени, чревной области. Он заключает в том, что в ответ на изменение кровяного давления кровенаполнение органа остаётся постоянным. При повышении кровяного давления в данном регионе возрастает активность гладких мышц стенок растягиваемого сосуда, и чем больше растягивается сосуд, тем больше возрастает тонус мышц этого сосуда. В итоге — диаметр остается неизменным. При падении давления, наоборот, чтобы сохранить исходный просвет сосуда, гладкие мышцы расслабляются.

29.Регуляция системной гемодинамики. Классификация процессов регуляции среднего артериального давления по временному признаку. Общие представления о механизмах кратковременной и долговременной регуляции артериального давления.

Регуляция системной гемодинамики направлена на поддержание градиента давления, необходимого для обеспечения соответствующего состоянию организма кровотока. Осуществляется путем сочетанных изменений сердечного выброса и тонуса сосудов. Центральная регуляция сосудистого тонуса осуществляется ЦНС.

Артериальное давление у взрослых классифицируется как нормальное, повышенное артериальное давление, артериальная гипертензия 1-й степени (легкая) или артериальная гипертензия 2-й степени.

Однако чем выше давление, тем выше риск осложнений, даже в пределах нормального диапазона артериального давления — так что указанные пределы считаются в некоторой степени условными.

Объемно-почечный механизм (часы, дни) Регуляторные механизмы кратковременного действия

•барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления барорец-чувств вол-сосудодвиг центр прод мозга – тормоз симпатика, возб парас – сниж тонус сосудов, ЧСС, ССС, пониж артер р.

•хеморецепторные рефлексы

активируются при снижении напряжения 02 и повышении напряжения СО2 в крови

•рефлекс на ишемиюЦНС

возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга и сопровождается сужением сосудови повышением артериального давления Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы

•изменения транскапиллярного обмена; Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повышением давления в капиллярах. Напротив, при падении давления происходят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.

•РАССЛАБЛЕНИЕ стенок сосудов; расслабление стенок вен при увеличении венозного кровенаполнения.

•ренин-ангиотензиновая систем

Регуляторные механизмы длительного действия почечная система контроля за объемом жидкости; При падении артериального

давленияпроисходят обратные процессы: почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

•система вазопрессина; Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие

•система альдостерона Альдостерон, влияя на почечные канальца, задерживает в организме натрий и, как следствие, воду

30. Роль интерорецепторов сердечно-сосудистой системы в рефлекторной регуляции кровообращения. Прессорные и депрессорные рефлексы.

Рецепторы, расположенные в органах, называются висцерорецепторами, или интерорецепторами.Импульсация от интерорецепторов поступает в продолговатый мозг по волокнам IX (языкоглоточного) и Х (блуждающего) нервов, проходя через чувствительные ганглии - верхний и нижний ганглии языкоглоточного нерва, верхний и нижний ганглии блуждающего нерва. Затем она достигает ядра одиночного нерва (ядро солитарного тракта или висцеро-сенсорнос ядро), расположенного в продолговатом мозге. Отсюда начинается путь, идущий через вентробазальное (специфическое) ядро таламуса к коре, лимбической системе. В продолговатом и в среднем мозге часть информации используется для процессов регуляции деятельности органов. Часть импульсов от висцерорецепторов поступает в ретикулярную формацию, от нее - в неспецифические ядра таламуса, затем - диффузно к нейронам коры и лимбической системы. Сердечно-сосудистая система. В сердце имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение - в эндокарде, эпикарде, миокарде. Кроме этого имеются хеморецепторы, которые возбуждаются при недостатке кислорода или избытке углекислого газа (соответственно - гипоксемия, гиперкапния) и при избытке водородных ионов (ацидоз). Роль сосудодвигательного центра в регуляции сосудистого тонуса.

Внервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний и промежуточный мозг, кора головного мозга. КГМ и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга.

Впродолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр, который состоит из двух областей – прессорной и депрессорной. Возбуждение нейронов прессорной области приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорной зоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.

Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам.

Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название собственных рефлексов сердечнососудистой системы. Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов. Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение. Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани.

31.Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы величины артериального давления.

Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы

• изменения транскапиллярного обмена; Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повышением давления в капиллярах. Напротив, при падении давления происходят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.

• РАССЛАБЛЕНИЕ стенок сосудов; расслабление стенок вен при увеличении венозного кровенаполнения.

• ренин-ангиотензиновая систем - это сигнальный путь, отвечающий в организме за регуляцию артериального давления. При понижении артериального давления или в стрессовых ситуациях почки выделяют фермент, который называется ренином. Ренин расщепляет белок ангиотензиноген, в результате чего образуется ангиотензин I. Он преобразуется еще одним ферментом, который называется ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), в ангиотензин II.

32.Транскапиллярный обмен и его значение в регуляции артериального давления. Факторы, определяющие переход веществ через стенку капилляров Формула Старлинга.

Происходит путём диффузии, облегчённой диффузии, фильтрации, осмоса и трансцитоза. Интенсивность всех этих процессов, разных по физико-химической природе, зависит от объёма кровотока в системе микроциркуляции (величина его может возрастать за счёт увеличения количества функционирующих капилляров, т.е. площади обмена, и линейной скорости кровотока), а также определяется проницаемостью обменной поверхности. Свободно диффундирующие вещества быстро переходят в ткани, и диффузионное равновесие между кровью и тканевой жидкостью достигается уже в начальной (артериальной) половине капилляра. Для ограниченно диффундирующих веществ требуется большее время установления диффузионного равновесия, и оно либо достигается на венозном конце капилляра, или не устанавливается вообще. Поэтому для веществ, транспортируемых только диффузией, имеет большое значение линейная скорость капиллярного кровотока. Если скорость транскапиллярного транспорта веществ (чаще – диффузии) меньше, чем скорость кровотока, то вещество может выноситься с кровью из капилляра, не успев вступить в диффузионное равновесие с жидкостью межклеточных пространств. При определённой величине скорости кровоток может лимитировать количество перешедшего в ткани или, наоборот, выводимого из тканей вещества. Поток свободно диффундирующих веществ в основном зависит от площади поверхности обмена, т.е. от количества функционирующих капилляров, поэтому транспорт свободно диффундирующих веществ может ограничиваться при снижении объёмной скорости кровотока.

Та часть объёма кровотока, из которой в процессе транскапиллярного перехода извлекаются вещества, называется нутритивным кровотоком, остальной объём – шунтовым кровотоком (объём функционального шунтирования).

Для характеристики гидравлической проводимости капилляров используют коэффициент капиллярной фильтрации. Его выражают количеством миллилитров жидкости, которое фильтруется в течение 1 мин в 100 г ткани в расчёте на 1 мм рт.ст. фильтрационного давления.

Фильтрационное и реабсорбционное давление.

Фильтрационное давление (ФД) обеспечивает фильтрацию жидкости в артериальном конце капилляра, в результате чего она перемещается из капилляров в интерстициальное пространство. ФД является результатом взаимодействия разнонаправленных сил: -) способствуют фильтрации гидростатическое давление крови (ГДК=30 мм рт.ст.) и онкотическое давление тканевой жидкости (ОДТ=5 мм рт.ст.); -) препятствует фильтрации онкотическое давление плазмы крови (ОДП=25 мм рт.ст.). Фильтрационное давление равно:

ФД = ГДК + ОДТ – ОДП = 30 + 5 – 25 = 10 (мм рт. ст.)

По мере продвижения крови по капилляру ГДК снижается до 15 мм рт.ст., поэтому силы, способствующие фильтрации, становятся меньше сил, противодействующих фильтрации. Таким образом, формируется реабсорбционное давление (РД), обеспечивающее перемещение жидкости в венозном конце из интерстиция в капилляры.

РД = ОДП – ГДК – ОДТ = 25 – 15 – 5 = 5 (мм рт.ст.)

Соотношение и направления сил, обеспечивающих фильтрацию и реабсорбцию жидкости в капиллярах, показаны на рис.7.3.

Таким образом, фильтрационное давление больше, чем реабсорбционное, но поскольку проницаемость для воды венозной части микроциркуляторного русла выше проницаемости артериального конца капилляра, то количество фильтрата лишь незначительно превышает количество реабсорбируемой жидкости; излишек воды из тканей удаляется через лимфатическую систему.

формула Старлинга:

ТКО = К [(ГДК – ГДИ) – (КОДК – КОДИ)] или ТКО = К (∆ГД- ∆КОД).

В формулах:

К – константа проницаемости стенки капилляров; ГДК – гидростатическое давление в капиллярах; ГДИ – гидростатическое давление в интерстиции;

КОДК – коллоидно-осмолярное давление в капиллярах; КОДИ - коллоидно-осмолярное давление в интерстции;

∆ГД – разница гидростатического внутрикапиллярного и интестициального давлений; ∆КОД – разница коллоидно-осмолярного внутрикапилярного и интерсти-

циального давлений.

33. Стресс-релаксация. Ренин-ангиотензиновая система.

Важной особенностью висцеральной гладкой мышцы многих полых органов является ее способность возвращаться к первоначальной силе сокращения спустя секунды или минуты после того, как она была растянута или сокращена. Например, внезапное увеличение объема жидкости в полости мочевого пузыря сопровождается растяжением гладкой мышцы его стенки, что обязательно приводит к увеличению внутрипузырного давления. Однако в последующие от 15 сек до нескольких минут, несмотря на постоянно действующую растягивающую силу внутрипузырное давление возвращается к почти исходному значению и сокращение не наступает..

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – это сигнальный путь, отвечающий в организме за регуляцию артериального давления.

При понижении артериального давления или в стрессовых ситуациях почки выделяют фермент, который называется ренином. Ренин расщепляет белок ангиотензиноген, в результате чего образуется ангиотензин I. Он преобразуется еще одним ферментом, который называется ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), в ангиотензин II. Ангиотензин II не только вызывает сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикцию), он одновременно стимулирует выделение гормона вазопрессина (также называемого АДГ) в гипофизе, а также адреналина, норадреналина и альдостерона в надпочечниках.

В то время как адреналин и норадреналин усиливают вазоконстрикцию, альдостерон воздействует на фильтрационную функцию почек. Почки задерживают в организме натрий и воду, при этом увеличивая выделение калия. Вазопрессин препятствует выведению воды из организма не оказывая влияния на электролиты калия и натрия.

Ангиотензин, альдостерон и вазопрессин также могут оказывать и прямое воздействие на сердце. При определенных процессах ремоделирования, например, после сердечного приступа, эти гормоны участвуют в патологическом увеличении сердца или развитии рубцовой ткани, что, в конце концов, может приводить к развитию сердечной недостаточности.

Ряд препаратов, применяемых в кардиологии, воздействует на ренин-ангиотензин- альдостероновую систему. Например, диуретики повышают выделение воды из организма и, таким образом, уменьшают объем крови; ингибиторы АПФ блокируют фермент, который необходим для образования ангиотензина II – прерывая, таким образом, сигнальный путь. Bayer также участвует в исследованиях ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и рецепторов вазопрессина.

34.Почечная система контроля артериального давления. Система вазопрессина. Система альдостерона.

Почечная система регуляции объема жидкости в организме, контролирующая артериальное давление, в сущности, проста: когда в организме увеличивается объем внеклеточной жидкости, происходит увеличение обьема крови и артериального давления. При увеличении артериального давления почки выводят избыток жидкости из организма

— и давление возвращается к нормальному уровню.

Вазопрессин является основным гормоном, регу лирующим реабсорбцию воды в почечных каналь цах. Второе название этого гормона – вазопрессин – связано с его участием в регуляции сосудистого тонуса, в частности стимуляции сокращения глад ких мышц артерий, что ведет к повышению артери ального давления. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система представляет собой серию реакций, предназначенных для регуляции артериального давления. Когда артериальное давление падает (систолическое до 100 мм ртутного столба или ниже), почки высвобождают фермент ренин в кровоток.

35.Механизмы регуляции артериального давления при физической нагрузке. Компенсаторные механизмы регуляции при кровотечении.

Бег или силовые упражнения приводят к подъему артериального давления во время нагрузки. Обычно его рост составляет 20-30 мм рт. ст., но при поднятии значительных тяжестей, занятиях тяжелой атлетикой фиксируют подъем до 40-50 мм рт. ст Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного

развивается гиповолемия — снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются определенные компенсаторно-приспособительные механизмы: — веноспазм; — приток тканевой жидкости; — тахикардия; — олигурия; — гипервентиляция; — периферический артериолоспазм.

Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль при этом играет стимуляция симпато-адреналовой системы. Раздражение волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников. Веноспазм Вены — основная емкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% циркулирующей крови. Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

Приток тканевой жидкости Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого

сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кровопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом развивается гемодилюция, следующая за короткой гемоконцентрацией. Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция оказывает следующие эффекты: — компенсирует гиповолемию, — улучшает реологические свойства крови, — способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК).

По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно. Тахикардия Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и,

соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.

Олигурия При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза

иальдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов. Развивается олигурия.

Гипервентиляция Вначале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего

действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениям в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Периферический артериолоспазм По существу спазм периферических артерий — переходный этап между компенсаторными

ипатологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца и легких.

36. Гуморальная регуляция просвета сосудов, влияние гормонов, метаболитов, вазоактивных веществ и отдельных ионов на тонус сосудов.

Каждая клетка ткани и органа нуждаются в кислороде и питательных веществах в количестве, соответствующем её обмену веществ - метаболизму. В связи с этим тканям необходимо поступление строго определенного количества крови, несущей кислород и питательные вещества, в единицу времени. Эта потребность обеспечивается благодаря поддержанию постоянного уровня артериального давления и одновременно непрерывного перераспределения протекающей крови между всеми органами и тканями в соответствии с их потребностями в каждый данный момент.

Механизмы, регулирующие диаметр сосудов:

•вегетативная нервная система;

•сосудодвигательный центр;

•рефлекторная регуляция сосудистого тонуса;

•сосудистые рефлексы;

•гуморальная регуляция.

Вегетативная нервная система.

Симпатические нервные волокна, иннервирующие артерии и артериолы, при возбуждении суживают сосуды. Сужение сосудов называется вазоконстрикция. Парасимпатические нервные волокна обладают сосудорасширяющим эффектом. Расширение сосудов называется вазодилатация.

Сосудосуживающие вещества Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной

полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.

Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в крови 1 • 10~7 г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5- гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов; физиологическое значение его в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда.

Сосудорасширяющие вещества. К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилата-торов. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях местное.