4 курс / ППЦНС / Реферат / Лысаков-1А

ФГБОУ ВО «РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ.

Кафедра детских болезней №1

Зав. кафедрой профессор, д.м.н.

Э.В. Дудникова

РЕФЕРАТ на тему

«Серозные вирусные менингиты: лимфоцитарный хориоменингит, паротитный, энтеровирусные менингиты (патогенез, клиника, течение, дифференциальный диагноз, лечение, осложнения)».

Выполнил:

Студент 1 «А» группы 4 курса

К.В. Лысаков

г. Ростов-на-Дону 2023 г.

2

3

Введение

Серозные вирусные менингиты – это острая инфекционная патология,

характеризующаяся воспалением мозговых оболочек под воздействием различных вирусов. Острый серозный менингит вызывается многими вирусами. Наиболее часто возбудителями являются энтеровирусы и вирус эпидемического паротита, но известные также острый лимфоцитарный хориоменингит, герпетические, аденовирусные,

гриппозные, парагриппозные и другие. Наиболее уязвимой группой являются дети,

которые составляют от 75% до 85% от общего числа заболевших. Это связано с особенностями иммунной системы и повышенной вероятностью контакта с возбудителями вирусных менингитов в школьной и студенческой среде.

Статистика заболеваемости серозными вирусными менингитами варьируется в зависимости от конкретного временного периода и географического распределения.

Важно отметить, что статистика заболеваемости также может меняться в связи с различными факторами, такими как вакцинация, гигиенические условия и эпидемиологические особенности. Прогнозируется, что к 2030 году заболеваемость менингитами может измениться в связи с развитием медицинских технологий и профилактических мероприятий.

Актуальность исследования серозных менингитов связана с проблемами ранней диагностики, своевременного лечения, улучшение исходов заболевания и профилактики.

Ранняя этиологическая диагностика является одной из актуальных проблем в области детских инфекционных заболеваний, так как помогает избежать назначения необоснованной антибактериальной терапии.

4

1.Лимфоцитарный хориоменингит

1.1Этиология, патогенез, клиника, течение

Этиология: Возбудитель – фильтруюшийся вирус, выделенный Армстронгом в

1934 г. Основной резервуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки [17].

Патогенез: Входными воротами для инфекции могут быть микротравмы на коже,

слизистая дыхательных путей или пищеварительного тракта. Проникнув в организм,

вирус начинает размножаться и накапливаться в лимфоузлах, после чего попадает в кровь и с ее током преодолевает гематоэнцефалический барьер, поражая мягкие мозговые оболочки и сосудистые сплетения мозга. Здесь он провоцирует дистрофические изменения вплоть до некроза.

Клиника: В первые дни болезни могут наблюдаться преходяшие парезы глазных и мимических мышц. Иногда обнаруживаются застойные изменения на глазном дне.

Ликвор прозрачный, давление повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем – лимфоцитарный. Белок, сахар, хлориды в ликворе в пределах нормы. В сыворотки крови отмечается увеличение количества цитокинов, в частности, ФНОα (фактор некроза опухоли – ТNFα) и ТФРβ1 (трансформирующий фактор роста бета 1 – TGF-β1), а также ИЛ-10 (интерлейкин) и ИЛ-4. Результаты представлены в таблице 1 [14].

Течение: Инкубационный период составляет от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40○С

и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильной головной болью, повторной рвотой и нередко помрачением сознания [8].

1.2 Дифференциальный диагноз, лечение, осложнения

Этиологическая диагностика осушествляется путем выделения вируса, а также с помощью реакции нейтрализации и РСК (реакция связывания комплемента).

Дифференциальный диагноз: проводят с туберкулезным менингитом, а также с другими острыми менингитами, вызванными вирусами гриппа, паротита, клещевого

энцефалита, полиомиелита, Коксаки, ЕСНО (Enteric Cytopathic Human Orphan), герпеса.

5

Воснове дифференциальной диагностики лежат клинические данные,

эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследований

(иммунофлюоресценция, ПЦР (полимеразная цепная реакция) и др.).

Таблица 1 – Содержание цитокинов в сыворотке крови больных энтеровирусной инфекцией (пг/мл) (М±m)

Лечение: Основными принципами терапии менингитов являются создание лечебно-охранительного режима, снижение внутричерепного артериального давления,

улучшение кровоснабжения и нормализация метаболизма мозговой ткани.

Отечественные авторы советуют комплексное лечение с использованием препаратов,

которые в оптимальном варианте должны сочетать в себе свойства ингибитора вирусной репликации и эффективного модулятора иммунных нарушений. Однако подчеркивается,

что это лишь уменьшает выраженность воспалительных явлений. К сожалению,

перечень препаратов, которые разрешены в педиатрической практике, крайне узок [7,9].

Среди нейротропных препаратов особое место занимает цитофлавин обладающий антигипоксическим, антиоксидантным и метаболическим действием за счет препаратов,

входящих в его состав: янтарная кислота 100 мг/мл, инозин 20 мг/мл, рибофлавина мононуклеотид 2 мг/мл, никотинамид 10 мг/ мл. Препарат показал свою высокую эффективность у пациентов с церебральной ишемией различного генеза. Цитофлавин обладает антиишемическим действием, восстанавливает сознание, улучшает коронарный и мозговой кровоток, ограничивает зону некроза и улучшает метаболические процессы, в том числе и в ЦНС (центральной нервной системе).

Сулодексид также разрешен к применению в педиатрической практике. Основные эффекты Сулодексида связаны с его способностью уменьшать уровень фибриногена и стимулировать фибринолитическую систему, повышая уровень тканевого активатора плазминогена, а также восстанавливать структуру и функции эндотелия за счет

6

нормализации отрицательного заряда пор базальной мембраны, улучшать реологические свойства крови [3].

Осложнения: гидроцефалия, вентрикулиты, субдуральный выпот, артриты.

2.Паротитный менингит

2.1Этиология, патогенез, клиника, течение

Этиология: Возбудитель: РНК (рибонуклеиновая кислота) содержащий вирус семейства Paramyxoviridae. Антигенная структура вируса стабильна. Содержит гемагглютинин, гемолизин, нейраминидазу. Вирус нестоек во внешней среде: быстро инактивируется под действием высокой температуры, ультрафиолетовых лучей,

дезинфицирующих растворов, при высушивании. Источник инфекции - больной человек манифестными или стертыми формами. Больной становится заразен за несколько часов до начала клинических проявлений, но максимальная заразительность приходится на 3-

5 день болезни. после 9-го дня вирус из организма не выделяется [10].

Патогенез: Механизм передачи – воздушно-капельный. Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Гематогенная диссеминация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистого аппарата и нервной системе приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, в

оболочках головного мозга, вызывая воспалительные реакции в них.

Клиника: Повышение температуры тела, появление симптомов интоксикации,

слабость, расстройство сна, головная боль, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита, сухость во рту, болезненность в области пораженной железы. Увеличение околоушных слюнных желез, обычно одностороннее, появление отека мягких тканей.

Кожа над ними не изменена, пальпация болезненная. Поражения других железистых органов и ЦНС может быть после, одновременно, раньше или независимо от поражения слюнных желез [2,11].

Течение: Острое начало. Инкубационный период – от 11 до 23 дней, редко 26 дней.

Панкреатит – чаще на 5-9 день болезни. Орхит – чаще у подростков на 5-8 день болезни

(реже с него может начаться заболевание). Серозный менингит – может быть изолированным, но чаще на 3-5 день болезни [15].

2.2 Дифференциальный диагноз, лечение, осложнения

7

Дифференциальный диагноз: не составляет труда, ведь основное проявление паротита – воспаление околоушных желез, проявляющаяся припухлостью и болезненностью при пальпации. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Гиперемия и отек устья выводного протока околоушной железы – симптом Мурсу. Спинномозговая жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, цитоз от нескольких сотен до 500 клеток, преимещественно лимфоцитарный, увеличивается количество белка или может оставаться нормальным для менингита, вызванного вирусом эпидемического паротита (МВЭП). Симптомы Кернига, Брудзинского определяются четко и могут быть положительными вплоть до 8

дня от начала лечения [16].

Лечение: Этиотропное лечение не проводится. Пациентам с тяжелой формой заболевания показаны интерфероны и синтетические иммуностимуляторы для ускорения выздоровления [13].

При воспалении церебральных оболочек подбирается комплексная патогенетическая терапия, включающая следующие направления:

●Инфузионная терапия – вливания солевых растворов используется как компонент дезинтоксикационной терапии, а также для поддержания электролитного баланса в организме;

●Дегидратация – при угрозе церебрального отека уменьшается объем внутривенных инфузий, схему лечения дополняют осмотическими диуретиками, салуретиками,

онкодегидратантами;

●Респираторная поддержка – вентиляция легких выполняется при тяжелом течении паротитных менингитов, когда присутствуют нарушения сознания, нарастают дыхательные расстройства, возникает угроза отека легких;

●Метаболическая терапия – чтобы уменьшить энергодефицит нервной ткани,

назначаются энерготропные препараты, вазоактивные нейрометаболиты, ноотропы и витамины группы В;

● Противовоспалительное лечение – при эпидемическом паротите и менингите эффективны препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств, при осложненном течении нейроинфекции применяются кортикостероиды.

Осложнения: При паротитном менингите осложнения возникают редко.

Типичным осложнением перенесенной болезни является длительно сохраняющийся

8

астеновегетативный синдром, который проявляется постоянной слабостью, плохой переносимостью физических нагрузок, эмоциональной неустойчивостью. Могут быть незначительные нарушения интеллектуальной сферы, снижение работоспособности.

3.Энтеровирусный менингит

3.1Этиология, патогенез, клиника, течение

Этиология: В последние годы в мире отмечается рост заболеваемости энтеровирусной инфекцией (ЭВИ), что создает значимую медико-социальную проблему,

подтверждаемое ежегодно регистрируемыми сезонными вспышками и эпидемическим подъемом на территории Российской Федерации и в других странах. Наиболее уязвимой группой являются дети, которые составляют от 70% до 87% от общего числа заболевших.

Эти обстоятельства явились основанием для введения в 2006 г. в РФ повсеместной обязательной регистрации случаев энтеровирусной инфекции и энтеровирусных серозных менингитов, подтвержденных лабораторно. Энтеровирусы входят в семейство

Picnoviridae род Enterovirus. Семейство пикорновирусов включает в себя наиболее организованные вирусы, патогенные для человека. Существуют четыре большие группы: вирусы полиомиелита. Вирусы Коксаки А, К оксаки В и вирусы ЕСHО [4,13].

Патогенез: Вирусы Коксаки и ECHO — частые обитатели кишечника здоровых людей. Входными воротами инфекции и, по-видимому, местом её первичного накопления служат слизистые оболочки ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) и верхних дыхательных путей, где могут развиваться местные воспалительные реакции,

проявляющиеся гиперемией слизистой оболочки верхних дыхательных путей,

регионарным лимфаденитом, желудочно-кишечными расстройствами, энантемой. После размножения в регионарных лимфатических узлах и других образованиях лимфатической системы ЭВ (энтеровирусы) попадают в кровь, вызывая первичную вирусемию, что соответствует, как правило, 3-м суткам болезни. Далее гематогенно диссеминируют, оседают в органах и тканях, обладая тропностью к эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам. Однако поражаются и другие органы: сердце, печень,

поджелудочная железа, легкие, почки, кишечник, сосуды глаз [6].

Клиника: Головная боль, резкая, непродолжительная, многократная рвота,

лихорадка до 38,5-39ºС, двухволновая лихорадка с интервалами между волнами 1-5

дней. Менингиальные симптомы с 1-2- го дня болезни, слабо выражены,

кратковременны, в 20% случаев отсутствуют [1].

9

Течение: Острое. Течение болезни, исходы и длительность лихорадочной периода зависит от тяжести заболевания.

3.2 Дифференциальный диагноз, лечение, осложнения

Дифференциальный диагноз: Диагностика энтеровирусных заболеваний остается сложным процессом, разнообразие клинических проявлений, большое количество стертых и атипичных форм болезни не позволяет проводить клиническую дифференциальную диагностику. Постановка этиологического диагноза невозможна без лабораторной диагностики [5].

Лечение:

Немедикаментозное лечение: - Постельный режим – до нормализации температуры; - Диета: общий стол (№ 15), обильное питье, молочно-растительная диета

Медикаментозное лечение: Этиотропная терапия не проводится. Дезинтоксикационная терапия: Инфузии физиологического раствора, 10% раствора декстрозы в/в в объеме 3040 мл/кг в сутки под контролем глюкозы и натрия крови (при определении объема инфузии учитывать физиологические потребности, патологические потери); Общий объем инфузии 3040 мл/кг в сутки под контролем глюкозы и натрия крови (при определении объема инфузии учитывать физиологические потребности, патологические потери, диурез; соблюдать отрицательный баланс в первые 2 суток терапии); Маннитол (15% раствор) 0,5-1,5 г/кг, с фуросемидом 20-80 мг [12].

Осложнения: Заращение зрачка, деструкция радужки, помутнение роговицы, субатрофия глазного яблока, катаракта. Редко наблюдаются сахарный диабет, печеночная кома, острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

10