VI. Артериальные гипотензии: виды, причины, механизмы развития.

Артериальная гипотензия - это гипотензивное состояние, сопровождающееся снижением А/Д ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин.

•Различают гипотензию: 1) Физиологическую и 2) Патологическую.

•К физиологической гипотензии относятся: 1) Индивидуальные варианты N (нормальное низкое АД), 2) Артериальная гипотензия высокой тренированности (или спортивная) и 3) Адаптивная (характерна для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).

•Патологическими формами гипотензии являются: 1) Острые и 2) Хронические.

•Среди острых форм выделяют: 1) Коллапс; 2) Продолжительное ↓ систолического А/Д ниже 90 мм рт. ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания (напр., при шоке).

•К хроническим формам артериальной гипотензии относятся: 1) Первичная; 2) Нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженным стойким - гипотоническая болезнь); 3) Ортостатическая идиопатическая (или первичная вегетативная недостаточность); 4) Вторичная (или симптоматическая) с ортостатическим синдромом или без него.

Этиология и патогенез.

•По инициальному звену механизма развития выделяют гипотензии: 1) Нейрогенные (центрогенные и рефлекторные или рефлексогенные), 2) Эндокринные (надпочечниковые, гипофизарные, гипотиреоидные) и 3) Метаболические.

Нейрогенные центрогенные гипотензии являются результатом: 1) либо функционального расстройства ВНД (невроза), 2) либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции А/Д.

Нейрогенная центрогенная артериальная гипотензия вследствие невроза возникает на фоне длительного, повторного стресса, обусловленного необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений.

Патогенез реализуется посредством цепи следующих изменений: 1) Стресс обуславливает перенапряжение и срыв ВНД (невроз) с формированием корково‑подкоркового комплекса возбуждения, которое распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и др. структуры парасимпатической НС (напр., на дорсальное двигательное ядро вагуса) → 2) ↓ сократительная функция миокарда, ↓ сердечный выброс и тонус резистивных сосудов → 3) Развивается артериальная гипотензия.

Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. При хроническом её течении включаются и др. патогенетические звенья, что способствует стабилизации А/Д на ↓ уровне или даже усугубляет степень его ↓.

Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга возникают при повреждении центральных (диэнцефально‑гипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции А/Д.

Наиболее частыми причинами являются ЧМТ; нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия); дегенеративные изменения в веществе головного мозга (нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра вагуса); нарушение выделения в кровь катехоламинов (при физической нагрузке, изменениях положения тела из горизонтального в вертикальное с частым развитием ортостатического коллапса и обморока).

К ключевым звеньям патогенеза относятся: 1) ↓ активности САС и выраженности её эффектов на ССС; 2) Относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической НС на сердце и сосуды; 3) ↓ тонуса стенок артериол, ОПСС, МОК; 4) Стойкое ↓ уровня А/Д ниже N.

Нейрогенные рефлекторные (проводниковые) артериальные гипотензии развиваются вследствие нарушения проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра к стенкам сосудов и сердцу, что часто наблюдается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, диабетической, инфекционной, нейротоксической, периферической невропатиях.

Механизм развития заключается в значительном ↓ или прекращении тонических влияний симпатической НС на стенки сосудов и сердца, что приводит к: 1) ↓ ОПСС (соответственно диастолического А/Д) и 2) ↓ сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического А/Д с развитием артериальной гипотензии.

•Эндокринные артериальные гипотензии подразделяются на гипотензии: 1) надпочечникового, 2) гипофизарного, 3) гипотиреоидного генеза.

К общим звеньям их патогенеза относятся:

1) ↓ синтеза или инкреции гормонов с гипертензивным действием (катехоламинов, АДГ, АКТГ, Т₃, Т₄, эндотелина, минералокортикоидов);

2) Гипосенситизация рецепторов сосудов и сердца к гормонам с гипертензивным действием;

3) ↓ ОПСС, ОЦК, МОК и, как результат, развитие артериальной гипотензии.

Причинами артериальной гипотензии надпочечникового происхождения являются гипотрофия, опухоль коры надпочечников с разрушением ее, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), ТВС надпочечников, деструкция надпочечников.

Патогенез надпочечниковой гипотензии заключается в наблюдающемся при надпочечниковой недостаточности дефиците эффектов катехоламинов, минерало‑ и глюкокортикоидов, который обусловливает ↓ тонуса стенок артериол, ОПСС, ОЦК, МОК и приводит к стойкому ↓ А/Д ниже N.

Причиной гипофизарной артериальной гипотензии является гипофункция гипофиза, приводящая к ↓ продукции гормонов с гипертензивным эффектом.

Патогенез заключается в наблюдающемся при питуитарной недостаточности дефиците эффектов АДГ, АКТГ, ТТГ, СТГ, который приводит к ↓ тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса и обусловливает стойкое ↓ и систолического и диастолического А/Д.

Гипотиреоидного генеза артериальная гипотензия развивается вследствие дефицита T₃ и T₄ и/или их эффектов.

К механизмам ее развития относятся ↓ сердечного выброса, стойкая брадикардия (вследствие ↓ или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов, ↓ активности САС), ↓ тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и, как результат, ↓ ОПСС.

Метаболические артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо‑ и гипертензивным действием, встречаются редко.

Их причинами являются: 1) дистрофические изменения в органах и тканях (при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании), что обусловливает ↓ выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (напр., эндотелина, Pg F, тромбоксана А₂, ангиотензиногена и др.), ↓ тонуса миоцитов стенок артериол, ↓ сократительной функции миокарда; 2) гипогидратация организма, вызванная ↓ V жидкости в организме в связи со ↓ интенсивности метаболизма.

Основными звеньями патогенеза являются: 1) ↓ ОПСС вследствие ↓ тонуса ГМК стенок сосудов; 2) ↓ сократительной функции сердца, ведущее к ↓ МОК; 3) ↓ содержания воды в организме, в том числе, V циркулирующей жидкости; 4) Стойкое ↓ А/Д ниже N.