Характерным для больных гб является большой прирост активности ренина на различные "провокационные" нагрузки (велоэргометрия, прием диуретиков).

Менее закономерно изменяется концентрация альдостерона и других БАВ, имеющих отношение к регуляции А/Д. Характерным для больных с гипорениновой АГ является наклонность к ↑ массы внеклеточной жидкости (объемозависимая АГ) и содержания Na⁺, низкая активность ренина крови при нормальных или слегка ↑ значениях альдостерона. При гистологическом исследовании нередко выявляется мелкоузелковая гиперплазия надпочечников!!! Пациентов этой группы отличает ↑ чувствительность к поваренной соли. Наиболее часто этот вариант течения ГБ отмечается у женщин в периодах менопаузы и постменопаузальном.

Особенности патогенеза гипорениновой формы ГБ до настоящего времени не выяснены. Некоторые исследователи связывают ее с первичным дефектом почек (неспособность к выведению адекватных количеств Na⁺ из организма), другие - с ↑ минералокортикоидной функции надпочечников или же с синдромом инсулинорезистентности.

Важно! Определенный вклад в поддержание величин А/Д на высоких цифрах могут вносить регуляторные нарушения. Наиболее существенными из них являются ↓ чувствительности барорецепторов, ↓ активности депрессорных гуморальных систем (кинины, вазодилататорные Pg, эндотелиальный фактор релаксации) при относительном превалировании прессорных.

↓ влияний от барорецепторов, ингибирующих активность симпатической НС, может быть обусловлено как изменениями ("перестройкой") самих рецепторов, так и нарушениями центральных симпато-ингибирующих влияний. Рефлексогенный (барорецепторный) механизм реализуется при ↓ (или прекращении) афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и др. сосудистых рефлексогенных зон в адрес сосудодвигательного центра с «растомаживанием» его прессорного отдела, что во-многом становится возможным благодаря атеросклеротическим изменениям в стенке указанных сосудов.

Гемический механизм закрепления повышенного уровня А/Д характеризуется развитием (в связи с хронической гипоксией) полицитемии, в основном, за счёт значительного эритроцитоза, и ↑ вязкости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией).

Стадия III ГБ характеризуется повреждением структурных элементов тканей, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности.

Наиболее часто наблюдаются:

1) выраженный атеро‑ и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (чаще миокарда) и инсультам;

2) кардиомиопатии, одной из причин которых является нарушение сбалансированности роста структур миокарда;

3) склеротическое поражение почек в виде первично сморщенной почки, что подчеркивает первично гипертензивный генез патологии почек при ГБ;

4) дистрофические и склеротические изменения в тканях и органах (головной мозг, сердце, эндокринные железы, сетчатка).

IV. Симптоматические гипертензии: виды, причины, механизмы развития.

Симптоматические гипертензии - вторичные АГ, возникающие в результате поражения органов и систем, участвующих в регуляции А/Д. Их частота, по разным оценкам, составляет 10-25% всех АГ.

Этиология. Наиболее часто к симптоматическим АГ приводят:

1) Поражения почек; 2) Эндокринные заболевания; 3) Сосудистая патология (коарктация аорты и её основных ветвей, стеноз почечной артерии); 4) Открытый артериальный проток, недостаточность аортального клапана, склероз аорты, артериовенозные фистулы; 5) Неврологическая патология (↑ внутричерепного Р, опухоли мозга, энцефалиты и др.); 6) ЛС и другие экзогенные вещества с гипертензивным действием (напр., контрацептивы, глюкокортикоиды, антидепрессанты, симпатомиметики, НПВС, эритропоэтин, алкоголь, кокаин, отравление свинцом).

Классификация. •Соответственно различают следующие виды вторичных АГ: 1) Почечные; 2) Эндокринные; 3) Сосудистые; 4) Систолические сердечно-сосудистые; 5) Неврологические; 6) Лекарственные.

Кроме того, выделяют: 7) Симптоматическую АГ, развивающуюся у пожилых людей, 8) АГ вследствие хронического употребления алкоголя и 9) АГ при беременности.

•Почечные АГ имеют две разновидности: 1) вазоренальную (реноваскулярную, почечно-ишемическую) и 2) ренопривную или ренопаренхиматозную.

Вазоренальная АГ развивается при ↓ перфузионного Р крови в сосудах почки. В 60-70% случаев она возникает при атеросклерозе почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дисплазии и около 1% - при аневризме и тромбозе почечных артерий, почечных артериовенозных фистулах, тромбозе почечных вен. Ее распространённость составляет 4-16% среди всех АГ.

Патогенез вазоренальной АГ включает следующие звенья:

I. Действие причинного фактора обусловливает ↓ V крови, притекающей к почкам и перфузионного Р в приносящих (афферентных) артериолах;

II. Гипоперфузия сопровождается нарушением энергообеспечения клеток ЮГМА и стимуляцией продукции активного ренина специализированными клетками дистальной части прегломерулярных артериол (происходит активация РАА системы);

III. Под действием ренина от α₂-глобулина плазмы крови (ангиотензиногена) отщепляется фрагмент из 10 аминокислотных остатков - ангиотензин-I, обладающий слабым сосудосуживающим эффектом, который при участии конвертирующего фермента (АПФ) превращается в октапептид ангиотензин-II (до 50% ангиотензина-II образуется в легких, около 20% - в почках, остальная часть - в других сосудистых зонах);

IV. АТ-II (один из самых мощных вазопрессоров) реализует свои эффекты на уровне клеток мишеней, в числе которых: 1) ↑ тонуса ГМК сосуда; 2) Стимуляция секреции альдостерона; 3) Облегчение передачи импульсов в симпатических ганглиях; 4) Стимуляция освобождения норадреналина из окончаний; 5) Стимуляция освобождения АДГ; 6) Ингибиция обратного захвата норадреналина нервными окончаниями; 7) Центральное гипертензивное действие; 8) Положительное инотропное влияние; 9) ↑ реабсорбции Na⁺ в канальцах; 10) Образование ангиотензина-III (конечного продукта метаболизма ангиотензина-II), обладающего существенным хронотропным действием, проявляющемся в ↑ ЧСС, сердечного выброса. 11) Стимуляция синтеза Pg; 12) Торможение освобождения ренина; 13) Внутрипочечная регуляция функциональной активности нефронов (тубулогломерулярных отношений).