Министерство науки и высшего образования Российской Федерации

ФГБОУ ВО «Чеченский Государственный Университет им. А. А. Кадырова»

Медицинский институт

Кафедра нормальной и патологической физиологии

Дисциплина – «Патофизиология, клиническая патофизиология»

специальность – «Лечебное дело», (6-й семестр).

Лекция № 5

Тема занятия: «Нарушения системного А/Д. Артериальные гипертензии (АГ) и гипотензии».

Цель занятия: Рассмотреть этиологию и особенности патогенеза основных нарушений системного А/Д.

План занятия:

1. Понятие о гипер-, гипотензивных состояниях. АГ: классификация, распространенность, причины и факторы риска. Группы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

2. Патогенез системных АГ (нейрогенный, эндокринный, гипоксический, гемический, смешанный).

3. Эссенциальная (первичная) АГ: классификация, этиология, патогенез.

4. Симптоматические АГ: виды, причины, механизмы развития.

5. Осложнения АГ. Гипертензивный криз. Лечение АГ.

6. Артериальные гипотензии: виды, причины, механизмы развития.

7. Особенности возникновения и развития АГ у детей.

I. Понятие о гипер-, гипотензивных состояниях. Аг: классификация, распространенность, причины и факторы риска. Группы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

•Изменения системного А/Д делятся на: 1) Гипер- и 2) Гипотензивные состояния.

•К первым относятся состояния, характеризующиеся ↑ А/Д выше N: 1) Гипертензивные реакции; 2) Артериальные гипертензии.

•Гипотензивные состояния проявляются ↓ А/Д ниже N и включают: 1) Гипотензивные реакции и 2) Артериальные гипотензии.

Гипер‑ или гипотензивные реакции представляют собой патологические изменения ССС, регулируемые физиологическими механизмами, которые не имеют биологической целесообразности, носят кратковременный, преходящий характер и сопровождаются ↑ или ↓ величины системного А/Д, нормализующегося в связи с прекращением действия вызвавшего их агента.

Артериальная гипер‑ или гипотензии носят стойкий характер, обычно не купируются после устранения причинного агента и сопровождаются повреждением органов и тканей и ↓ адаптивных возможностей.

Артериальная гипертензия - патологическое состояние, при котором величина систолического А/Д составляет 140 мм рт. ст. и > и/или диастолического А/Д 90 мм рт. ст. и > при условии, что данные значения получены при проведении не менее 3 измерений в различное время в спокойной обстановке, а пациент за сутки до этого не принимал лекарственных средств, изменяющих А/Д.

Классификация АГ. Различают АГ:

•По содержанию ренина в крови - 1) Гипер-, 2) Нормо-, 3) Гипорениновые.

•По изменению ОПСС - 1) С повышенным, 2) Нормальным; 3) Сниженным ОПСС.

•По изменению ОЦК - 1) Гиперволемические или объемозависимые (напр., при синдроме Конна); 2) Нормоволемические (объемонезависимые).

•По типу ↑ А/Д - 1) Систолические; 2) Диастолические; 3) Смешанные.

•По изменению МОК - 1) Гиперкинетические с преимущественным изолированным ↑ сердечного выброса выше N при нормальном или ↓ ОПСС; 2) Гипокинетические с изолированным ↑ сосудистого сопротивления кровотоку при ↓ МОК; 3) Эукинетические с умеренным ↑ как МОК, так и ОПСС или ↑ ОПСС при нормальном сердечном выбросе.

•По происхождению - 1) Первичные (идиопатические, эссенциальные, или гипертоническая болезнь); 2) Вторичные или симптоматические.

Первичной называется АГ при отсутствии явной причины устойчивого ↑ А/Д. Стойко повышенное А/Д составляет главное содержание данной АГ (от лат. essentia - сущность; термин используется за рубежом). Каких‑либо изменений в других органах, которые могли бы привести к АГ, при обычном обследовании не находят. Если удаётся выявить причины АГ, её считают вторичной.

•По клиническому течению различают АГ: 1) «Доброкачественные»; 2) «Злокачественные».

«Доброкачественные» АГ, как правило, эукинетические, характеризуются медленным развитием (в течение многих лет), ↑ систолическим и диастолическим А/Д.

«Злокачественные» АГ чаще гипокинетические, протекают с преимущественным ↑ диастолического А/Д (>120 мм рт. ст.), реже - гиперкинетические (особенно на начальном этапе), быстро прогрессируют с развитием ОПН (больные умирают в течение 1-2 лет).

•По инициальному звену патогенеза АГ подразделяются на: 1) Местные (регионарные); 2) Общие или системные.

Местные АГ являются, как правило, результатом значительного сужения участка артериального русла.

•Общие АГ по механизму развития включают: 1) Нейрогенные; 2) Эндокринные; 3) Метаболические; 4) Гемические; 5) Смешанные.

•Среди нейрогенных АГ выделяют: 1) Центрогенные и 2) Р рефлексогенные.

•К метаболическим (метаболитогенным) АГ относятся: 1) Ишемические (почечно-ишемическая, церебро-ишемическая); 2) Венозно‑застойные; 3) Гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики).

По уровню А/Д (согласно классификации ВОЗ и Международного общества гипертензии от 1999 г.) АГ подразделяются на следующие категории (табл. № 1).

Распространённость АГ. АГ является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией. Согласно статистических данных, в мире АГ страдает около 1,28 миллиарда взрослых в возрасте 30–79 лет. В развитых странах АГ обнаруживается у 20-40% взрослого населения. В России распространенность среди мужчин составляет 39,3%, среди женщин - 41,4%.

С возрастом распространённость АГ ↑ и у лиц старше 65 лет достигает 65%. В пожилом возрасте преобладает изолированная систолическая АГ, которая до 50 лет встречается <, чем у 5% населения.

До 50-летнего возраста АГ чаще выявляется у мужчин, после 50 лет - у женщин. Среди всех форм АГ на долю мягкой и умеренной приходится около 70-80%, в остальных случаях наблюдают выраженную АГ.

Частота эссенциальной АГ составляет 95% всех АГ (при обследовании пациентов в специализированных стационарах 75%), вторичных - 5% (25%).

Показатель смертности от АГ в России составляет в среднем 35,5%.

Категория	Систолическое А/Д (в мм рт.ст.)	Диастолическое А/Д (в мм рт.ст.)
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	<130	<85
Высокое нормальное	130–139	85–89
I степень (мягкая) подгруппа: пограничная	140–159 140–149	90–99 90–94
II степень (умеренная)	160–179	100–109
III степень (выраженная)	>180	>110
Изолированная систолическая подгруппа: пограничная	>140 140–149	<90 <90

Классификация АГ Табл. 1.

Причины и факторы риска АГ. Основной причиной эссенциальной АГ является повторный, затяжной, негативный стресс. К симптоматическим АГ приводят поражения органов и систем, участвующих в регуляции А/Д.

К главным факторам риска АГ относятся: отягощенный семейный анамнез (дислипидемия, СД, заболевания почек у родителей и др.), ожирение, избыточное употребление поваренной соли (избыток Na⁺ приводит к ↑ чувствительности миоцитов сердца и сосудов к вазоконстрикторам, набуханию стенок сосудов, сужению их просвета, ↑ ригидности и ↓ способности к дилатации), гиподинамия, тип личности пациента и его окружение, действие факторов окружающей среды (постоянный шум, необходимость напряжения внимания; условия проживания, включая коммунальные; злоупотребление алкоголем, никотином, наркотиками), генетическая предрасположенность, индивидуальные характеристики организма - масса тела, уровень холестерина в крови, продукция ренина, возраст (после 40 лет доминируют гипертензивные реакции на различные экзо‑ и эндогенные воздействия) и ряд других.

Поражение так называемых органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек и сосудов) является одним из последствий длительного ↑ А/Д.

Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией Л/Ж, стенокардией, ИМ, СН и внезапной сердечной смертью, поражение головного мозга - тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией, церебральными лакунами, поражение почек - протеинурией, ХПН, поражение сосудов - вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма).

У нелеченых пациентов с АГ 80% летальных исходов обусловлены сердечными причинами: 43% - хронической СН, 37% - КН. Цереброваскулярные и почечные причины приводят к смерти пациентов реже: в 14 и 7% случаев соответственно.

Риск поражения сердца и сосудов. У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня А/Д, но и наличия сопутствующих факторов риска, степени вовлечения в процесс органов-мишеней и ассоциированных с АГ клинических состояний. В связи с этим в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени индивидуального риска.

Выделяют 4 группы риска поражения сердца и сосудов:

1) Группа низкого риска представлена мужчинами и женщинами моложе 55 лет с АГ I степени, у которых отсутствуют факторы риска, поражение органов-мишеней и сопутствующие заболевания ССС. Риск развития у них сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет < 15%.

2) Группа среднего риска включает пациентов с широким диапазоном А/Д, с факторами риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, гиперхолестеринемия, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых осложнений) при отсутствии поражения органов-мишеней. Риск осложнений ССС в течение 10 лет - 15-20%.

3) Группа высокого риска - пациенты с поражением органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, протеинурия или креатининемия, очаговое или генерализованное сужение сосудов сетчатки) независимо от степени АГ и факторов риска. Риск осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%, но меньше 30%.

4) Группа очень высокого риска - пациенты с ассоциированными с АГ заболеваниями (СД с А/Д на верхней границе нормы, стенокардией и/или перенесенным ИМ, операциями реваскуляризации, СН, перенесенным инсультом или транзиторной ишемической атакой, нефропатией, ХПН, поражением периферических сосудов, ретинопатией III - IV степени) независимо от степени АГ. Риск осложнений - > 30%.

II. Патогенез общих АГ. АГ (включая ГБ) существенно различаются по звеньям патогенеза и прежде всего по инициальному звену!

•Общие АГ в зависимости от стартового звена подразделяются на: 1) Нейрогенные; 2) Эндокринные; 3) Метаболические; 4) Гемические и 5) Смешанные.

Нейрогенные АГ характеризуются ↑ гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных, либо (чаще) сочетанием тех и других.

•Среди них выделяют: 1) Рефлекторные (рефлексогенные) и 2) Центрогенные АГ.

Наиболее частыми причинами центрогенных нейрогенных АГ являются повторные, затяжные, негативные стрессы, ведущие к расстройствам ВНД – неврозам (они обусловливают развитие ГБ) и органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику, которые приводят к вторичным АГ.

Основные звенья патогенеза центрогенных АГ, вызванных неврозом, включают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений:

1) Повторные и затяжные стресс‑реакции с негативной эмоциональной окраской приводят к перенапряжению и срыву основных корковых нервных процессов (возбуждения и торможения), нарушению их сбалансированности и подвижности с развитием невроза, который является инициальным звеном; Формируется корково‑подкорковый комплекс доминирующего диффузного устойчивого (застойного) возбуждения, распространяющегося на симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторный центр.

2) Происходит ↑ активности симпатической части автономной НС, усиление ее влияний на органы и ткани, в том числе сердце и стенки артериальных и венозных сосудов c ↑ ударного и минутного V крови, тонуса ГМК сосудов, что приводит к ↑ как систолического, так и диастолического А/Д (характерно для инициальных этапов ГБ).

3) Активируются другие центральные «гипертензивные» системы, включая гипоталамо-гипофизарную с ↑ продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, минерало‑ и глюкокортикоидов, катехоламинов, Т₃, Т₄), что ↑ степень и длительность сужения артериол и венул и потенцирует дальнейшее ↑ ОПСС, ОЦК, МОК.

4) АГ приобретает устойчивый характер (что свойственно для 2 стадии ГБ).

Рефлекторные нейрогенные АГ могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов.

Причина условно-рефлекторных АГ - повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (напр., информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием факторов, вызывающих ↑ А/Д (напр., кофеина, психостимуляторов, алкоголя, наркотиков). После определённого числа сочетаний повышенное А/Д регистрируется уже на индифферентный сигнал и через некоторое время может развиться стойкое ↑ А/Д. Известны случаи развития рефлекторной АГ в форме так называемой АГ «белого халата», особенно у детей.

Безусловно-рефлекторные АГ развиваются в результате хронического раздражения экстеро‑, интерорецепторов, нервных стволов, нервных центров (при длительных болях, поражении тройничного, лицевого, седалищного и др. нервов, энцефалитах, опухолях в области зрительных бугров, промежуточного или продолговатого мозга) и прекращения «депрессорной» афферентной импульсации, оказывающей тормозящее влияние на тоническую активность кардиовазомоторного центра (напр., от рецепторов дуги аорты или разветвления сонной артерии), что приводит к «высвобождению» или «растомаживанию» кардиовазомоторного центра от депрессорных влияний и развитию АГ (часто происходит при выраженном атеро- или артериосклерозе указанных выше сосудов)!

Эндокринные механизмы в развитии АГ реализуются посредством гиперпродукции гормонов с гипертензивным действием и ↑ чувствительности к ним рецепторов сердца и стенок сосудов, что сопровождается ↑ величины ОПСС, ОЦК и МОК и обусловливает стойкое ↑ системного А/Д с развитием АГ.

В основе метаболических механизмов в развитии АГ лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием, возникающие в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии внутренних органов (особенно мозга и почек). Наблюдается избыток системных вазопрессорных эффектов на клетки- и органы-мишени гипертензивных и/или ↓ эффектов гипотензивных (депрессорных) метаболитов.

К гипертензивным метаболитам относятся ангиотензины - I II III, АДГ, эндотелин, тромбоксан А₂, Pg F, циклические нуклеотиды (цАМФ), биогенные амины (серотонин, тирамин), гипотензивным - ацетилхолин, аденозин, ГАМК, Na⁺-уретические пептиды (атриопептин), брадикинин, NO, Pg Е₁, Е₂, I₂ (простациклин).

•Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических АГ являются: 1) Цереброишемические и 2) Почечные.

Гемические механизмы в развитии АГ заключаются в изменении состояния крови - ↑ ОЦК и/или вязкости (напр., при истинной и вторичных полицитемиях, гиперпротеинемии).

Смешанные АГ развиваются при одновременном включении нескольких механизмов (напр., АГ при повреждении мозга или развитии аллергических реакций).