Лекция № 1
.docxНакопление кишечного содержимого, перерастяжение и повреждение кишечной стенки проксимальных участков кишки, нарастание циркуляторных и ионных нарушений замыкают порочный круг кишечной непроходимости.
Прогрессирование эндотоксикоза (дисбактериоз, проксимальная транслокация, всасывание продуктов жизнедеятельности и продуктов распада микробных тел в кровеносное и лимфатическое русло) ведет к развитию синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности.
По мнению ряда авторов (Bishop et al.) активация микробного фактора ведет к развитию мощной иммунной супрессии. Нарастание ишемического повреждения кишки и ее перерастяжение приводят к перфорации стенки кишки и прогрессированию перитонита. В случае странгуляции перфорация может произойти уже в первые 6-8 ч, при обтурации позже - к 3-4-м суткам заболевания.
Спаечная непроходимость относится к смешанным видам кишечной непроходимости. Спайки - результат ↑ пролиферации соединительнотканных клеток брюшины в процессе ее воспаления, обусловленной действием цитокинов, выделяемых в очаге воспаления брюшины активированными мононуклеарными фагоцитами, другими клеточными эффекторами воспаления и клетками системы иммунитета. Представляют собой защитную реакцию, направленную на отграничение очагов инфекции, воспаления и связанной с ними альтерации тканей, участков повреждения висцеральной брюшины; инфицированных инородных тел и кишечного содержимого, попадающих в полость живота и брюшины при проникающих ранениях живота, а также при оперативных вмешательствах.
Важно! Воспаление на местном уровне меняет функционирование локальной НС и деятельность клеток АПУД-системы таким образом, что вызывает ↓ двигательной и секреторной активности кишечника. Поэтому многие из спаек чаще обусловливают развитие паралитической кишечной непроходимости, а не механической!
У большинства больных после завершения воспаления спайки подвергаются обратному развитию. У части пациентов происходит сложное морфологическое преобразование спаек, в ходе которых развивается фиброз париетальной и висцеральной брюшины, который нередко распространяется на мышечную оболочку, подслизистую основу кишечной стенки и на брыжейку, повреждая их сосуды и интрамуральный нервный аппарат.
Одной из наиболее частых причин адинамической острой кишечной непроходимости является патологическая боль в условиях неадекватного обезболивания у больных после высокотравматичных хирургических вмешательств. Она выступает стимулом системной адренэргической стимуляции, которая на уровне стенок кишечника приводит к гиперполяризации ГМК кишечной стенки и тем самым угнетает моторику кишечника. При послеоперационной адинамической острой кишечной непроходимости (вследствие неустраненной патологической боли, гиповолемии, циркуляторной гипоксии) активность расположенного в ДПК водителя ритма «медленных волн» возбуждения и сокращения сохраняется полностью. Однако миграции волн возбуждения и сокращения в аборальном направлении не происходит из-за стойкой гиперполяризации ГМК (интенсивная адренергическая стимуляция). Кроме того, распространение волн возбуждения-сокращения прекращается вследствие обусловленного циркуляторной гипоксией гипоэргоза кишечных миоцитов и нейронов местной НС.
Патологические изменения трасмембранного потенциала ГМК стенок кишечника как причины илеуса могут быть следствием гипо-или гиперкалиемии. По мере разрушения экосистемы микрофлоры кишечника к звеньям патогенеза непроходимости присоединяется еще один элемент - высвобождение токсинов микроорганизмами как в просвете кишечника, так и в самой кишечной стенке. Токсины расстраивают локальную НС и угнетают ГМК.
↓ двигательной активности кишечника приводит к угнетению полостного и пристеночного пищеварения через ↓ ферментативной секреции железистого аппарата. В просвете кишечника все больше аккумулируются молекулы, которые представляют собой невсасываемые осмоли. В частности, они являются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, быстро размножающихся при дисбактериозе. Связывание в просвете кишечника больших количеств жидкости приводит к резкому ↓ внеклеточного жидкостного сектора и нарушениям ионного состава клетки, вторичным по отношению к гиповолемии и циркуляторной гипоксии.
Следует знать! Быстрая инфузия нескольких литров плазмозамещающих растворов, изотоничных по отношению к внеклеточной жидкости, несмотря на ее крайнюю необходимость для предотвращения летального исхода при острой кишечной непроходимости, чревата опасными последствиями. Дело в том, что такая инфузия через частичное восстановление периферического кровообращения в стенках кишечника ↑ концентрацию цитокинов со свойствами медиаторов, «вымывая» их из гипоксичных стенок кишечника. Это приводит к системной гиперцитокинемии, множественной системной недостаточности и обусловливает некардиогенный отек легких и распространенное диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
Через циркуляторную гипоксию клеток защитного барьера слизистой оболочки кишечника и дисбаланс экосистемы кишечной микрофлоры острая кишечная непроходимость резко усиливает взаимодействие клеток системы иммунитета на уровне кишечника и связанными с ними органов-эффекторов с чужеродными микроорганизмами как источниками иммуногенов. В результате в кишечной стенке происходит активация мононуклеарных фагоцитов, а межклеточные взаимодействия с участием иммунокомпетентных клеток индуцируют системную иммунную реакцию. Далее, в результате защитно-патогенной иммунной реакции при сохранении нарушений периферического кровообращения в кишечнике он становится локусом исключительно интенсивного накопления цитокинов (ФНО, ряд ИЛ и др.), которые, попадая в системное кровообращение в патологически высокой концентрации, обусловливают на системном уровне чисто патогенное воспаление, вызывающее множественную системную недостаточность.
Таким образом, патогенез критического состояния, вызванного острой кишечной непроходимостью, начинают составлять гиперцитокинемия и системная воспалительная реакция вплоть до эндотоксического шока (сепсиса), развитие которых могут резко ускорить хирургическое устранение механической причины циркуляторной гипоксии кишечной стенки и гемодилюция внутривенными инфузиями. При этом гемодилюция обостряет системную воспалительную реакцию, приводя к активации мононуклеарных фагоцитов кишечной стенки по механизму реперфузионного повреждения через действие свободных кислородных радикалов. К индукции системной воспалительной реакции в условиях илеуса ведет и гипоксическая первичная альтерация клеточных элементов кишечной стенки.