Лекция № 1

3) Алиментарные:

а) Повышающие пептическую активность желудочного сока (напр., частое употребление мясной пищи; преимущественное употребление рафинированных продуктов ↓ способность нейтрализовать НСl);

б) Неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание (создают условия для активации желудочной секреции);

в) Частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ (напр., горчицы, уксуса, майонеза, горячей или холодной пищи, жидкостей с ↑ содержанием СО₂, крепкого кофе).

4) Физиологические:

а) При язве ДПК базальная или стимулированная секреция отличается ↑ кислотностью, в то время как у большинства больных с ЯБ желудка находят нормо- или гипоацидность, связанную с ↑ обратной диффузии ионов Н⁺ в стенку желудка;

б) Концентрация гастрина в крови натощак при дуоденальной язве в пределах N и ↑ после приёма пищи, а у больных с язвой желудка его содержание ↑ как натощак, так и после еды;

в) Рефлюкс жёлчи в желудок (↓ защитный барьер слизистой оболочки и позволяет кислому содержимому желудка вступать в контакт с раздражённой слизистой оболочкой и повреждать её).

5) Генетические:

а) У ближайших родственников риск возникновения ЯБ в 10 раз выше;

б) Известна ассоциация ЯБ с 0 (I) группой крови [вероятность развития ЯБ ДПК в этом случае ↑ на 30–40%].

6) Лекарственные:

а) НПВС подавляют выработку защитных Pg, ингибируя активность циклооксигеназ;

б) Глюко‑ и минералокортикоиды подавляют секрецию слизи и как блокаторы анаболизма угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка;

в) Кортикостероиды через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что ↑ V шунтирования крови и ↓ защитную функцию слизистой оболочки желудка.

7) Недостаточность факторов защиты стенок желудка и кишечника;

8) Эндокринные;

9) Патологическая импульсация из поражённых органов при хроническом холецистите, ЖКБ и др.

В последние годы многие указывают на все большую роль в образовании пептической язвы желудка, хронического гастрита, аденокарцином желудка инфицирования просвета желудка спиралевидными Гр (-) бактериями Helicobacter pylori (Hp), которое приводит к стимуляции комплемент-зависимого воспаления и локальной стимуляции Т-лимфоцитов в стенке желудка, что сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов. Это ↑ в ней содержание цитокинов со свойствами факторов клеточного роста, что может способствовать неконтролируемой клеточной пролиферации и малигнизации клеток.

Hp разрушает защитный слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий посредством: 1) гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз), 2) широкого спектра цитотоксических веществ (напр., мембранотропного или вакуолизирующего), 3) активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка провоспалительных медиаторов (напр., ФНОα, ИЛ, гидролаз лизосом). В целом считается, что инфицирование Нр ведет к развитию гастрита, а гастрит уже выступает в качестве этиологического фактора ЯБ.

Важно! В настоящее время считают, что в основе патогенеза ЯБ лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии (НПВП, спазм мышц желудка и кишечника, ферменты желудочного и кишечного соков, желчь, Hp) и факторами защиты слизистой оболочки желудка и ДПК (слизь, бикарбонаты, Pg, фосфолипиды, механизмы местного ИБН и регенерация эпителия).

Образование язвы желудка и ДПК представляет собой результат полиэтиологичного преобладания кислотно-протеолитической, деструктивной (относительно слизистой оболочки желудка и его стенки) активности желудочного сока над защитной (относительно такой активности) функцией слизистой оболочки (концепция «текущей крыши»). При этом преимущественную роль в патогенезе ЯБ желудка играет ↓ эффективности факторов защиты, тогда как в развитии пептических язв ДПК - активация факторов агрессии. Именно поэтому у пациентов с ЯБ желудка регистрируют нормальный или несколько ↓ уровень базальной и стимулированной секреции НСl, тогда как при ЯБ ДПК эти показатели ↑, что может служить подтверждением патогенетической роли падения защитной функции слизистой оболочки желудка в патогенезе пептической язвы желудка.

Важно! В основе формирования язвенного дефекта слизистой оболочки желудка лежит процесс протеолитической деструкции ткани желудочным соком в местах с нарушенной трофикой. При этом важное значение имеют нарушение местных механизмов защиты слизистой оболочки желудка, ↓ содержания муцина в слизи желудка, более продолжительный контакт кислого желудочного сока со слизистой оболочкой при спазме привратника, разрушение апикальной мембраны поверхностного эпителия, расстройства нервно-сосудистой трофики.

Следует знать! Вероятность образования язвы ДПК существенно возрастает при ускоренной эвакуации содержимого желудка вследствие ↓ щелочного компонента.

Важно! Более частое формирование дуоденальных язв объясняется отсутствием в ее стенке эффективного защитного механизма выведения протонов при патогенном ↑ концентрации последних.

Что касается «излюбленной» и частой локализации язв в антральном отделе желудка и луковице ДПК, то это, как правило, следствие: 1) относительной бедности в этих зонах сосудистой сети; 2) большого числа концевых артерий и артериовенозных шунтов; 3) более густой сети нервных окончаний и 4) мощного мышечного слоя, требующего большего поступления О₂ и субстратного обеспечения.

Общие звенья патогенеза ЯБ желудка. Повторный затяжной стресс сопровождается формированием в гипоталамусе застойного возбуждения, которое приводит к активации:

I. Переднего гипоталамуса (высших центров парасимпатической НС) с последующим развитием: 1) дискинезии ДПК, 2) дуоденогастрального рефлюкса, 3) длительного спазма мышц желудка с их ишемией, 4) усилением образования пепсина и НСl, 5) ↓ выработки слизи и бикарбонатов;

II. Заднего гипоталамуса (высших центров симпатической НС), обусловливающего: 1) сужение просвета артериол в стенке желудка с ее ишемией и 2) последующей интенсификацией свободно-радикальных и перекисных реакций с ↑ генерации активных форм О₂, свободных радикалов и липидных перекисей;

III. Среднего гипоталамуса с гиперпродукцией кортико-, тиреолиберина, с развитием гиперкортицизма, ↑ уровня йодсодержащих гормонов щитовидной железы, обусловливающих: 1) ↑ секреции желудочного сока, 2) ↓ образования слизи в желудке и 3) ↓ регенерации слизистой оболочки желудка.

Все это сопровождается доминированием эффектов факторов кислотно-желчно-пептидной агрессии над эффектами факторов резистентности желудка и ведет (с участием местных патогенных факторов) к развитию ЯБ.

Для ЯБ желудка характерны следующие проявления:

1) Боль в эпигастрии, которая при язвах кардиальной области и задней стенки желудка появляется сразу после приёма пищи, а при язвах малой кривизны - через 15-60 мин после еды, может иррадиировать в левое плечо;

2) Диспептические явления в виде отрыжки воздухом, пищей, тошноты, изжоги, запоров;

3) Астеновегетативный синдром в виде ↓ работоспособности, слабости, тахикардии, артериальной гипотензии;

4) Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия.

Язвы, индуцированные приёмом НПВС, протекают чаще бессимптомно, дебютируя перфорацией или кровотечением.

ЯБ ДПК проявляется:

1) Болями (чувством жжения) в эпигастрии (в 75%), возникающими через 1,5-3 ч после приёма пищи (поздними), натощак (голодными) и ночью (ночными), интенсивность которых ↓ после приёма пищи;

2) Рвотой на высоте боли, приносящей облегчение;

3) Неопределёнными диспептическими проявлениями - отрыжкой, изжогой (наиболее частый и ранний признак), вздутием живота, непереносимостью пищи (в 40-70%), частыми запорами;

4) Болезненностью в эпигастрии и иногда некоторой резистентностью мышц брюшного пресса при пальпации;

5) Астеновегетативным синдромом;

6) Периодами ремиссии и обострения (последние продолжаются несколько недель);

7) Сезонностью заболевания (весной и осенью).

К осложнениям ЯБ относятся: кровотечение, перфорация, стеноз, малигнизация и пенетрация.

V. Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением его: 1) переваривающей, 2) всасывательной, 3) моторной и 4) барьерно‑защитной функций.

К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нарушения: 1) Экзокринной функции панкреас; 2) Выделения жёлчи в тонкий кишечник; 3) Секреции в просвет тонкого кишечника слизи и бикарбоната бруннеровыми и либеркюновыми железами стенки ДПК и слизи бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника.

Нарушения экзокринной функции панкреас приводят к панкреатической ахилии. Ее причинами могут быть: ↓ массы железы (при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе), нарушение оттока секрета железы по её протокам в ДПК в результате их обтурации (камнем, опухолью и др.) или сдавления (новообразованием или рубцом), дискинезии протоков железы (вследствие ↓ тонуса или, напротив - спазма ГМК протоков), нарушения нервно-гуморальной регуляции железы.

Нарушения секреции бокаловидных клеток и бруннеровых желез наблюдаются при: атрофии или гипотрофии слизистой оболочки кишечника (хронический энтерит), резекции части тонкого кишечника, язвенно‑эрозивных и некротических изменениях слизистой оболочки кишечника (острые энтериты, интоксикации, ишемия стенки кишки).

Важно! Нарушения переваривающей функции сопровождаются расстройствами полостного и пристеночного пищеварения нередко с развитием синдрома мальабсорбции.

К расстройствам всасывательной функции приводят: 1) Нарушения крово- и лимфообращения в стенке кишечника; 2) Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника; 3) Резекция большого фрагмента тонкого кишечника; 4) Недостаточное полостное и мембранное пищеварение; 5) Ускорение эвакуации кишечного содержимого (при поносах); 6) Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (при острых кишечных инфекциях, хронических энтеритах).

Важно! Расстройства кишечного всасывания также являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции.

Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются: 1) Диарея; 2) Запор.

Диарея или понос (от греч. Diarrheo - истекаю) - учащенный (более 2-3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

•Различают его следующие виды:

1) Экссудативный, обусловленный избыточным образованием слизистой оболочкой кишечника воспалительного экссудата (при инфекционных и неинфекционных энтероколитах).

2) Секреторный, развивающийся вследствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе).

3) Гиперосмоляльный, характеризующийся значительной гиперосмоляльностью кишечного содержимого (при нарушении всасывания химуса при синдроме мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).

4) Гиперкинетический - вследствие гиперсекреции и ↑ перистальтики кишечника (при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки).

Последствиями поноса могут быть: 1) Гипогидратация, вплоть до эксикоза; 2) Гиповолемия с артериальной гипотензией; 3) Нарушения электролитного баланса и КЩР.

Запор (или обстипация) - длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 и > в сутки). Наблюдается у 25-30% лиц в возрасте после 70 лет.

•Различают следующие виды:

1) Алиментарный (малообъёмный), обусловленный малым V кишечного содержимого, недостаточного для активации рефлекторного процесса дефекации (при хр. недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов, употреблении легкоусвояемой пищи);

2) Ректальный, являющийся следствием патологических процессов в прямой кишке (трещин или парапроктита), сопровождающихся болью, которые подавляют рефлекс дефекации;

3) Механический, возникающий вследствие механической задержки эвакуации кишечного содержимого (напр., опухолью, рубцом);

4) Нейрогенный, который подразделяют на спастический и атонический.

Спастический развивается при чрезмерном ↑ вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника, которое может привести к спазму мускулатуры с последующим замедлением эвакуации пищи и опорожнения кишечника.

Атонический обусловлен гипотонией кишечника и задержкой стула на фоне ↓ нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника.

Следует знать! Стенка кишечника является эффективным механическим, физико‑химическим и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсических веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.

Основными элементами данной защитной системы являются:

1) Гликокаликс энтероцита и плотные соединения между клетками слизистой оболочки кишечника;

2) Секреция слизи клетками кишечных стенок;

3) Иммуноглобулины класса «А», которые содержатся в желчи и кишечной слизи. Образование с их участием иммунных комплексов на поверхности чужеродных бактерий и иммуногенов предотвращает их адгезию к энтероцитам (являющейся начальным этапом проникновения патогенных микроорганизмов и токсинов во внутреннюю среду) и индукцию патологических иммунных реакций;

4) Воздействие на экзогенные бактерии высокой концентрации протонов в содержимом желудка и его протеолитической активности (главный защитный бактерицидный механизм ЖКТ);

5) Конкурентное ингибирование роста потенциально патогенных микроорганизмов в просвете кишки облигатными бактериями (комменсалами), которые в физиологических условиях находятся с организмом человека во взаимоотношениях, при которых один организм извлекает пользу из другого и другой организм не повреждается;

6) Вещества, обладающие неспецифической бактерицидной активностью, которые образуют и секретируют клетки слизистой оболочки кишечника: лизоцим, лактоферрин;

7) Постоянный процесс распознавания Аr из просвета кишечника и периодическая индукция иммунного ответа иммунокомпетентными клетками лимфоузлов кишечной стенки и брыжейки.

Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к существенному изменению состава бактериальной флоры кишечника (дисбактериозу), инфицированию организма, аутоинтоксикации, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

Дисбактериоз - значительный сдвиг в видовом и количественном соотношении микробов, а также в их биологических качествах. При этом тонкий кишечник начинает заселяться в большем количестве и не типичной для него по составу микрофлорой.

Следует различать дисбактериоз тонкой и толстой кишок. Проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать или быть одним из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а у ряда больных приводить к тяжелой диарее со стеатореей, синдрому мальабсорбции с В₁₂-дефицитной анемией. Нарушения эубиоза толстой кишки в клинической практике встречаются относительно редко, восстановление экологии происходит, как правило, самостоятельно и не требует специального лечения.

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) - комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.

Причинами являются: дефицит и/или ↓ активность ферментов панкреас; ахолия; гиперкинез тонкого кишечника; дистрофия, деструкция энтероцитов; ↓ всасывающей поверхности тонкого кишечника; лимфатическая недостаточность кишечника; расстройства кровотока в стенках желудка и кишечника.

Патогенез: Резекция 40-50% тонкой кишки обычно хорошо переносится больными при сохранении проксимального отдела ДПК, дистального отдела подвздошной кишки и илеоцекального клапана!

Важно! Резекция подвздошной кишки и только одного илеоцекального клапана может приводить к выраженной диарее и нарушениям всасывания при удалении менее 30 % кишки. Хроническая циркуляторная гипоксия кишки при одновременной атеросклеротической обтурации верхней и нижней брыжеечной артерии приводит к недостаточному всасыванию.

Врожденные и приобретенные иммунодефициты, в основе которых лежат дисфункции В-лимфоцитов, могут также приводить к синдрому мальабсорбции (особенно при недостаточности иммуноглобулинов A и G). В результате иммунодефицита как следствия гипоиммуноглобулинемии патогенные бактерии и чужеродные иммуногены форсируют энтероцитарный барьер, что вызывает гиперплазию иммунокомпетентных клеток, локализованных в брыжеечных лимфоузлах. Вследствие этого блокируется отток лимфы от кишечной стенки, развиваются лимфангиоэктазия и синдром мальабсорбции.

В основе развития синдрома мальабсорбции находятся:

1) Расстройства полостного и пристеночного пищеварения и нарушения всасывания компонентов пищи, которые приводят к дефициту субстратного и энергетического обеспечения организма;

2) Неадекватно низкое относительно потребностей организма всасывание нутриентов может вызывать расстройства любого вида и этапа пищеварения, патологические изменения органов-эффекторов системы пищеварения и сопровождаться развитием кишечной аутоинфекции, интоксикации, органной недостаточности;

3) Пищевые субстраты не усваиваются организмом, включаются в бактериальный метаболизм, частично превращаясь в токсические продукты, что сопровождается истощением организма, развитием кишечной аутоинтоксикации вследствие всасывания из кишечника образующихся в больших количествах продуктов гниения (индола, скатола, биогенных аминов - путресцина, кадаверина и др.);

4) Расстройства метаболизма, дисбактериоз кишечника, изменения иммунитета, вторично поддерживают и потенцируют органные дисфункции, в т. ч. системы пищеварения, создавая порочные круги.

Синдром мальабсорбции проявляется множеством синдромов и признаков, являющихся результатом патологических изменений в различных в органах и системах, включая: 1) Систему пищеварения (стоматиты, гингивиты, глосситы, диарея, нарушения субстратного обеспечения, ↓ массы тела); 2) НС (невропатии, ↓ остроты зрения); 3) Эндокринную (полигландулярная недостаточность); 4) Костно-мышечную (остеопороз и мышечная тетания); 5) Систему ИБН (иммунодефициты и аллергия); 6) Кожу (фолликулярный гиперкератоз, дерматиты и дерматозы); 7) Систему кровообращения (анемии, геморрагические синдромы, НК, гипопротеинемия с отеками).

Кишечная непроходимость или илеус - это клинический симптомокомплекс, возникающий вследствие прекращения пассажа кишечного содержимого в аборальном направлении, который характеризуется стремительным нарастанием обезвоживания, дефицитом V внеклеточной жидкости, экзо-, эндогенной интоксикацией и вторичными по отношению к ним расстройствами системного и периферического кровообращения (В.Ю. Шанин, 1999).

Составляет 1,5-9,4% от всех заболеваний органов брюшной полости. Летальность достигает 3-10%, послеоперационная - 30 %. Занимает по данному показателю одно из первых мест среди неотложных хирургических заболеваний.

Классификация.

•По механизму развития выделяют 3 вида кишечной непроходимости: 1) Динамическую, 2) Механическую и 3) Мезентериальную.

•Динамическая непроходимость может быть в форме 1) Спастической и 2) Паралитической.

•К механической непроходимости относятся:

1) Обтурационная, которая может быть интраорганной (вызвана инородными телами, паразитами, безоаром, желчными камнями), интрамуральной (опухолью, воспалительными и рубцовыми изменениями стенки кишки); экстраорганной (при сдавлении объемными образованиями брюшной полости, артериальной компрессии);

2) Странгуляционная вследствие узлообразования, заворота, наружного или внутреннего ущемления;

3) Смешанная в форме инвагинации и спаечной непроходимости.

Мезентериальная непроходимость (выделяется не всеми авторами) развивается вследствие нарушения артериального притока и/или венозного оттока по сосудам брыжейки без странгуляции.

Следует отметить, что некоторые авторы не рекомендуют выделять и смешанные формы кишечной непроходимости, а относить их в зависимости от преобладающей симптоматики к обтурационной или странгуляционной формам.

•По происхождению выделяют кишечную непроходимость: 1) Врожденную (пороки развития - атрезии, неполный поворот кишечной трубки); 2) Приобретенную.

•По клиническому течению: 1) Острую; 2) Подострую; 3) Хроническую (проявляется замедлением пассажа по кишечнику).

•По степени - 1) Полную; 2) Неполную.

•По уровню - 1) Тонкокишечную (высокую и низкую); 2) Толстокишечную.

Этиология. Причинами кишечной непроходимости являются: 1) предрасполагающие и 2) производящие факторы.

•К предрасполагающим относятся:

1) врожденные аномалии развития (дефекты и слабые места диафрагмы, передней и задней брюшной стенки; долихосигма; неполный поворот кишечника; дополнительные складки брюшины; «карманы» брюшной полости);

2) приобретенные факторы (спайки, рубцовые деформации, инородные тела, последствия воспалительных заболеваний и т.д.).

•Производящие факторы: резкое ↑ двигательной активности кишечника вследствие повышенной пищевой нагрузки (особенно после голодания), медикаментозной стимуляции, ↑ внутрибрюшного Р при тяжелой физической нагрузке, развития энтероколита.

Наличие механического субстрата в брюшной полости может определенное время не вызывать клинических признаков нарушения пассажа по кишечнику. Поэтому в ряде случаев, при отсутствии признаков перитонита или странгуляции, консервативными мероприятиями можно успешно разрешить явления кишечной непроходимости. Наиболее часто это происходит при спаечной болезни брюшной полости. Однако всегда надо помнить, что механическую причину нарушения пассажа можно устранить только хирургическим путем.

Патогенез. В зависимости от ведущего патофизиологического звена предложено более 20 теорий патогенеза острой кишечной непроходимости, основными из которых являются: 1) Интоксикационная, 2) Биохимическая, 3) Гемодинамическая, 4) Нервно-рефлекторная.

В настоящее время в развитии илеуса выделяют 3 фазы (стадии):

1-я, нервно-рефлекторная (болевая, острого нарушения пассажа);

2-я, компенсации или органических изменений (интоксикации, расстройств внутристеночной гемоциркуляции);

3-я, терминальная (перитонита).

Важно! Объемные и гемодинамические расстройства обусловлены ↓ артериального притока и ухудшением венозного оттока в брыжеечных (при странгуляции) или интрамуральных сосудах (при всех формах илеуса).

В целом механизм патологических сдвигов в организме при нарушении пассажа по кишечнику универсален и носит название синдрома энтеральной недостаточности. Для всех форм илеуса характерна большая потеря жидкости. В N в просвет пищеварительной трубки выделяется значительное количество пищеварительных соков - до 1,5л слюны, 2л желудочного, 1,5-2,5л панкреатического, 3л кишечного сока, 1-1,5л желчи. Почти весь этот V реабсорбируется.

Важно! Развитие илеуса быстро и резко нарушает процессы секреции и абсорбции. С момента прекращения пассажа содержимого, первичного повреждения стенки от перерастяжения (при обтурации) или нарушения магистрального кровотока (при странгуляции) происходит выброс тканевых медиаторов воспаления (кининов, гистамина), что приводит к резкому ↑ проницаемости сосудистой стенки, стазу микроциркуляции и прогрессированию ишемии кишечной стенки. При странгуляции расстройства регионального и интрамурального кровотока более масштабны и развиваются весьма быстро, что характеризуется ранними и глубокими нарушениями гомеостаза.

За счет секвестрации жидкости происходит отек кишечной стенки, нарушение ее барьерной функции, а затем лавинообразное пропотевание жидкого компонента крови уже в просвет кишки. Сравнительно быстро формируется и выпот в брюшной полости: серозный при обтурации, геморрагический - при странгуляции. V секвестрированной жидкости при странгуляции уже в 1-е сутки может достигать 5-6 л. Это приводит к дегидратации тканей, дефициту V циркуляции и сгущению крови, что проявляется сухостью кожных покровов, гипотонией, эритроцитозом, ростом показателей Hb и гематокрита, олигоурией.

Гиповолемия и дегидратация ↑ выработку альдостерона и АДГ, что приводит к реабсорбции Na⁺ и значительному выделению К⁺ с рвотными массами и мочой. В результате развивается внутриклеточный ацидоз, гипокалиемия и метаболический внеклеточный алкалоз. По мере нарастания разрушения клеток и ↓ диуреза гипокалиемия сменяется гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Развивающиеся электролитные нарушения приводят к блокированию генерации и распространения мигрирующего миоэлектрического комплекса (перистальтической волны), что вызывает паретическое расширение петель кишечника, появляется мышечная слабость, происходят нарушения сердечного ритма.

Перерастяжение кишки сопровождается болями в животе, усиливающимися при распространении перистальтической волны (на начальных стадиях заболевания), рефлекторной рвотой, иногда криком на высоте боли («илеусный крик»).

При сохранении препятствия происходит возбуждение парасимпатической НС, что приводит к возникновению антиперистальтики (ультразвуковой признак - «маятникообразная» перистальтика).

По мере нарастания циркуляторной гипоксии кишечной стенки, ионных нарушений, замедления распространения импульсов по интрамуральным нервным образованиям перистальтика затухает, боли утрачивают приступообразный характер, развивается аускультативный феномен «гробовой тишины».

В ишемизированных участках кишки нарастают процессы ПОЛ, что ведет к прогрессирующему разрушению мембран и гибели клеток. Поступление в просвет жидкости, богатой белком (до 300 г/сут) и ионами, приводит к нарушению микробного биоценоза, нарастанию микробной массы и симбионтного пищеварения, при этом резко ↑ газообразование и ↑ уровень токсических полипептидов (молекулы средней массы).

На фоне резкого ухудшения барьерной функции кишечной стенки происходит всасывание токсинов в кровоток и нарастает эндогенная интоксикация.

В терминальных стадиях заболевания микробные тела могут проникать в перитонеальный выпот, вызывая развитие гнойного перитонита даже при визуально герметичной кишечной стенке. Выпот при этом становится мутным, с гнилостным запахом.

По мере накопления жидкости проксимальные петли кишечника также перерастягиваются и заполняются содержимым из более дистальных отделов (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Апофеозом этого процесса, который получил название проксимальной транслокации, является заполнение желудка и рвота кишечным содержимым («каловая рвота»).