Лекция № 1

Министерство науки и высшего образования Российской Федерации

ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университет им. А. А. Кадырова»

Медицинский институт

Кафедра нормальной и патологической физиологии

Дисциплина – «Патофизиология, клиническая патофизиология»;

специальность – «Лечебное дело», (6-й семестр).

Лекция № 1

Тема занятия: «Патофизиология органов системы пищеварения».

Цель занятия: Рассмотреть причины, особенности патогенеза, наиболее характерные проявления заболеваний органов системы пищеварения.

План занятия:

1. Этиология заболеваний органов системы пищеварения. Типовые нарушения пищеварения.

2. Расстройства вкуса, аппетита, саливации, жевания, глотания (определение понятий, виды, этиопатогенез, последствия).

3. Типовые нарушения функций желудка. Демпинг-синдром: определение понятия, этиология, патогенез, проявления.

4. Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и ДПК: определение понятия, типы желудочно-кишечных язв, этиология, патогенез, проявления. Современные взгляды на этиопатогенез ЯБ. Роль хеликобактериоза в развитии ЯБ.

5. Расстройства функций кишечника. Синдром мальабсорбции.

6. Кишечная непроходимость: определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления.

I. Причинами заболеваний органов системы пищеварения могут быть факторы, оказывающие непосредственное или опосредованное повреждающее действие.

К непосредственно повреждающим относятся факторы: 1) химической (продукты сгорания табака, токсины, лекарства, добавки к пище, алкоголь); 2) физической (грубая пища, чрезмерно холодная или горячая пища, инородные тела и радиация); 3) биологической природы (микробы, гельминты, их токсины, дефицит или избыток БАВ).

Опосредованно повреждающими могут быть:

1) поражение др. органов и систем (при ОПН мочевина выводится из организма кишечником, что сопровождается повреждением его слизистой оболочки; при кортикостеромах идет образование «стероидных» язв на поверхности слизистой оболочки желудка и/или кишечника);

2) расстройства механизмов регуляции органов системы пищеварения (дефицит или избыток гормонов, Рg и др. БАВ и нейрогенных эффектов автономной нервной системы).

Факторами риска являются: 1) нарушение реактивности; 2) пол (ЯБ желудка и ДПК чаще развивается у мужчин); 3) возраст (расстройства чаще в зрелом и пожилом возрасте); 4) наследственная предрасположенность (пептические язвы желудка имеют семейную предрасположенность).

К клинически значимым типовым нарушениям пищеварения относятся расстройства: 1) вкуса; 2) аппетита; 3) пищеварения в полости рта; 4) глотания и движения пищи по пищеводу; 5) пищеварения в желудке; 6) пищеварения в кишечнике.

•В зависимости от причин все заболевания органов системы пищеварения подразделяются на: 1) Инфекционные; 2) Неинфекционные;

•По локализации различают заболевания: 1) пищевода, 2) желудка, 3) тонкой кишки; 4) толстой кишки, 5) поджелудочной железы, 6) печени и желчевыводящих путей (ЖВП).

Среди них выделяют: 1) ЯБ желудка и ДПК; 2) воспалительные заболевания (гастриты, энтериты, колиты, панкреатиты, гепатиты); 3) дивертикулярную болезнь; 4) ЖКБ; 5) опухоли ЖКТ и др.

II. •Расстройства вкуса подразделяются на: 1) агевзии; 2) гипогевзии; 3) гипергевзии; 4) парагевзии; 5) дисгевзии (от греч. geusis - вкус).

Агевзии и гипогевзии - типовые нарушения пищеварения, характеризующиеся соответственно отсутствием или ↓ вкусовых ощущений. Они связаны с функциональными расстройствами и поражением рецепторного (химические ожоги или глосситы), проводникового (повреждение, воспаление язычного и/или языкоглоточного нервов, повреждение таламуса) и центрального отделов вкусового анализатора (энцефалиты, кровоизлияния, неврозы).

Гипергевзия - типовое нарушение пищеварения, характеризующееся патологическим усилением вкусовых ощущений. Развивается вследствие гиперсенситизации рецепторов (при дисбалансе ионов или расстройстве КЩР интерстициальной жидкости ткани языка) и поражения корковых нейронов, участвующих в формировании чувства вкуса (при неврозах, психических расстройствах).

Парагевзии и дисгевзии относятся к нарушениям адекватности вкусовых ощущений реальному раздражителю.

Парагевзия - типовое нарушение пищеварения, характеризующееся ложным ощущением вкуса. При этом кислое воспринимается как горькое, сладкое - как солёное.

Дисгевзия - типовое нарушение пищеварения, сопровождающееся патологическим изменением (извращением) вкусовых ощущений и склонностей (употребление испорченных продуктов или опасных для здоровья веществ - травы, бумаги, песка, экскрементов). Причинами являются расстройства в центральных нервных структурах, участвующих в формировании вкусовых ощущений (энцефалиты, шизофрения, неврозы).

Возможные последствия расстройств вкуса: нарушения аппетита, функций желудка, кишечника и в целом - пищеварения.

Аппетит (от лат. appetitus - стремление, желание) – это субъективное ощущение, связанное со стремлением человека к определенной пище. Он индивидуально вырабатывается и отражает не столько потребность в пище вообще, сколько потребность в ней в связи со спецификой обмена веществ и дефицитом тех или иных компо нентов пищи, индивидуальных и групповых привычек, особенностью национальной кухни и продуктов, которым отдается предпочтение.

•К типовым нарушениям аппетита относятся: 1) анорексия; 2) гипорексия; 3) гиперрексия; 4) парарексия (от греч. orexis - аппетит).

Анорексия и гипорексия - типовые расстройства пищеварения, характеризующиеся соответственно отсутствием или ↓ аппетита.

Причинами могут быть острые заболевания органов и систем, тяжёлые и длительные страдания (напр., онкологические), патология самих органов ЖКТ, экзо‑ и эндогенные интоксикации (в том числе этанолом, никотином), нейро‑ и/или психогенные расстройства, эндокринопатии (болезнь Симмондса или гипокортицизм).

Важно! В патогенезе анорексий существенную роль играют нарушения метаболизма орексинов, дофамина, нейропептида Y, кахектина, холецистокинина, серотонина др.

Возможные последствия - ↓ массы тела, вплоть до кахексии; 2) расстройства пищеварения; 3) дистрофии, в тяжёлых случаях иммунодефициты.

Гиперрексия - типовое нарушения пищеварения, проявляющееся патологическим ↑ аппетита, вплоть до булимии. Сочетается с избыточным потреблением пищи (полифагией) и ↓ или отсутствием чувства насыщения (акорией).

Булимия (от гр. bus - бык, limos - голод; голод «волчий») – одно из расстройств пищевого поведения (наряду с нейрогенной анорексией и центрогенным ожирением) в виде повторных и неконтролируемых приступов поглощения большого количества пищи в течение короткого времени с последующим вызыванием pвоты, очищением кишечника и аноpексией. Сопpовождается чувством вины, депpессией, заниженной самооценкой. Стёртая булимия возможна при психических расстройствах, гипогликемии. Наблюдается у 4% женщин и у 0,5% мужчин, чаще в молодом возрасте.

Парарексия (от греч. para - отклонение от чего-либо) - типовое расстройство пищеварения, характеризующееся патологическим изменением аппетита с употреблением в пищу несъедобных веществ (мела, смолы, угля, золы и др.).

Возникает вследствие нарушений в периферической и центральных частях вкусового анализатора (ЧМТ, опухоли, инсульты, психические болезни, часто у беременных).

Быстрая насыщаемость - результат ↓ тонуса и моторики антрального отдела желудка, характеризующееся исчезновением аппетита вскоре после начала приема пищи (после операций на желудке, при интоксикациях, отравлениях алкоголем, неврозах). Приём даже небольшого объема пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка, что создаёт субъективное ощущение насыщения.

•Расстройства пищеварения в полости рта связаны с: 1) нарушением образования, выделения слюны (саливации) и 2) пережёвывания пищи.

•Среди нарушений саливации различают: 1) гипо- и 2) гиперсаливацию.

Гипосаливация (гипосиалия) - это расстройство пищеварения, проявляющееся ↓ образования и выделения слюны в полость рта (вплоть до прекращения).

Развивается вследствие поражения слюнных желёз разного генеза, сдавления извне и/или закрытия протоков, значительной и длительной гипогидратации (когда ↓ жидкая часть слюны), нарушения нейрогуморальной регуляции процесса образования слюны (поражение гипоталамуса, коры, нервных стволов, гипертиреозы).

Приводит к следующим последствиям: 1) Недостаточному смачиванию и набуханию пищевого комка; 2) Сухости слизистой оболочки рта (ксеростомии), затруднению пережёвывания и глотания пищи вследствие её недостаточного увлажнения; 3) Частому развитию стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов вследствие дефицита лизоцима и др. бактерицидных веществ и повреждения сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи; 4) Недостаточной обработке углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы (компенсируется амилазой кишечника и к существенным нарушениям не приводит).

Гиперсаливация (гиперсиалия) - типовое нарушение пищеварения, характеризующееся ↑ образованием и выделением слюны в ротовую полость.

Развивается вследствие активации вагусных влияний на слюнные железы (под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах), острых стоматитов и гингивитов, интоксикаций экзогенными (никотином и др.) и эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных), глистных инвазий.

Возможные последствия: 1) Разведение и ощелачивание содержимого желудка избытком слюны, что ↓ пептическую активность желудочного сока, его бактериостатическую и бактерицидную способность; 2) ↑ эвакуации содержимого желудка в ДПК; 3) Гипогидратация при сплёвывании избытка слюны.

•К основным причинам нарушения пережёвывания пищи относятся заболевания полости рта с ↑ болевыми ощущениями; недостаток или отсутствие зубов; патология суставно‑мышечного аппарата нижней челюсти; привычное недостаточное пережёвывание при еде «на ходу», во время чтения и др.

Возможными последствиями являются: 1) Механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережёванной пищей; 2) Нарушение секреции и моторики желудка.

•К расстройствам глотания и движения пищи по пищеводу относятся: 1) дисфагии; 2) афагия (от греч. dys - расстройство, phagein - поедать); 3) различные дисфункции пищевода.

Дисфагии - расстройство пищеварения, проявляющееся, затруднением проглатывания твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку, гортань и верхние дыхательные пути.

Афагия - типовое нарушение пищеварения, характеризующееся невозможностью проглатывания твёрдой пищи и жидкости.

Расстройства глотания развиваются вследствие сильной боли в полости рта (воспаление, язвы, повреждения костей черепа и др.), патологии суставов нижней челюсти и/или жевательных мышц, поражения нейронов центра глотания и его проводящих путей, нарушения иннервации жевательных мышц (ветвей вагуса, тройничного, языкоглоточного нервов), патологических процессов в глотке и пищеводе, психических расстройств (афагия при истерии или сильном стрессе).

Они приводят к следующим последствиям: 1) Нарушению поступления пищи в желудок и (в связи с этим) расстройствам пищеварения; 2) Аспирации пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса лёгкого; 3) Асфиксии (при выходе из наркоза или у алкоголиков).

Дисфункции пищевода характеризуются затруднением движения пищи по пищеводу, её прохождения в желудок и забросом содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Наиболее часто развиваются на уровнях верхнего и нижнего его сфинктеров.

•К числу основных двигательных расстройств тела пищевода относятся: 1) ахалазия и 2) диффузный спазм пищевода.

Ахалазия - состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стенки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением сфинктера.

Диффузный спазм пищевода характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера.

•Основными двигательными нарушениями нижней части и нижнего сфинктера пищевода являются: 1) гастро‑эзофагальный рефлюкс и 2) ахалазия кардиального отдела пищевода.

Ахалазия кардиального отдела пищевода - состояние, характеризующееся нарушением расслабления нижнего сфинктера пищевода во время процесса глотания. Проявляется пищеводной дисфагией, ощущением тяжести и болей в грудной клетке, ↓ массы тела.

Гастро‑эзофагальный рефлюкс - заброс содержимого желудка в пищевод. Обычно проявляется отрыжкой, срыгиванием, изжогой, частой аспирацией пищи.

Отрыжка представляет собой неконтролируемое выделение газов и/или малого количества пищи из желудка в пищевод и ротовую полость;

Срыгивание (регургитация) - непроизвольный заброс части содержимого желудка в полость рта и носовые ходы (у новорождённых, при ахалазии у взрослых);

Изжога - неприятное ощущение жжения в эпигастрии вследствие заброса кислого содержимого желудка в пищевод в условиях ↓ тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода.

III. •К нарушениям пищеварения в желудке относятся парциальные и (чаще) сочетанные расстройства: 1) секреторной, 2) моторной, 3) всасывательной, 4) барьерной, 5) защитной функций.

Расстройства секреторной функции включают:

1) Изменение общего количества желудочного сока (↑, ↓, отсутствие);

2) Нарушения секреции НСl и изменения кислотности желудочного сока (гипер-, гипо-, ахлоргидрия или гипо-, гипер-, анацидитас);

3) Нарушения динамики секреции;

4) Расстройство выработки и изменение содержания слизи (↑, ↓, прекращение);

5) Нарушение образования и секреции пепсина (↑, ↓, прекращение).

Нарушения желудочной секреции могут выражаться в расстройствах, характеризующихся несоответствием между потребностью в соке и его секреции: 1) в форме гипер-, 2) гипосекреции и 3) ахилии.

Гиперсекреция - ↑ количества желудочного сока, ↑ его кислотности и переваривающей способности.

Основные причины: ↑ массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически); активация влияний вагуса (неврозы, конституциональная ваготония); ↑ синтеза и/или эффектов гастрина; гипертрофия и/или гиперплазия энтероэндокринных клеток (гипертрофический гастрит); перерастяжение антрального отдела; действие аспирина или кортикостероидов.

Возможные последствия: 1) Замедление эвакуации из желудка; 2) Эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка; 3) Гастро‑эзофагальный рефлюкс с изжогой; 4) Нарушения пищеварения в кишечнике.

Гипосекреция - ↓ V желудочного сока, ↓ его кислотности и расщепляющей эффективности.

Основные причины: ↓ массы секреторных клеток (гипо- и атрофический хр. гастрит, опухоли желудка); ↓ эффектов вагуса (неврозы или конституциональная симпатикотония); ↓ образования гастрина; дефицит белков и витаминов; действие холиноблокаторов или активаторов холинэстераз.

Ахилия - состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции, когда утрачивается способность желудка выделять и НСl, и ферменты (встречается редко).

Причина: значительное ↓ или прекращение секреторной функции желудка.

Последствия: 1) Гипосекреция сопровождается размножением микробов (холерного вибриона, шигелл, амёб); 2) Желудочная ахилия ведет к инфБ, интоксикациям, развитию опухолей желудка.

Следует знать! При нормальном типе секреции в каждую из фаз (нервно-рефлекторную и нейрохимическую) выделяется примерно одинаковое количество желудочного сока и наблюдается равномерная моторика желудка.

При патологии встречаются пять типов нарушения динамики и V секреции:

1) Возбудимый тип, при котором наблюдается гиперкинез и быстрое, интенсивное нарастание секреции в 1-ю фазу, ее длительное продолжение и относительно медленный спад во 2-ю;

2) Тормозной тип - характеризуется ↓ в обе фазы и секреции, и моторики (при крайней степени торможения секреции развивается ахилия);

3) Астенический тип сопровождается быстрым нарастанием непродолжительной секреции и бурной моторики в 1-ю фазу, быстрым спадом секреции и гипокинезией желудка во 2-ю;

4) Инертный тип характеризуется медленным нарастанием секреции и моторики в 1-ю фазу, длительным их продолжением и затем медленным угасанием;

5) Хаотический тип отличается отсутствием каких‑либо закономерностей динамики моторики и динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение месяцев и даже лет (V сока, как правило, ↑).

Важно! Считается, что возбудимый тип наиболее характерен для гиперацидных гастритов, тормозной и астенический - для опухолей и гипоацидных гастритов, хаотический тип - ЯБ желудка.

К расстройствам моторики желудка относятся нарушения: 1) тонуса мышечной оболочки желудка (включая сфинктеры), 2) перистальтики желудка; 3) эвакуации содержимого желудка.

Нарушения тонуса мышечной оболочки включают: 1) избыточное ↑ (гипертонус), 2) чрезмерное ↓ (гипотонус), 3) отсутствие мышечного тонуса (атония) и нарушения перистолы.

К расстройствам деятельности сфинктеров желудка относятся: 1) ↓ их тонуса вплоть до атонии с длительным открытием («зиянием» кардиального или пилорического сфинктеров) и 2) ↑ тонуса сфинктеров с кардио- и/или пилороспазмом.

К нарушениям перистальтики желудка относятся: 1) её ускорение (гиперкинез) и 2) замедление (гипокинез).

Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят к: 1) ускорению эвакуации пищи из желудка; 2) либо к ее замедлению.

Основными причинами расстройств моторики желудка являются нарушения нервно-гуморальной регуляции и патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли).

Они могут сопровождаться следующими последствиями: азвитием синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг‑синдрома.

Быстрая насыщаемость - результат ↓ тонуса и моторики антрального отдела желудка, характеризующийся исчезновением аппетита вскоре после начала приема пищи (после операций на желудке, при интоксикациях, отравлениях алкоголем, неврозах). Приём даже небольшого V пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка, что создаёт субъективное ощущение насыщения.

Тошнота - неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте, которое развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота - непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта, который развивается вследствие возбуждения рвотного центра продолговатого мозга, усиленной антиперистальтики стенки желудка, сокращения мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабления мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

Демпинг‑синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации содержимого желудка в тонкий кишечник (как правило, после удаления части желудка).

К ключевым звеньям его патогенеза относятся:

1) Гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки (в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка);

2) Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического Р), что приводит к учащению стула;

3) Развитие гиповолемии;

4) Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

5) Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии;

6) Cтимуляция образования и инкреции избытка инсулина;

7) Активированный гиперинсулинемией массированный транспорт глюкозы в клетки с развитием гипогликемии. Пища быстро эвакуируется из желудка в кишечник и утилизируется (уже через 1,5-2 часа после приёма), что обусловливает нарастающую гипогликемию, нарушение энергообеспечения клеток, дисбаланс ионов, ацидоз.

Демпинг‑синдром проявляется: прогрессирующей слабостью после приёма пищи, тахикардией, аритмиями, острой артериальной гипотензией, сонливостью, головокружением, тошнотой, мышечной дрожью (особенно конечностей), нарушением сознания.

По тяжести течения его условно подразделяют на 3 формы: легкую, средней тяжести и тяжелую. При средней тяжести течения приступы появляются 2-4 раза в неделю после приема любой пищи; в разгар приступа больные вынуждены ложиться. У больных развиваются дефицит веса, нарушение экскреторной функции панкреас, ряд обменных расстройств.

В желудке в N всасываются вода, алкоголь, электролиты, токсичные агенты. При деструктивных изменениях стенки желудка возможно всасывание белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергии, иммунной аутоагрессии.

Следует знать! Барьерная и защитная функции желудка обеспечиваются слизисто-бикарбонатный барьером, компонентами которого являются: 1) Слизь, постоянно секретируемая на поверхность эпителия; 2) Бикарбонатный анион (ионы HCO₃^–) c нейтрализующим действием, продуцируемый поверхностными слизистыми клетками; 3) Разная величина pH (на поверхности слоя слизи он = 2, а в примембранной части >7); 4) Плотные контакты между поверхностными клетками эпителия.

Местные механизмы защищают стенку желудка от переваривающей или пептической способности желудочного сока. Мукоидные клетки, продуцируют глико-, сиало- и фукополипротеины, которые в виде слоя слизи выстилают эпителий слизистой оболочки желудка. Благодаря щелочной реакции, слизь нейтрализует HCl при прохождении последней через нее.

Важным механизмом защиты является также способность железистых клеток к регенерации (слизистая оболочка желудка полностью обновляется каждые 3 дня, а ее дефект после гастробиопсии зарастает через 2-3 часа).

Важно! Наличие градиента pH, ↓ электропроводности апикальной мембраны эпителиоцитов при возрастании концентрации протонов в непосредственной близости от нее, разная проницаемость для Н⁺ плазмолеммы эпителиоцитов слизистой оболочки желудка (незначительная в апикальной мембране, обращённой в просвет органа и высокая в базальной части) и их способность выводить протоны через свою базолатеральную мембрану в обмен на катионы Na⁺, К⁺ и бикарбонатные анионы, обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и всей его стенки от деструктивных влияний желудочного сока.

При механическом повреждении слизистой оболочки, воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, кислот или жёлчи концентрация H⁺ в эпителиоцитах ↑, что приводит к их гибели и разрушению барьера.

Некоторые Pg (PgЕ), образуемые в стенке желудка, ↑ ее защитную функцию через рост объемной скорости кровотока по микрососудам, стимулируют секрецию эпителиоцитами слизи и бикарбонатного аниона. Аналогичным образом действуют глюкагон, гастрин и EGF.

Важно! Наличие оптимального микроциркуляторного кровотока является необходимым условием эффективности защитного механизма выведения протонов из стенки желудка, после того как они в патогенно высокой концентрации преодолевают защитный барьер слизистой оболочки в местах нарушения его целостности.

IV. Язвенная болезнь - первичное системное, полиэтиологичное заболевание системы пищеварения, характеризующееся образованием язв слизистой оболочки и подслизистого слоя под влиянием ↑ концентрации свободных ионов Н⁺ в просвете полых органов ЖКТ и протеолитической активности их содержимого, обусловливающего ряд вторичных изменений макроструктуры органов, дисфункции в системе пищеварения, сдвиг регуляции и гомеостазиса на уровне всего организма.

Считается, что ЯБ страдает от 7 до 15% населения планеты. Пик заболеваемости приходится на 40 лет (при дуоденальной локализации) и 50 лет (гастральных язвах), всегда выше у городских жителей, чем у сельских, чаще возникают у мужчин.

Язвы ДПК преобладают над желудочными в пропорции 3:1 (в молодом возрасте - 10:1). До 6 лет пептические язвы с локализацией в ДПК и желудке обнаруживают у девочек и мальчиков с равной частотой, старше 6 лет - у мальчиков с преимущественной локализацией в ДПК.

Рецидивы наблюдаются примерно у 60% пациентов в течение первого года после заживления язвы ДПК и у 80–90% в течение 2 лет.

Смертность большей частью обусловлена кровотечением (у 20–25%) и перитонитом вследствие перфорации язвы желудка (в 3 раза выше) или ДПК.

Типы желудочно-кишечных язв.

•В зависимости от локализации различают язвы: 1) Гастральные; 2) Дуоденальные.

•В свою очередь, дуоденальные язвы подразделяются на: 1) Бульбарные; 2) Постбульбарные.

•Среди гастральных язв выделяют 4 типа:

1) Тип I возникает в теле желудка в переходной зоне между ним и антральным отделом - в «месте наименьшего сопротивления»;

2) Тип II возникает в желудке в сочетании с язвой ДПК;

3) Тип III - язвы пилорического канала, которые по течению и проявлениям больше похожи на язвы ДПК, плохо поддаются медикаментозной терапии и требуют оперативного лечения (преимущественно по поводу развивающегося стеноза выходного отдела желудка);

4) Тип IV - высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне, склонные к малигнизации.

Большая часть язв ДПК – бульбарные, располагаются в начальной её части (в луковице) одинаково на передней и задней стенке. Примерно 5% язв ДПК возникает постбульбарно.

Этиопатогенез ЯБ. ЯБ является полиэтиологичным заболеванием, которое развивается в результате комбинированного действия множества взаимопотенцирующих ульцерогенных факторов.

•К последним относятся:

1) Инфекционные - Helicobacter pylori (ее выделяют у 90% больных ЯБ ДПК и 70% ЯБ желудка).

2) Социальные нейро- и психогенные:

а) Длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий темп жизни, особенно в профессиональной сфере (приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышающего тонические влияния вагуса на ЖКТ, стимулируя его секреторную и моторную активность);

б) Курение (подавляет секрецию защитных бикарбонатов, ускоряет транспорт содержимого желудка в ДПК, ↑ секрецию пепсиногена, ↓ тонус сфинктера привратника, что способствует рефлюксу желчи в желудок);

в) Алкоголь (непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает защитный барьер).