3 курс / Патологическая физиология / Экзамен / тесты-экзаменационные-по-патофизиологии
.pdf71
20. Резобционно-некротический синдром при инфаркте миокарда включает:
1.Образование эндогенного пирогена.
2.Появление в крови продуктов протеолиза кардиомиоцитов.
3.Появление в крови ферментов кардиомиоцитов.
4.Вымывание из кардиомиоцитов электролитов.
5.Все перечисленное верно.
21. Что не влияет, при увеличении в крови на формирование атеросклероза при сахарном диабете?
1.Холестерина.
2.ЛПВП.
3.ЛПНП.
4.ЛПОНП.
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
1. Отметьте, изменение каких функций миокарда вызывает повышение тонуса блуждающих нервов:
1.Автоматии.
2.Проводимости.
3.Возбудимости.
4.Всех перечисленных.
2.Отметьте основные группы причин рефлекторной синусовой тахикардии:
1.Снижение АД
2.Боль
3.Гипоксия
4.Все перечисленные.
3.Отметьте основные причины рефлекторной синусовой брадикардии:
1.Рефлекс Гольца.
2.Рефлекс Ашнера.
72
3.Рефлекс Чермака-Геринга.
4.Все перечисленное верно.
5.Все перечисленное неверно.
4. Отметьте характерные изменения ЭКГ при синусовой тахикардии:
1.Уширение желудочкового комплекса
2.Удлинение интервала РQ
3.Укорочение общей диастолы сердца
5. Отметьте причины нарушения проводимости в сердце:
1.Уменьшение концентрации К+.
2.Увеличение концентрации К+.
3.Увеличение концентрации Nа+.
6. Укажите аритмию, не связанную с нарушением сократимости миокарда:
1.Трансформация ритма.
2.Альтернирующий пульс.
3.Экстрасистолия.
7. Отметьте клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса:
1.Повышение АД.
2.Потеря сознания.
3.Гиперемия лица.
8. Отметьте номотопную аритмиию:
1.Синусовая тахикардия.
2.Идеовентрикулярный ритм.
3.Экстросистолия.
9. Отметьте аритмию, основу которой составляет механизм re-entry (обратного входа):
1.Синусовая брадикардия.
2.Пароксизмальная тахикардия.
3.Синусовая аритмия.
10. Отметьте величину потенциала покоя клеток синоатриального узла в норме:
73
1.50-60 мВ.
2.60-70мВ.
3.80-90мВ.
11. Отметьте наиболее частую причину пароксизмальной тахикардии:
1.Ваготония.
2.Эмоциональное и физическое напряжение.
3.Лейкоцитоз.
12. Для клеток каких структур сердца характерна медленная деполяризация?
1.Синоатриального и атриовентрикулярного узлов.
2.Кардиомиоцитов.
3.Клапанов сердца.
13. Для фибрилляции предсердий характерна частота сокращения их:
1.100 уд/мин.
2.250 – 400 уд/мин.
3.400 – 600 уд/мин.
14. Отметьте возможные клинические проявления сердечных аритмий:
1.Учащение ритма сердца.
2.Урежение ритма сердца.
3.Снижение АД.
4.Боль в области сердца.
5.Все перечисленное.
15. К аритмиям, связанным с нарушением сократимости миокарда относится:
1.Фибрилляция.
2.Трансформация ритма.
3.Трепетание предсердий.
4.Синусовая брадикардия.
16. При какой блокаде наблюдается диссоциация сокращений предсердий
ижелудочков?
1.Синоаурикулярной
74
2.Атриовентрикулярной 4 степени
3.Атриовентрикулярной 1 степени
4.Атриовентрикулярной 2 степени
5.Атриовентрикулярной 3 степени
17. Отметьте основные причины синусовой тахикардии обменного характера:
1.Лихорадка.
2.Сотрясение головного мозга.
3.Шок.
4.Боль.
18. Какое метаболическое нарушение не ведет к развитию «активных» аритмий?
1.Увеличение внеклеточной концентрации ионов калия.
2.Снижение рН
3.Накопление в кардиомиоцитах цАМФ.
4.Увеличение рН.
5.Накопление свободных жирных кислот.
19. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной тахикардии.
1.Увеличивается сердечный выброс
2.Увеличивается коронарный кровоток
3.Снижается ударный объем сердца
4.Увеличивается ударный объем сердца
20. Отметьте величину потенциала покоя, не характерную для кардиомиоцитов:
1.50-60 мВ
2.90 мВ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
75
1. Блокаторы кальция (коринфар, веропамил) используются для лечения гипертензий потому, что в мембране кардиомиоцитов:
1.Блокируют медленные кальциевые каналы.
2.Активируют медленные кальциевые каналы.
3.Оба ответа верны.
4.Оба ответа не верны.
3.Укажите механизмы, активно регулирующие величину АД:
1.Нейрогенные
2.Желудочные
3.Легочные
3. Отметьте пункты, обосновывающие использование блокаторов β- адренорецепторов (анаприлин) для лечения гипертензий:
1.Способствует уменьшению частоты сердечных сокращений.
2.Способствует спазму почечных артерий.
3.Увеличивает образование ренина в ЮГА.
4. Назовите основной гемодинамический показатель, определяющий величину АД:
1.Сопротивление сосудов
2.Реологические свойства крови
3.Конценрация адреналина в крови
5. Какой прессорный регуляторный механизм участвует в формировании рефлексогенной гипертензии?
1.Барорецепторный.
2.Эндотелиальный.
3.Печеночный
6. Назовите депрессорный механизм регуляции сосудистого тонуса:
1.Хеморецепторный.
2.Ренин-ангиотензин-альдостероновый.
3.Каллекреин-кининовая система.
76
7. Отметьте рефлекторный прессорный механизм регуляции АД:
1.Хеморецепторный.
2.Эндотелиальный.
3.Объемный.
8.Укажите основные причины гиперкортизолизма, приводящие к развитию гипертензии:
1.Болезнь Иценко-Кушинга.
2.Синдром Иценко-Кушинга.
3.Длительное избыточное введение в организм глюкокортикоидов.
4.Все перечисленное верно.
9. Отметьте обоснование использования клофелина для патогенетической терапии гипертензий:
1.Блокирует медленные кальциевые каналы.
2.Блокирует β-адренорецепторы сосудов.
3.Подавляет возбудимость сосудодвигательного центра.
10. Какой параметр определяет МОК?
1.Систолический (ударный) объем крови.
2.Характер питания.
3.Сопротивление сосудов.
11. Нарушение какого вида обмена лежит в основе гипертензии при альдостеронизме?
1.Углеводного.
2.Белкового.
3.Жирового.
4.Водно-электролитного.
12. Укажите депрессорный механизм регуляции артериального давления:
1.Ишемии головного мозга.
2.Барорецепторный механизм.
3.Ренин-ангеотензин-альдостероновый механизм.
4.Хеморецепторный.
77
13. С нарушением какого вида обмена связано развитие гипертензии при гиперкортизолизме?
1.Нуклеотидов.
2.Водно-электролитного.
3.Углеводного.
4.Жирового.
15. Какие параметры не определяют МОК?
1.Систолический (ударный объем крови).
2.Частота сердечных сокращений в минуту.
3.Реологические свойства крови.
16. Отметьте депрессорные механизмы почек:
1.Ренин-ангеотензин-альдостероновый механизм.
2.Серотонин.
3.Катехоламины.
4.Объемный механизм.
17. Отметьте железу внутренней секреции, нарушение функции которой может привести к изменению АД (гиперили гипотензии):
1.Семенники.
2.Надпочечники.
3.Яичники.
18. Отметьте долговременные – дни, недели, месяцы прессорные механизмы регуляции САД:
1.Барорецепторный.
2.Хеморецепторный.
3.Ишемия головного мозга.
4.Ренин-ангиотензин-альдостероновый.
19. Отметьте орган, нарушение функции которого ведет к развитию артериальной гипертензии:
1.Почки.
2.Желудок
3.Тимус.
78
4. Легкие
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
1.При нарушении каких процессов в легких развивается механизм альвеолярного шунта?
1.Вентиляции.
2.Перфузии.
3.Диффузии.
2.При каких процессах в легких может формироваться механизм экспираторного закрытия дыхательных путей («ловушка воздуха») ?
1.Пневмония.
2.Бронхиальная астма.
3.Хронический бронхит.
4.Опухоль бронхов.
5.Все.
3.Как изменяется рН крови при недостаточности внешнего дыхания:
1.Метаболический ацидоз.
2.Метаболический алкалоз.
3.Газовый ацидоз.
4.Газовый алкалоз.
4.Как изменяется минутный объем дыхания при дыхательной недостаточности:
1.Увеличивается.
2.В норме.
3.Уменьшается.
5.Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления?
1.Увеличивается;
2.Уменьшается;
3.Не изменяется;
4.Незначительно увеличивается;
79
5.Незначительно уменьшается;
6.Какие Вы знаете метгемоглобинообразователи?
1.Нитраты;
2.Антибиотики;
3.Витамины группы В;
4.Мышьяковистые препараты.
7.Какая причина развития дыхательного типа гипоксии.
1.Снижение рО2 в воздухе;
2.Отравление СО;
3.Эмфизема легких;
4.Отравление нитратами;
5.Недостаточность митральных клапанов.
8.При каком патологическом состоянии наиболее часто проявляется дыхание Куссмауля?
1.Тепловом ударе.
2.Горной болезни.
3.Гипертермии 2 степени.
4.Диабетической коме.
5.Все перечисленное.
9.Что такое пневмоторакс?
1.Скопление крови в плевральной полости.
2.Накопление экссудата в плевральной полости.
3.Попадание воздуха в плевральную полость.
4.Образование спаек между париетальной и висцеральной плеврой.
5.Попадание инородного тела в плевральную полость.
10.Какой вид гипоксии характеризуется уменьшенной способностью использовать кислород в тканях?
1.Анемическая (кровяная) гипоксия.
2.Циркуляторная гипоксия.
3.Гипоксическая гипоксия.
4.Тканевая (гистотоксическая) гипоксия.
80
11.В чем заключается защитная роль кашля?
1.Усиливается присасывающая сила грудной клетки.
2.Улучшается приток крови к правому сердцу.
3.Удаляется из дыхательных путей мокрота.
4.Усиливаются дыхательные движения.
5.Способствует усилению легочной вентиляции.
12.Какие средние показатели парциального давления кислорода и углекислого газа в норме в крови, притекающей к легким?
рО2 рСО2
1. |
90 мм. рт. ст. |
60 |
мм. рт. ст. |
2. |
70 мм. рт. ст. |
50 |
мм. рт. ст. |
3. |
40 мм. рт. ст. |
46 мм. рт. ст. |
|
4. |
30 мм. рт. ст. |
35 |
мм. рт. ст. |
5. |
20 мм. рт. ст. |
25 |
мм. рт. ст |
13.Какие средние показатели парциального давления кислорода и углекислого газа в артериальной крови?
рО2 рСО2
1.100 мм. рт. ст. 46 мм. рт. ст.
2.100 мм. рт. ст. 40 мм. рт. ст.
3.80 мм. рт. ст. 35 мм. рт. ст.
14.Какие патологические процессы не влияют на формирование периферической формы дыхательной недостаточности?
1.Травма спинного мозга в шейном отделе.
2.Повреждение нервных проводников и дыхательных мышц.
3.Миозит межреберных мышц.
4.Опухоль головного мозга.
5.Повреждение ребер.
6.Эпилепсия.
7.Миастения.
15.Какой процесс, принимает участие в формировании центральной формы дыхательной недостаточности?
