Роль питания и нутриентов для развития здоровья
Роль питания и нутриентов для развития здоровья
Ранее изучали следующие роли питания (на органно-организменном уровне):
1.Питание – источник энергии
2.Питание - строительный материал
3.Питание – биологический регулятор
4.Эпигенетическая роль
Если на ранних этапах развития у ребенка было обеспечено не оптимальное питание, нутриенты, обладающие эпигенетической активностью (практически все), «собираются» в недостаточном количестве, что меняет жизненный настрой человека. За пределами ранних этапов развития организма нутриенты не будут оказывать столь сильное влияние на жизнедеятельность организма.
Эпигенетика – наука (отрасль знаний), которая занимается изучением экспрессии генов, следовательно, метаболизма и физиологических процессов в человеческом организме, возникающих в организме под влиянием всех факторов внешней среды. Различные составляющие образа жизни могут менять жизненный настрой человека, влияя на экспрессию эпигенотипа. Это касается и качества социализации: национальная атмосфера на ранних этапах жизни меняет настрой ГМ, эндокринной системы, иммунной системы и др. систем жизнеобеспечения. То же касается и экологической среды - курения. У курящих родителей эпигенетическая программа настроена на неблагоприятные условия жизни, нет расчета на долгую жизнь (блок генов апоптоза, нарушение процессов формирования эпигенотипа). То же касается и физической активности, режимности. Закаливания и питания.
Роль мелатонина в формировании режима: целесообразность режима – соответствие циркадиадному ритму жизнедеятельности, регуляция данных процессов возможна благодаря молекулам мелатонина. Поэтому в концепции программирования питания мелатонину уделяется огромная роль.
Отрасль эпигенетики, которая занимается влиянием питания на эпигенотип – нутритивная эпигенетика.
Эпигенетика репродуктивных технологий: при ЭКО эпигенотип изначально формируется с отклонениями, поэтому часто возникают хромосомные аномалии, что влияет на жизненный настрой.
Вектором изучения эпигенетики является эпигенотип, генетики – генотип.
Генотип – совокупность генов, которые представляют собой структуру молекулы ДНК человеческого организма. Генетический код «прописан ручкой» – невозможно стереть.
Структура эпигенотипа – динамичная, меняющаяся, в отличие от генотипа.
Структуры, формирующие эпигенотип:
●Белки-гистоны (ядерные белки, составляющие хроматина) подвергаются ацетилированию, метилированию, разным химическим модификациям, в результате чего степень прилегания (участки прилегания) к молекуле ДНК может меняться. Это приводит к тому, что эпигенотип может реализовываться функционально.
●Метильные группы, присоединившиеся к молекуле ДНК в определенных позициях (например, к 5 остатку).
Метилирование – процесс формирования составляющих эпигенотипа.
●Молекулы микроРНК – небольшие нуклеотидные последовательности, не несущие никакой информации.
2 незаменимых источника молекул микроРНК в нашем организме:
Грудное молоко – на ранних этапах жизни (период ГВ), содержит более 1000 молекул РНК.
Микробиота (на протяжении всей жизни).
Нутриенты, необходимые для формирования эпигенотипа в нашем организме:
1. Белок
АК, содержащаяся в структуре белков-гистонов, - аргинин. Разные АК нужны для построения ядерных белков.
Белок – донатор метильных групп (АК – метионин, цистеин).
Карнитин – вещетво, усваивающее жировой компонент, также обладает эпигенетической активностью.
2. Жиры
Длинноцепочеченые полиненасыщенные жирные кислоты (ДПНЖК): омега-3 и омега-6 классов + их метаболиты (ПГ, лейкотриены, докозаноиды, эйкозаноиды).
Холин – ФЛ – источник образования биотина (витамин Н), регулирующего процессы метилирования.
3.Углеводный компонент питания (нет)
4.Микронутриенты: медь, цинк, селен, железо.
5.Витамины: B6, B12, фолиевая к-та.
Спектр нутриентов, причастных к формированию эпигенотипа, может менять степень метилирования, осуществлять модификацию белковгистонов.
Время формирования эпигенотипа: внутриутробно и первые два года жизни = 1000 дней. Для каждого из данных периодов свойственны разные ситуации с пищевым обеспечением (наличие специфических моментов в питании, способных изменить эпигенотип).
Функции эпигенотипа:
1.Изменение экспрессии генов (функциональная реализация информации, содержащейся в гене) под влиянием факторов внешней среды.
Блокировка информации, расположенной в гене (нереализация гена) – супрессия.
Функциональная реализация гена, специфичная для клеток организма (клеточно специфичная), происходит через синтез матричного белка (трансляция, транскрипция, далее, появляется набор белковых молекул). Клетки выглядят по-разному, но несут одинаковый набор генов – влияние эпигенотипа. Для каждого вида клеток необходим специфический набор нутриентов, чтобы сделать клетку такой, какая она должна быть и структурно, и функционально.
2.Сохранение структурной целостности молекулы ДНК (т.к. ей угрожают мутации в течении всей жизни) – придание молекуле ДНК стабильности.
Есть очаги формирования молекул ДНК, далее, структура молекулы поддерживается (эпигенотип сохраняется при репликации – на протяжении всей жизни), затем начинается деградация (старение) эпигенотипа.
Признаки деградации эпигенотипа можно обнаружить даже у ребенка, постепенная его утрата. В результате ребенок начинает болеть. Происходит разблокировка генов апоптоза, что запускает программы деградации.
! Метильные группы, присоединившиеся к молекуле ДНК, блокируют гены апоптоза.
Какие ситуации с пищевым обеспечением на внутриутробном этапе жизни ребенка меняют его жизненный настрой?
Для пищевого обеспечения плода значимым является, если оно становится недостаточным либо избыточным. Так же имеет значение разнообразие нутриентов, поступающих в организм ребенка.
Для периода второго критического окна (1-2 год жизни) значимым фактором, связанным с пищевым обеспечением, являются следующие изменения в характере питания:
Избыток белка (оказывает мощное негативное программирующее влияние на ребенка первых 2-х лет жизни) оказывает нагрузку на работу почек и печени, усиливает процессы гниения в кишечнике + скрытый программирующий эффект, приводящий к изменению эпигенотипа.
Избыточное (гиперкалорийное) питание (возможно углеводистое питание), приводящее к избыточным прибавкам в массе тела ребенка в первые месяцы жизни.
Задача №1 к данной теме:
Последствия для обмена веществ и отдаленного здоровья ребенка:
Составляем схему – задержка в/утр развития, маловесный ребенок к сроку гестации, специфическое телосложение (маленькое тело, голова относительно него большая,тело маленькое.
Врезультате от чего может развиться задержка в массе , почему во в/у развитии он ее не прибавил ? Что не так произошло ?
1.Недостаточное питание матери. Если говорить о поле , то в большей степени пострадают мальчики ( от голодательной ситуации во время беременности)
2.Хронические заболевания у матери, которые могут стать причиной не прохождения питательных веществ. Это глубокие заболевания пищеварительной системы, когда женщина ест, но еда не усваивается или когда она ест достаточно, но из-за структурно - функциональных изменений плаценты эта пища просто ему не поступает или просто женский организм не в силе организовать кровоснабжение плаценты( заболевания ссс)
Вданной задаче анемия, то есть гипоксия и плацентарная недостаточность. Хроническая фетоплацентарная недостаточность. Просто достаточно не иметь хорошего плацентарного кровотока. При этом питаться можно как угодно , все равно ребёнок родится - с задержкой. Планцентарная недостаточноть может быть у женщины, которая страдает сахарным диабетом, в момент беременности, ТАК Же женщина страдающая ожирением. Здесь ребёнок тоже родится с задержкой в массе. Заболевания которым данный ребёнок предрасположен:
● Со стороны сердечно-сосудистой системы: атеросклероз ( крайне неприятные степени течения , бляшка могут быть осложнененными и неосложненными , здесь они будут осложнённые, то быстрее подвергаться деструкции, в них зоны некроза и т.д ) , гипертония ,
ишемия органов сердца , инфаркт , инсульт
●Эндокринная система: щитовидная железа( гипотиреоз) , надпочечники ( к гиперпродукции кортикостероидов ( глюкокортикоиды)) , поджелудочная железа ( сахарный диабет, ожирение )
●ЖКТ : нарушение секреции , ранее развитие старения ?? , секреторная недостаточность,
●Дыхательная система: хобл , астма
●Нервная система: неврологические заболевания , аутизм , деменция , болезнь Альцгеймера, Паркинсона ( ранее старение НС)
●РАЗВИТИЕ НАРУШАЕТСЯ, то есть ребёнок либо может быть с ожирением, либо наоборот маленьким, но с ранними процессами созревания.
●Рак , разной локализации , за счет того , что изменился эпигенотип.
как меняется структура эпигенотипа?
1.нарушение структуры эпигенотипа, при нарушении питании ребёнка какую несёт характеристику, как меняется? При голодании ГИПОМЕТИЛИРОВАНИЕ ДНК
2.Нарушается синтез белковых молекул в различных клетках .
3.Нарушении экспрессии генов в различных клетках организма, что приводит к изменению метаболизма , т.к изменяется спектр синтезируемых молекул.
4.Меняется структурная функция ,из-за нарушения синтеза белков пролиферация и дифференцировка клеток в плане формирования структур .
5.Изменится количество гормонов и факторов роста ( количество цитокинов) .
6.Чувствительность клеточной рецепции изменяется .
7.Транспорт изменится , трансмембранный , внутриклеточный
транспорт Все будет меняться ради того , чтобы сформировать тот тип метаболизма ,
который обеспечит выживание , а это ЭКОНОМНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ.
ЭКОНОМНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ - это значит обеспечение питательными веществами те органы с которые жизненно необходимы ( головной мозг, сердце, надпочечники, печень ) . Человек будет стремиться есть все ( странно сказала она конечно ) , а потом уже перенаправить на те органы , которые необходимы для выживания .
А те органы которые не особо работают, они ограничатся в большей степени.
ЭМперестройка различных видов тканей , метаболических процессов в них и регуляторных
1.Мышечная: общее количество мышечной массы будет уменьшать , кол-во миоцитов , вследствие того , что снижена пролиферация ( мышечная ткань - инсулина чувствительная) здесь из-за снижения чувствительности к инсулину , инсулина резистентность склонность к сахарному диабету )
2.Сосуды : центральные сосуды : сердце , коронарные сосуды и аорты , будет наблюдаться гипертрофия интимы( структурное изменение , для того чтобы ограничить приток крови ) + эндотелиальная
дисфункция ( увеличен фактор свертываемости крови ТРОМБОКСАН увеличена свёртываемость крови - тромбоз ) , +оксид азота (расширение сосудов , релаксации, склонность к вазоконстрикции из-за того , что количество вещества, вызывающих расширение сосудов , в частности оксида азота будет не снижено, этот эндотелий не будет продуцировать достаточное количество ферментов )
Что мы ждем от сосуда?
Эндотелиальные клетки должны разрушать эти липопротеиды, т.е резистентны к атеросклерозу, есть ли там воспаление. Стволовые клетки могут стать макрофагом или эндотелиальной клеткой. Здесь - в сторону макрофагов , т.к эндотелиальные клетки будут продуцировать большое количество воспалительных цитокинов. Липопротеинлипазы будет меньше
. Артериальная гипертензия, атеросклероз, инфаркты, инсульты, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, ишемическая болезнь мозга .
в сердце отмечается сниженная пролиферация кардиомиоцитов + ранняя дифференцировка, что ведет к функциональной неполноценности + нарушение энергетики кардиомиоцита старение этих клеток (ранняя гибель) и сердечная недостаточность.
То есть незрелые кардиомиоцитов (не накопившие свою клеточную массу с плохой энергетикой) выполняют сократительную функцию.
Жировая ткань Ребенок рождается худым (жировая ткань внутриутробно не успел
развиться), но адипоциты у плода заложены, причем адипоциты с повышенной чувствительностью к инсулину и ИФР 1 для того, чтобы увеличить их пролиферацию и дифференцировку +нарушение метаболизма в адипоцитах (снизится липолиз, увеличится гипогенез)
+ адипоциты продуцируют адипокины нарушение синтеза адипокинов(это гормоны, которыми жировая ткань взаимодействует с другими тканями:
с мозгом + несбалансированный энергетический баланс + способность продуцировать цитокины + сдвинуты дифференцированные процессы макрофагов
Нарушенный синтез адипокинов |
увеличена продукция лептина |
снижена продукция адипонектина |
|
То есть увеличенная продукция цитокинов создаст условия для
хронического |
воспаления |
жировая |
ткань |
становится |
|
инсулинрезистентной |
сахарный диабет 2 типа. |
(Только постнатально!!) |
|||
Но у новорожденного этого ничего не будет, он будет худой, его жировые клетки настроены на размножение, на аномальную дифференцировку, они не хотят продуцировать дипломатические ферменты, а хотят продуцировать ферменты синтеза триглицеридов + измененный адипокиновый настрой, т.е. нарушена экспрессия генов + синтез в избытке лептина, а адипонектина недостаточно.
Нервная система Сниженная пролиферация нейронов + нарушение дифференцировки.
Они будут не чувствительны к фактору роста |
нарушение синаптогенеза |
|
+ миелинизация ограничена |
сниженная масса мозга + ранняя утрата |
|
функций(нежизнеспособные, |
незащищенные) |
ранние возникновения |
болезней и старения (деменция) - поздние последствия Ранние последствия : задержка НПР + аутизм.
Из-за того, что нейроны не могут накопить нужную массу и дифференцировка идет аномально.
Особенно это |
касается гипоталамуса |
регулирует аппетит, |
поэтому |
нарушается |
установления контроля |
над аппетитом. |
Снижена |
чувствительность |
к |
лептину |
(вещество, |
ограничивающее |
аппетит) ожирение. |
|
|
|
|
Параллельно к лептину много ферментов в гиппокампе.
В гипофизе - увеличение количества АКТГ, который вызывает
гипертрофию |
надпочечников |
и |
избыточную |
продукцию |
|||
глюкокортикостероидов |
(фактор, |
|
который |
делает |
орган |
||
малоклеточными(почки, мышцы, поджелудочная), меняется программа
развития тканей |
снижается пролиферация, включается ранняя |
дифференцировка) |
|
+Нарушение метаболизма глюкокортикостероидов плацентой из-за блокады фермента их разрушающего. плацента такой женщины не метаболизирует глюкокортикоиды в достаточной степени и материнский организм пропускает кортизол в организм такого ребенка больше, чем положено
Впостнатальный жизни увеличенный глюкокортикостероиды приводят к
артериальной гипертензии.
Поджелудочная железа -уменьшены размеры
Страдает как эндокринная (снижение β-клетки, потому что эпигенотип
сформировался так, что гены роста этих клеток заблокированы |
ранняя |
|
гибель этих клеток |
диабет 2 типа), так и экзокринная части. |
|
И там, и там нарушение васкуляризации, ПЖ работает в условиях сниженного ангиогенеза (нарушены гены) панкреатическая недостаточность (человек будет жить в условиях хронического панкреатита)
+ повышенная потребность в инсулине |
истощение + ранняя гибель, |
старение |
|
Печень -уменьшена в размерах, снижено количество гепатоцитов, мало долек
+ нарушенный метаболизм (избыточный синтез холестерина |
печень |
склонна к развитию атеросклероза). |
|
Почки |
|
-уменьшены в размерах, снижено количество нефронов. |
|
Это оказывается весьма критично |
|
И почки, и НС забирают свои клетки внутриутробно. |
|
Мало нефронов |
человек много ест |
нагрузка |
Нефроны рано |
стареют + хроническая болезнь почек |
|
|
|
От повышенной нагрузки они защищаются активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системой, которая тонизирует сосуды в клубочках и
тонизирует сосуды в крови |
повышение АД |
МЕЛАТОНОНИН
1)Гормон эпифиза матери
2)Синтезируется плацентой (необходим для её здоровья и развития)
Защищает от воспаления и от токсических радикалов кислорода.
Он должен поступить к плоду уже внутриутробно, чтобы растормозить его часовые гены настроить органы на циркадный ритм работы.
! Поэтому у мелатонина есть рецепторы на мембране каждой клетки организма.
Мелатонин может синтезироваться и самой клеткой (в митохондриях) + ядерные рецепторы, потому он ответственен за экспрессию часовых генов.
Мелатонин и самой клеткой может синтезироваться. В основном в митохондриях клеток синтезируется. И есть ядерные рецепторы, тк орган ответсвеннен за экспрессию генов.
Если его мало, то провоспалительные цитокины увеличитываются. Плацента не синтезирует и не пропускает в достаточной степени мелатонин. Тогда нарушение НПР и тп.
Мелатонин регулирует размножение клеток, синтез нейромедиаторов, синтез факторов роста для КАЖДОЙ клеточки.
В жировой ткани мелатонин усиливает липолиз, а липогенез подавляет. Блокирует продукцию провоспалительных цитокинов. Поджелудочная железа, благодаря ему, отдыхает и кайфует. Ночью глюкагончик синтезирует, а днём – инсулинчик.
Мелатонин оптимизирует работу ЖКТ, оптимизирует становление нормальной микрофлоры ЖКТ.
*телефонный звонок* *что-то рисуют на доске*
Задача про избыточное получение ВУР пит.веществ – ребенок родился с паратрофией.
Причина: избыточное питание матери + нарушения здоровья у женщины (СД, Ожирение)
Гестационный СД – это тот диабет, который развивается только во время беременности. Женщина это никак не ощущает, просто развиваются метаболические