Какое было домашние задание? -Микроэлементы: цинк, железо, селен, йод. Начинаем с Цинка. Какие вы знаете последствия дефицита цинка? – Цинк является важным микроэлементом, участвует в процессах, как и другие для роста и развития, оказывает влияние на ЖКТ, в формировании ногтей и волос оказывает существенное влияние, так как при недостатке этого элемента, мы можем находить на ногтях белые скопления, так же как и селен.
Какие вы знаете последствия дефицита цинка? – повышенная утомляемость, может снижаться аппетит, иммунная система, то есть ослабление, значительное изменение со стороны кожи и ногтей.
Какое вы знаете врожденное заболевание, которое возникает из-за цинка? – энтеропатический акродерматит ( в задаче номер 1 посвещенная этому разделу дисциплины, собственно говоря описано более подробна картина этого заболевания. Если вы получаете на зачете задачу номер 1, то вы естественно связываете данные клинические симптомы с заболеванием энтеропатический акродерматит и соответственно излагаете физиологические особенности цинка, но в задаче видно, что ребенок жалуется на частый стул, снижение аппетита и высыпания на коже, которые описаны подробно, высыпания сконцентрированы вокруг рта, глаз, анального отверстия, так же поражается кожа конечностей с поражением пальцев, пузырьки с гнойным содержимым – везикулы ( пузырек небольшого размера) со скоплением; Эритроматозное - Покраснение кожи, эрозии – отсутствие эпидермиса, когда видна дерма; язвы
– это когда процесс распространяется дермы, ПЖК и так далее. Мокнутие – транссудация патологической жидкости, поверхность выглядит как влажная, в силу того что отсутствует зоны эпидермиса. Корки – это высохшие транссудат и экссудат. – Это всё признаки воспалительного поражения кожи, поэтому заболевание называется дерматит. В волосистой части наблюдаются очаги аллопеции ( очаги облысения), дистрофированные ногти, ногтевые пластинки, слизистая оболочка тоже изменена, мы видим покраснение и отечность. Дерматит – воспалительное поражение. А приставка АКРО обозначает поражение дистального отдела, наиболее яркие изменения кожи при этом заболевании вы увидите в области дистальных отделов конечностей пальцы кистей и стоп. Второе яркое место, где локализуется поражение вокруг рта, естественные отверстия рот, глаза. Это те места в которых мы будем ждать появления. Слово энтеропатический указывает на что?Что у нас в желудке всасывается? Ничего там не всасывается. Тогда что вы предлагаете? Желудок в качестве поражения. ЭНТЕРО указывается на поражение кишечника и затрагивает транспортную систему энтероцитов, которая ответственна за всасывание цинка, соответственно дефицит цинка в организме, не потому что ребенок мало цинка ест, а именно потому что не всасывается.
Клиническая картина этого заболевания вам в помощь, чтоб вы могли легче вспоминать физиологические дефекты цинка. Прежде всего мы с вами забываем дефекты любого микроэлемента или макроэлемента, каким образом может влиять на физиологический статус человека. Любой микроэлемент имеет такой механизм, такую роль в своем воздействии на физиологический статус человеческого организма – вхождение в состав ферментов. Обязательно
за исключением йода, все остальные микроэлементы и макроэлементы обязательно изменяют физиологический статус человека вхождение в состав ферментов.
Какие ферменты входят в цинк - ? Входит в состав трансфераз, ТАК делится на две группы: на металлоферменты и металлокомплексы. Отличие? Фермент везде белок, разница в силе связи. В металлоферментах связь прочная, в металлокомплексах лабильная. Связь может быть разной, но цинк содержащий фермент можно обнаружить во всех классах систем, которые существуют в человеческом организме, а этих классов 6. Они входят в состав трансферазы (Я не поняла что за слово), то есть это РНК, ДНК – полимераза – полимираза, то есть построение нуклеиновых кислот, полимераза это практически фермент который ответственный за сбор и произведение нуклеиновых кислот; обратная транскриптазы – для транскрипции, в защиту, Здесь вы уже сразу понимаете потенциальную роль цинка, даже хотя бы эти ферменты. В первую очередь из-за дефицита цинка будет страдать нарушение процессов полимеризации, транскрипции, то есть это всё что связано с тканями, которые на протяжении всей жизни будут связаны с пролиферирующими тканями, которые постоянно воспроизводят. ЭТИМИ тканями являются: система крови
– это относится к иммунной системе, прежде всего это относится к иммунной системе, и слизистые оболочки и кожные покровы. Первый класс ферментов мы назвали – это трансфераза, она является ярким представителем среди них Это Днк и Рнкполимераза и транскриптаза, всё что связано с произведением нуклеиновых кислот и расчитыванием, которые реализуются в синтезе определенного набора белковых молекул.
Оксидоредуктаза – это алкогольная гидрогеназа, которая тоже участвует в пищеварении, для повышения ускорения некоторых……сказала хватит. Фермент супероксиддисмутаза – это один из самых мощных ферментов, антиоксидантная защита. Собственно говоря мы с вами обозначили ферментные системы, самые яркие представители каждого класса. Каждый класс ферментов Цинк принимает участие не только в нуклеиновых кислотах, но и во всех процессах обмена веществ, и в частности из дефекта, в страдания входят: страдание кожи, он необходим для участия в белковом синтезе, он сказывается на кожи и слизистой оболочки. Дальше, если говорить о коже и слизистых оболочках – влияние и на ее придатки, что касается ногтей, волос, Всё объясняется тем же самым. Естественно самое логичное объяснение, почему так страдает кожа от белых пятен на ногтях, шелушение, дефекты эпидермиса, гнойничковые поражения. Благодаря цинку не воспроизводится клетки кожи, они не поддерживают свою морфологическую целостность, не сохраняют структуру. Но для физиологического состояния кожи цинк дает не только возможность клеткам воспроизводиться, а еще -Воспаление развивается только из-за того что кожа утрачивает свою морфологическую целостность, она не может адекватно себя строить и кожа которая истратила свою способность целостности, появляется защитная реакция ввиде воспаления, только потому что сами эпидермоциты обладают способностью, они не могут сохранить этот барьер, и они начинают синтезировать
эпидермоциты, то есть клетки барьерного эпителия и лейкоциты, обладают способностью индуцировать врожденные и приобретенные клетки, просто потому что они тут поставлены, значит у них есть способность продуцировать воспалительные цитокины, и вот они привлекают море клеток, которые располагаются в коже, особенно на коже ребенка, соответственно поэтому клинические проявления яркие, но они развивают воспаление как защитную реакцию на утраченную морфологическую ценность, Они мобилизуют иммунную систему в качестве помощника. Потенциально они могут синтезировать и факторы роста, чтоб восстановить свою морфологическую целостность, ну просто здесь нет возможности восстановить эту целостность, просто потому что из-за дефицита в организме цинка Что еще дает цинк? Он помогает усваиваться витамину А, который уже напрямую действует на заживление ран.
Пролиферирующей тканью, еще является кроветворная ткань. Соответственно физиологический эффект цинка – поддержание иммунного ответа и составом крови. Дефицитом могут быть, как и анемии, могут коснуться и белого ростка кроветворения, и красного, то есть не надо предполагать, если он влияет на пролиферативный зал клеток, то естественно будет страдать любой росток кроветворения, но на иммунологический статус участием цинка в пролиферации клеток лимит неисчерпывается.
Как еще цинк может повлиять на иммунный статус? – эпигенетическая, то есть попытка изменить функционирование, не только клетка произведется благодаря цинку, ну она будет адекватно работать.
Какие клетки адекватно работают благодаря цинку? – фагоцитарная активность клеток.
Эпигенетическая роль цинка? – Цинк входит в нуклепротеиды БЕЛКИ ГИСТОНЫ – ядерные белки, которые содержат, в структуру которых включается Из-за дефицита Селена , страдает так же система:
СССсамая тяжелая форма поражения сердца называется -Болезнь «Кешана»
, эндемическая кардиомиопатия у летей от 2-до 10 лет, хар-ся очагами некроза в миокарде
Супероксидисмутаза она нуждается в работе и в ценке и в меди и это будет антиоксидантная защита. Перекисное окисление липидов предотвращает. Медь входит в состав ещё таких ферментов как - цитохоромоксидаза, это фермент, который принимает участие в биологичеком окислении, т.е. для синтеза АТФ. Это фермент дыхательной цепи. Кислород должен использоваться для синтеза энергии. Поэтому при дефиците меди будет страдать выработка атф, тканевое дыхание, энергетический дефицит.
Ещё в фермент дофам-бета-гидроксилаза - для синтеза адреналина, в тирозиназудля образования меланина.
Т.е. Он необходим для адекватного нейромедиаторного обмена и для синтеза и дофамина и норадреналин и для синтеза опиоидных пептидов, для
энкефалинов. На этих ферментах основано участие меди в формировании поддержании экологического статуса. Т.к. меланин - для пигментации кожи. Одним из признаков созревания серого вещества мозга - оно серое потому что нервная клетка в процессе созревания накапливает пигмент - нейромеланин, который образуется благодаря этому медьсодержащему ферменту.
Генетической ещё последствия дефицита меди: анемия, гипопигментация кожи, болезнь Менкеса («курчавых волос»), страдают кровеносные сосуды.
Задача болезнь Менкеса:
У ребенка снижение пигментации кожи, волос это из-за дефекта работы фермента тирозиназы. При этой болезни фермент не работает потому что есть врождённый дефицит меди.
Медь при болезни Менкеса не может выйти из энтероцита, потому что процесс транспорта меди из энтероцита и из др клеток - энергозатратный. И тут развивается дефицит АТФазы Менкеса, ответственного за выход меди из энтероцита, медь остаётся в энтероцита и организм не не дополучает. В результате нарушается работа фермента тирозиназы -> гипопигментация кожи. Растяжимости кожи, волосы скрученные - это связано с коллагеном и эластином. Фермент участвующий в этом процессе - лизилоксидаза. Он необходим для окончательного созревания структуры коллагена и эластина. Страдает соединительная ткань. А в коже из соединительной ткани состоит - эпидермис и дерма. Дерма страдает, из-за этого кожа растяжимая. Тоже и при болезни Марфана (тут тоже лизилоксидаза).
Волосы перекрученые потому что основу волоса тоже составляет белок, это тоже коллаген, они не могут сохранять свою структурную целостность. И они цвета слоновой кости потому что они гипопигментированы.
Отстаёт в физическом развитии, в неврологическом статусе отмечается парез 4 конечностей, судороги. На томограмме г. мозга выраженные очаге некроза коркового вещества, атрофия мозжечка. При ангиографии субдуральные кровоизлияния и извитость артериальных сосудов с истончение их стенки - это дефект строения сосудистой стенки. Она не держит форму. И это затрагивает систему кровообращения головного мозга (очаги некроза). Хотя неврологическая симптоматика при болезни Менкеса ещё объясняется дефектом синтеза нейромедиаторов - норадреналина, энкефалиной, нейромеланина. Ещё Оказалось, что медь необходима для включения ЖК в состав фосфолипидов. Медьсодержащий фермент участвует в образовании фосфолипидов миелина. При дефиците меди страдают процессы и миелинизации.
Ещё одной тканью которая страдает из-за дефицита синтеза коллагена и эластина будет (где ещё много соединительной ткани) - кость. Кость состоит из коллагена. Люди с болезнью Менкеса живут не долго, поэтому страдание костей тут не так ярко описано в симптоматике, а больше описано при болезни Марфана. Тут дефект медьзависимого фермента лизилоксидазы. Люди с б Марфана выглядят - очень длинные, конечности длинные, пальца длинные,
суставы гиперподвижные, гипермобильность. Слабые сосуды, поэтому часто развивается аневризма аорты. Нарушения зрения.
Медь на современном этапе жизни рассматривается как эпигенетически активный нутриент. Механизмы ещё не совсем изучены. Но было установлено, что она влияет на активность транскриптаз, на баланс синтеза интерлейкинов, на процессы апоптоза, внутриутробно на органогенез и деференцировка тканей.
Одно из заболеваний из-за избытка меди - когда нарушение система транспорта меди и высвобождения из клеткиболезнь Вильсона-Коновалова. Проблема не в том, что меди всосалось много, а проблема в том, что ее избыток не удаляется, нет баланса регуляторного в мозге и в печени. Потому что транспортёр меди из клетки тут отсутствует, он так и называется транспортёр Вильсона Коновалова. А избыток запускает интоксикацию, перекисное окисление липидов, потому что медь меняющий валентность металл.
Медь содержится в говяжьей печени, морепродуктах, зерно-бобовых, макароны, гречка, овсянка. От пищевого обеспечения она не очень зависима а просто от того как работает система транспортеров в каждой ткани.
ЖЕЛЕЗО Входит в состав ферментов, которые участвуют в биосинтезе нуклеиновых
кислот, процессах клеточного деления, в процесса биологического окисления (цитохромоксидаза). Т.е. для этого фермента нужна не только медь, но и железо.
Ещё в состав пероксидазы - нейтрализация токсических радикалов кислорода, перекиси (каталаза, пероксидаза) - антиоксидантная защита. Тканевое дыхание нуждается в железе, система антиоксидантной защиты. Ещё для нервной системы железо необходимо (путём вхождения в ферментную систему) - обмен всех нейромедиаторов белкового и АК происхождения - серотонин, дофамина, ГАМК, АХ, опиатная система. Фактически вообще все белковые нейромедиаторы. Просто потому что оно ходит в состав ферментов, обеспечивающих синтез этих нейромедиаторов.
Железо ещё оказывает на наш физиологический статус влияние ещё через - она отвечает за рост и функционирование г. Мозга - клетки Могза стоят на втором месте по содержанию железа после эритроцитов и железо входит в состав олигоденроцитоа, которые отвечают за миелинизацию нервных волокон. На внутриутробном этапе развития железо необходимо для того чтобы эти олигодендроциты образовались с помощью своей эпигенетической роли. Железо является эпигенетически активным нутриентом, который необходим для развития головного мозга. И в частности через эту роль реализуется - в/у головной мозг накапливает нужную популяцию олигодендроцитов, но они могут образоваться в ещё в первые 2 года жизни постнатально потому что пролиыерация глиалтных клеток не заканчивается внутриутробно и может продолжится.
При внутриутробном дефиците железа будут страдать - дендритное ветвление. Благодаря участию в трактует эпигенотипа будет запускаться синтез тех белков, которые необходимы для того чтобы запустить процесс дендритного ветвления. Под действием чего эти дендриты растут, появляются. Вот эти белки должны что появится в этом нейроне или пойти к этому нейрону артериально и соответственно этот процесс должен начаться. Но оказалось, что железо как и медь необходимо для того чтобы происходил синтез белков и фосфолипидов миелина и при врожденном железодефиците у ребёнка обнаруживается некопкатный миелин, страдает образование миелина, образование и липидов миелина и белков миелина, тоже зависит от железа и при дефиците железа внутриутробномнекомпактный миелин. Нарушается миелинизация.
Ещё роли железа - входит в состав гемоглобина и миоглобина. Вхождение в состав гемоглобина это - доставка кислорода. А в каком виде железо находится в составе гемоглобина? Гемовое двухвалентное железо им связывается 4 атома кислорода и переносится к тканям.
Миоглобин - это мышцы. Что в мышцах? Система энергообеспечения их сокращения. Миоглобиновая система энергообеспечения, как и цитохромоксидаза тоже синтез АТФ. Поэтому от железа будет зависеть система энергообеспечения тканей, мышечных тканей. А других тканей только за счёт цитохромоксидазы.
Кислородоснабжение, энергообеспечение зависимы от железа. Неврологический статус адекватный нуждается в железе как в эпигенетически активном нутриенты и как транспортёр кислорода и как энергообеспечитель и как участник ферментных систем, обеспечиващих антиоксидантную защиту нервную клетку, необходимы для синтеза нейромедиаторов и для синтеза миелина.
Поэтому при дефиците железа:
Гипохромная анемия и Сидеропенический синдром. сидеропенический синдром Включает в себя все то, что не входит в понятие изменения кроветворения, страдание функций железосодержащих ферментов тканей.
Гипохромная анемия - бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Гипохромная - это снижение цветового показателя из-за нарушения синтеза гемоглобина. При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина и концентрация гемоглобина в эритроците падает. А от гемоглобина зависит цвет эритроцита. Если гемоглобина в эритроците будет мало ещё клетки станут маленькие, (микроцитарная анемия).
Сидеропенический - из-за дефицита железа в тканях, особенно какие ткани будут страдать - интенсивно продиферирующие и для их жизни, поддержания морфологической структуры нужны такие эффекты железа как - железо доставляет этим клеткам кислород и этот кислород они могут использовать на синтез АТФ (цитохромоксидаза кислород доставила), а дальше она входит в состав ферментов необходимых для синтеза нуклеиновых кислот, поэтому здесь тоже пролиферативный потенциал. Почему страдают интенсивно
пролиферирующие ткани - потому что они не снабжаются кислородом, страдает их энергетика и потому что страдает воспроизведение нуклеиновых кислот. Поэтому мы увидим на коже - сухость кожи, наркшение ее структурной целостности, истонченная, микротрещины, изменение структуры ногтей, выпадение волос. На слизистой - атрофия. Ангулярный стоматит из-за грибы, стрептококков + дефицит витаминов и железа. У человека у которого регулярно возникает этот момент возможно дефицит железа.
Языклакированный, без сосочков. Гласит - ощущения жжения. Этим объясняются изменение вкусовых предпочтенийчеловека будет тянуть к мелу и несъедобным вещам, мясо не будет есть, будет пристрастие к молочным продуктам.
В СО кишечника тоже атрофия.
Иммунная система Тоже страдает, потому что иммунная клетка не будет обеспечена кислородом,
будет страдать энергия, система антиоксидантной защиты, пролиферативный потенциал. Здесь эпигенетическая роль тоже - страдают все килерные функции, т-клеточное звено страдает.
ССС но как представить не сосудистой, а именно сердечной, потому что дефицит кислорода и энергии. Мышечная слабость может затронуть не только сердечную мышцу, но и скелетную (утомляемость) и гладкую мускулатуру - энурез, неконтролируемое мочеиспускание при кашле чихании, просто из-за мышечной слабости.
Нервная система.
Если внутриутробно был дефицит железа и нарушилась программа развития, то постнатальной коррекцией утраченное уже не восстановить. Неврологическое страдание будет обусловлено - нарушением миелинизации через нарушение образования олигодендроцитов и через нарушение синтеза некачественного миелина, т.е. сниженное количество ещё и некачественный миелин. Нарушается факт не только присутствия этой популяции, но они ещё синтезируют некачественный миелин. Нарушают процессы дендритного ветвления и через это синаптогенез. Еще нарушается баланс нейромедиаторов.
Ичерез снабжение мозга кислородом и синтез атф и антиоксидантная защита. Через все эти механизмы будет страдать работа НС.
Ибудут страдать прежде всего - эмоциональные нарушения, когнитивные функции. Дети особенные. Дети рождённые от железодефицитной матери, у них эмоциональные расстройства и двигательные.
Пищевое обеспечение железом, какая проблема.
Пищевой источник - продукты животного происхождения, они усваиваются на 10-20-30%. А в грудном молоке может быть увеличено до 50%, но оно содержит железа не так много, но из него усваивается очень хорошо. Во всех остальных продуктах, из мяса (лидер) усваивается не более 30%.
Организм ставит какие-то ограничения. У других нутриентов таких ограничений нет. Чем обусловлено ограничение - отсутствием системы выведения. Для железа нет системы выведения. Т.е. железо попавшее в организм оно остаётся навсегда, за исключением того что оно может частично устрашится с клетками - со слащенным эпителием эпидермисом. А может утратиться с кровотечением. Ни через почки, ни через желчь. Поэтому для редотвращегия избытка есть ограничение системы всасывания. Железо всасывается в какой форме - двухвалентное. Двухвалентное железо попадает в энтероцит без участия всякой там аскорбиновой кислоты, оно зайдёт в энтероцит спокойно.
Аскорбиновая кислота нужна для трехвалентного железа, оно должно быть в пределах кишечника, дополнительно восстановленно до двухвалентного состояния и только тогда зайдёт в энтероцит. Поскольку с этим есть сложности то вот не заходит.
А вот то железо которое зашло в энтероцит в двухвалентном виде чтобы попасть в кровь оно должно стать трехвалентным. Но это уже в пределах энтероцита. Там оно должно окислиться и вот здесь участвует медь. Если организм посчитает, что запаса железа в организме достаточно, то двухвалентное железо в пределах энтероцита свяжется с феритином и тогда останется в энтероците и потом удалится в процессе слущивания. Если организм получит сигнал, что железо надо в организм пополнить (его депо) то оно окислится с участием медьсодержащего фермента, поступит в кровь где свяжется свяжется с трансферином. Дальше оно пошло куда-то в депо.
В обмене железа есть белок - гепсидин. Он синтезируется в печени, может в клетках жировой ткани. Он блокирует реутилизацию железа. Если гема в крови становится много то железо перестанет всасываться, оно останется в энтероците, а то железо, которое уже проникло в кровь, но выделилось из разрушенных эритроцитов и осело в макрофаге, оно в макрофаге и останется. Оно не пойдёт на синтез нового гемоглобина. При снижении его концентрации ситуация разблокируется. Железо хорошо всасывается и из макрофагов не утилизируется.
Проблема, что хроническое воспаление увеличиват уровень гепсидина в крови и в результате - железо перестаёт нормально всасываться. При ожирении хроническое воспаление в жировой ткани, поэтому ЖД ситуация.
СЕЛЕН Входит в систему глутатионпероксидаза. Это тоже супероксиддисмутаза.
Основные ферменты нашей антиоксидантной защиты. И селен содержащим является как раз таки глутатионпероксидаза.
Антимутагенный эффект питания заключается в защите структуры не только белка но и молекулы днк и если нутриент является антиоксидантом, то он защищает человека и от злокачественных опухолей и от хронического воспаления.
В методе перечислено все то что селён может сделать через вхождение в состав ферментов. Но он действует ещё как эпигенетический нутриент. Он входит в число нутриентов необходимых для формирования эпигенотипа. На уровне пищеварительной системы его антиканцерогенный эффект реализуется не только за счёт антиоксидантной и антимутагенной функции, когда он обезвреживает токсические перекиси, угрожающие структуре днк и структуре мембраны он является там компонентом эпигенотипа. И если говорить о его антиканцерогенном действии, то он лучше всего нас защитит от рака Толстого кишечника и прямой кишки.
Почему при дефиците селена страдает так ССС?
Нарушается кровоток, усиление агрегации тромбоцитов и вазоконстрикция , будет не простациклин а тромбоксан преобладать, тк при дефицита селена не идет образование простациклина должным образом. + Риск развития тромбозов, атеросклерозе. И на данный момент назначают его уже и при гипотиреозе, сахарном диабете +патологии ССС
След.заболевание :
Кашина-бека – Встречается в китае , дальний восток, дети от 5 до 13 лет. Харся дегенераций суставного хряща, задержкой роста, деформациями скелета и мышечной дистрофией. Теория развития: гуминовые кислоты содерж в воде, свободно радикальные реакции с участием гидроксигрупп этих гуминовых кислот , происходит индукция перекисного окисления липидов в печени, костной ткани и крови. Поэтому в воду добавляют селен тк он мощный антиоксидант.
Избыток селена ведет к возникновению – Селеноза с пораженем зубов,
дерматита, поражение ЦНС, увелич риска онко заболеваний и снижение содержания гемоглобина.
Продукты содерж. Селен: злаковые, рыба и мясо. Селен лучше усваивается из растительных продуктов
ЙОД
5 задачагипотиреоз, разбирая ее следует говорить о йоде Йод незаменимый для человека элемент
- Нужен для синтеза тиреоидных гормонов – т3 и т4. (а эффекты этих гормонов велики)- дифференцирующая (созревание нервной, сердечнососудистой и опорно-двигательной систем) и регулирующий (регуляция энергетического и других видов обмена, функционального состояния ЦНС, эмоционального статуса, влияние на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и печени)
Влияние на развитие мозга осуществляется
- Через гормоны Рецепторы гормонов щитовидной железы присутствуют в нейронах и
глиальных клетках головного мозга.
К тирозину в процессе присоед кол-во определённое йода= а у этих гормонов есть внутриядерные рецепторы, и в них нуждаются те клетки которые явл предшественниками нейронов и глиальных клеток
И они вначале пролиферируют -мигрируют-дифференцируются, и при дифференцировке сначала аксон и дентриты а потом уже синапсы, миелиновая оболочка и в первом триместре преобладают первые процессы а потом уже в посленем триместре последние: синаптогенез, миелинизация .
Адля физического развития гормоны ЩЖ дают:
Вначале под действием гормонов происходит дифференцировка , образуются остеобласты, стимулирует остеогенез. В результате взаимодействия активного ТЗ со специфическими внутриклеточными рецепторами стимулируется синтез остеокальцина, коллагена 1-го типа, щелочной фосфатазы-(она необходима для минерализации ). Отеокальцинин это то вещество - такая регуляторная молекула которая будет регулировать не только костную ткань но и мышечную, тк эти обе ткани зависимы друг от друга и обмениваются гуморальными факторами. Остеобласты так же продуцируют : факторы роста, рецепторы к ним. +на хондроцитах и остеобластах увеличивается рецепторы к инсулиноподобному фактору роста.
+синтез гормона соматотропного-гормона роста
Влияние на ССС:
Тиреоидные гормоны являются важными регуляторами сердечной деятельности. Они увеличивают чувствительность рецепторов ссс к катехоламинам, учащая ритм сердечных сокращений, и косвенно регулируют тонус сосудов, активируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему
Клиническая картина на примере 5 задачи: снижен аппетит, запор ,
бледность и сухость кожи, большой родничок, снижена температура Почему?
Снижена моторика скелетной мышцы и гладкой Нарушен энергетический обмен Нарушение хондрогенеза
Тиреоидные гормоны разобщают окисл-фосфолиривование , где часть рассеивается ввиде тепла
Клинические проявления дефицита йода: эндемический зоб,
гипотиреоз с нарушением интеллектуального и физического развития , увеличение частоты патологии среди беременных (самопроизвольные аборты, преждевременные роды, мертворождения, врожденные пороки развития плода, в том числе нарушения слуха, вплоть до глухоты, нарушения зрения, неврологический кретинизм).
90 мкг - для детей в возрасте 0-5 лет; 120 мкг - для детей школьного возраста (от 6-12 лет);
Продукты, содержащие йод: морская капуста, рыба морская и морепродукты, йодированная соль (не более 6 месяцев с даты изготовления).
Составление рациона Определяем:
Суточный обьем питания : 1 год= 1л 1-1,5 лет=1-1,2л