Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / ПДБ Пропедевтика детских болезней / Семиотика органов мочеобразования и мочевыделения / Семиотика поражения органов мочеобразования и мочевыделения у детей.docx
Скачиваний:
17
Добавлен:
11.10.2024
Размер:
8.75 Mб
Скачать

Клиническая интерпретация параметров общего анализа мочи.

Общие сведения.

Количество мочи. На этот параметр ОАМ оказывает влияние техника сбора мочи, он изменяется также при увеличении или уменьшении суточного диуреза, при нарушении функции мочевого пузыря.

Не следует судить о выделительной функции почек по количеству мочи в разовой порции. Тем более нельзя оценивать термином олигурия, полиурия выраженное отклонение (от средней возрастной величины объема одного мочеиспускания) величины количества мочи в разовой порции. Термины олигурия и полиурия применимы для оценки только суточного количества мочи! При выявлении выраженных отклонений от возрастной нормы количества мочи по результатам ОАМ следует уточнить технику сбора, и при необходимости назначить пробу Зимницкого для точного заключения о выделительной функции почек.

Оценка цвета мочи. В норме цвет мочи колеблется от соломенно-желтого до темно-желтого. Соломенно-желтый цвет зависит от содержания в моче урохромов, уробилина, уроэритрина, уророзеина. Моча у новорожденного ребенка вначале бесцветная, на 2-3-4 день после рождения в дни максимального падения веса она становится красно-коричневой из-за большого количества растворенных в моче мочекислых солей. Это состояние называется «мочекислым инфарктом новорожденного». Причина последнего - распад большого количества клеток, из ядер которых высвобождается много пуриновых и пиримидиновых оснований; конечным продуктом их метаболизма является мочевая кислота. В конце 1-ой недели моча вновь становится более светлой, прозрачной. В дальнейшем при грудном вскармливании моча водянистая, почти бесцветная или светло-желтая. Введение соков и прикормов сопровождаются более интенсивной окраской мочи. При искусственном вскармливании цвет мочи, как и у старших детей - соломенно-желтый.

В ряде случаев изменение цвет мочи может быть важным диагностическим признаком. В таблице 1 представлено изменение цвета мочи при некоторых заболеваниях.

Таблица 1

Состояния, заболевания

Цвет мочи

Прием диуретиков, несахарный диабет, хроническая почечная недостаточность,

полиурическая фаза острой почечной недостаточности, сахарный диабет

Бесцветная

Обезвоживание (рвота, понос, лихорадка)и как следствие олигурия, избыточный прием аскорбиновой кислоты

Темно-желтая (повышение концентрации красящих веществ)

Эритроцитурия, гемоглобинурия, миоглобинурия, порфиринурия, красные пищевые красители, пищевые продукты (свекла, вишня, ежевика)

Красная

Макрогематурия при поражении почечных клубочков

Мясных помоев

Метиленовый синий

Синяя (голубая)

Мочекислый инфаркт новорожденных на 2-3 сутки; у детей с ацетонемической рвотой;

у лиц, получающих цитостатики, гормоны, лучевую терапию; тиреотоксикоз; лихорадка

Янтарно-коричневая (выделение большого количества уратов)

Билирубинурия при механической желтухе, билирубинурия и уробилиногенурии при паренхиматозной желтухе,

пищевые продукты (ревень)

Зеленая, зеленовато-бурая или цвет «пива»

Алкаптонурия, меланосаркома (избыточное выделение гомогентизиновой кислоты), острый внутрисосудистый гемолиз

Черная

Жировое перерождение, лимфостаз, фосфатурия

Белая

Уробилиногенурия при гемолитической анемии (внутриклеточный гемолиз), прием метронидазола

Темно-коричневая

Прозрачность. В норме моча прозрачна. Неполная прозрачность также отмечается в норме, если в результатах химических и микроскопических исследований не будет выявлены патологические изменения, которые изменяют прозрачность мочи. Изменение прозрачности может быть обусловлено солями (кристаллурией), наличием клеточных элементов (лейкоцитурией и др.), бактериурией, слизью. В амбулаторных условиях вид кристаллурии можно дифференцировать. Соли уратов при нагревании мутнеют, фосфатные кристаллы растворяются уксусной кислотой, оксалаты – хлористоводородной кислотой. Если при встряхивании мочи на ее поверхности образуется пена, необходимо исключить протеинурию.

Реакция мочи. Моча имеет слабокислую реакцию, реже, нейтральную, при искусственном вскармливании - слабощелочную. рН мочи зависит от диеты: белковая диета подкисляет мочу (перегрузка мясной пищей), а растительная – подщелачивает. Для некоторых заболеваний почек характерно стабильное изменение рН мочи. Кислая реакция мочи может возникнуть при гломерулонефрите, диабетической коме. Щелочная реакция мочи отмечается вследствие рвоты (из-за потери ионов хлора), при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. При почечном тубулярном ацидозе 1 типа моча постоянно щелочная. Щелочная реакция мочи (рН = 7,2-7,4) способствует образованию фосфатных камней, резко кислая моча (рН = 5,5-6,0) – выпадению в осадок уратов. При рН = 6,0-6,5 в осадок активно выпадают оксалаты. Поэтому больным с нарушением пуринового обмена, обмена щавелевой кислоты необходимо подщелачивать мочу, а при фосфатурии – подкислять ее диетой или медикаментозно. Подкисляют мочу мясная диета, кефир, хлеб, каша, рыба, клюква, брусника, творог, метионин, соляная кислота. Подщелачивают мочу молочная диета, ягоды, сахар, сода, цитрат или лактат натрия. При выборе антибактериальных препаратов для купирования активности инфекции мочевой системы необходимо учитывать оптимальное для действия препарата рН мочи: кислая реакция мочи усиливает действие пенициллинов, цефалоспоринов, фурановых препаратов, невиграмона, 5-НОК.

Относительная плотность мочи. Плотность мочи у детей колеблется в пределах 1002-1030. Она зависит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, потоотделения. Моча у детей раннего возраста менее концентрирована. На величину плотности мочи влияет присутствие в ней белка, глюкозы и других веществ. Снижение относительной плотности мочи наблюдается при хронической почечной недостаточности, гипофизарной недостаточности и других заболеваниях. Увеличение плотности мочи возникает при больших потерях жидкости, при наличии в ней сахара, белка, солей. Однако судить о концентрационной способности почек по относительной плотности мочи в разовой порции не следует. При выявлении выраженных отклонений от возрастной нормы величины относительной плотности по результатам ОАМ следует назначить пробу Зимницкого для точного заключения о концентрационной функции почек.

Химические исследования определяются наличие белка в моче, желчных пигментов, уробилина, сахара, ацетона, гемоглобина, аминокислот.

Белок. У здоровых детей в анализе мочи белок отсутствует или обнаруживается в количестве до 0,033 г/л (в порции утренней мочи белок должен отсутствовать). У новорожденных первых дней жизни может развиться транзиторная протеинурия, обусловленная проницаемостью эпителия клубочков, канальцев, капилляров. У доношенных детей она исчезает на 4-10-й день жизни (у недоношенных позже). Сохранение повышенного уровня белка после первой недели жизни - рассматривается как патологический симптом - протеинурия.

В сутки здоровые клубочки нефрона фильтруют 150-180 л первичной мочи, содержащей более 5 г белка (0,01-0,03 г/л). Большая часть профильтровавшегося белка реабсорбируется в проксимальных канальцах и, в конечном итоге, за сутки здоровые почки теряют до 30-60 мг белка. Из него, 50 % – плазменные белки, прежде всего альбумины, а также β2-микроглобулин, α1- и α2-микроглобулины, лизоцим. Остальная часть белка имеет канальцевое происхождение или поступает в мочу из нижних мочевых путей. Из белков канальцевого происхождения наибольшее значение имеет белок Тамма-Хорсфелла, который синтезируется в дистальных канальцах и ингибирует образование, рост кристаллов, препятствует колонизации бактерий, определяет непроницаемость воды и высокую проницаемость натрия и хлора в восходящей части петли Генле, является основой гиалиновых цилиндров.

Появление в моче белка, превышающего норму – один из самых важных диагностических признаков поражения почек. Протеинурия не только маркер патологии почек, по ее величине, качеству можно ориентироваться в топике патологического процесса.

При выявлении протеинурии, прежде всего, следует обратить внимание на ее постоянство. По длительности определения различают персистирующую протеинурию и транзиторную. По физиологической основе различают физиологическую и патологическую. По локализации – преренальную, ренальную (клубочковую, канальцевую и смешанную), постренальную.

Развитие преренальной протеинурии связано с лихорадкой (преобладание процессов катаболизма), чрезмерной физической нагрузкой (у спортсменов – как миоглобулинурия мышечного напряжения), переохлаждением, психоэмоциональным стрессом. Протеинурия может встречаться у детей при выраженном поясничном лордозе и длительном стоянии из-за затрудненного венозного оттока (ортостатическая протеинурия). При приеме большого количества белка с пищей – алиментарная протеинурия (некипяченое молоко – неденатурированное молоко, сырые яйца). Также преренальная протеинурия возникает при внутрисосудистом гемолизе (гемоглобин), после приступа эпилепсии и сотрясения мозга; при сердечной недостаточности, опухолях брюшной полости, нефроптозе (застойная протеинурия).

Ренальная протеинурия наблюдается:

  • при поражении базальной мембраны – клубочковая,

  • вследствие нарушения способности канальцев реабсорбировать белок – канальцевая, или тубулярная.

Постренальная протеинурия может быть связана с поражением мочевыводящих путей.

Персистирующая протеинурия – признак поражения почек: клубочковая при паренхиматозных поражениях почек (гломерулонефрит) или канальцевая при поражении тубулоинтерстициального отдела почек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, дисплазия почек и др.).

Изолированная транзиторная протеинурия появляется при интенсивных физических нагрузках, стрессе, хронической гипоксии, лихорадке, судорогах, гемолизе, нефроптозе.

Для дифференциальной диагностики причин протеинурии важна оценка ее величины. При гломерулярных заболеваниях протеинурия выше, канальцевая протеинурия намного меньше. Суточная протеинурия 1-1,5 г/сутки и более типична для поражения клубочков. В свою очередь, клубочковая протеинурия делится на умеренную (1-1,5 г/сутки), что типично для нефритического синдрома у больных с острым гломерулонефритом (ГН), гематурической формой хронического гломерулонефрита (ХГН), и макропротеинурию (более 2,5 г/сутки) – маркер нефротического синдрома (НС). Преренальная и постренальная протеинурия, как правило, слабо выраженная (до 1 г/сутки).