6 курс / Клиническая фармакология / NPVS_kl_farma_pptx

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Ростовский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ Ростгму Минздрава России)

Кафедра фармакологии и клинической фармакологии

Нестероидные

противовоспалительные

средства

Ассистент кафедры фармакологии и клинической фармакологии, к.м.н. Постникова Е.С.

2020 г.

Воспаление – приспособительная защитная реакция организма, возникающая в ответ на действие некоторых повреждающих факторов.

Признаки воспаления - краснота, припухлость, повышение температуры (жар), болезненность, нарушение функции воспаленного органа.

Фазы воспаления

1.Альтерация – выражается повреждением клеточных структур. Присутствующие в клетках лизосомы разрушаются и в цитоплазму клеток поступают, содержащиеся в лизосомах ферменты – кислые гидролазы (протеазы, ДНК-азы, РНК-азы), разрушающие клеточные структуры.

2.Экссудация – плазма и форменные элементы крови – лейкоциты –выходят из просвета сосудов в ткани очага.

Факторы экссудации:

1)повышенная проницаемость сосудов;

2)повышение гидростатического давления в капиллярах;

3)увеличение коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани.

3. Пролиферация – размножение клеточных элементов по периферии очага воспаления. При этом отмечается размножение различных клеточных элементов воспаленной ткани, происходящие обычно путем митотического деления.

Медиаторы воспаления простагландины (ПГ), брадикинин,серотонин, гистамин, кинины, лейкины.

ПГ – медиаторы воспаления, тканевые гормоны, образующиеся из ненасыщенных жирных кислот под действием ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы (ЦОГ). ПГ являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты, которая образуется из фосфолипидов фермента фосфолипазы А2.

Брадикинин – расширяет кровеносные сосуды и повышает их проницаемость, повышает содержание лейкоцитов и температуру в очаге воспаления.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)- ведущая группа препаратов для медикаментозной терапии болевого синдрома

Более 30 миллионов человек в мире принимают НПВП ежедневно

ЕЖЕГОДНО В США ВЫПИСЫВАЕТСЯ БОЛЕЕ 35 000 000 РЕЦЕПТОВ НА НПВП И ПРОДАЕТСЯ БОЛЕЕ МИЛЛИАРДА БЕЗРЕЦЕПТУРНЫХ НПВП

НПВП относятся к числу наиболее эффективных лекарственных средств для лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата, в первую очередь с точки зрения их анальгетической активности.

Классификация нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)

1.Производные салициловой кислоты: ацетилсалициловая кислота (аспирин), натрия салицилат;

2.Производные пирозолона: бутадион, анальгин (метамизол),амидопирин;

3.Производные индолуксусной кислоты (индола): индометацин,сулиндак, этодолак;

4.Производные фенилпропионовой кислота: ибупрофен (нурофен),кетопрофен, напроксен;

5.Производные антраниловой кислоты: мефенамовая кислота,клониксин;

6.Производные анилина: парацетамол (эфералган, панадол);

7.Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак-натрий (вольтарен, ортофен);

8.Производные оксикамов: пироксикам, мелоксикам (мелбек, мовалис);

9.Производные сульфонамида: целебрекс, нимесулид.

Фармакодинамика НПВС

Существенное значение в механизме действия НПВС имеет ингибирование циклооксигеназ (ЦОГ), ферментов, участвующих в образовании из арахидоновой кислоты противовоспалительных простагландинов, потенцирующих активность медиаторов воспаления – гистамина, серотонина, брадикинина.

Таким образом НПВС уменьшают участие этих медиаторов в развитии патологического процесса. Угнетением синтеза простагландинов объясняется способность НПВС подавлять боль, снижать лихорадочную температуру тела. Подавление ЦОГ приводит к усилению утилизации арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути и к повышенному образованию лейкотриенов, некоторые из которых вызывают сужение сосудов и ограничивают экссудацию. Весьма важную роль в противовоспалительном действии средств этой группы играет их способность тормозить свободнорадикальные реакции (что является следствием уменьшения образования простагландинов G2 и Н2эндоперекисей), подавлять этим активность активность свободных радикалов кислорода, которые, повреждая клеточные мембраны в очаге воспаления, способствуют его распространению и прогрессированию.

Механизм действия неселективных

нестероидных противовоспалительных

препаратов

НПВП

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства; ЦОГциклооксигеназа.

С изменениями из Wallace JL. Am J Med. 1999;107(6A):11S–17S; Hinz B, et al. J Pharmacol Exp Ther. 2002;300(2):367–375; Vanegas H, et al. Prog Neurobiol. 2001;64(4):327–363; Furst DE. Am J Med. 1999;107(6A):18S–26S; Vane JR, et al. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1998;38:97–120; Fung HB, et al. Clin Ther. 1999;21(7):1131–1157.

Механизм действия селективных

нестероидных противовоспалительных

препаратов

НПВП

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства; ЦОГциклооксигеназа.

С изменениями из Wallace JL. Am J Med. 1999;107(6A):11S–17S; Hinz B, et al. J Pharmacol Exp Ther. 2002;300(2):367–375; Vanegas H, et al. Prog Neurobiol. 2001;64(4):327–363; Furst DE. Am J Med. 1999;107(6A):18S–26S; Vane JR, et al. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1998;38:97–120; Fung HB, et al. Clin Ther. 1999;21(7):1131–1157.