Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
10
Добавлен:
07.10.2024
Размер:
3.16 Mб
Скачать

1.Скарлатина

А) Этиология , эпидемиология, патогенез

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое Streptococcus pyogenes и характерезующееся лихорадкой, тонзиллитом и мелкоточечной сыпью.

Минусы- отсутствует вакцинопрофилактика, сильный рост заболеваемости, тяжелое течение, частое развитие осложнений.

Плюсы- четко очерченная клиника, доступная лаб. диагностика, чувствительность к АБ широкого спектра

Этиология

в-гемолитический стрептококк группы А — грамположительные бактерии шаровидной или овальной формы. В мазках образуют цепочки, культивируются на средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови.

Свойства:

  1. Низкая летучесть, чувствительность к АБ широкого спектра

  2. Эритрогенный экзотоксин( токсин Дика) -Термолабильная фракция-токсические действия

-Термостабильная фракция –сенсибилизирующие свойства

  1. Главный фактор вирулентности и основной поверхностный антиген — белок М-обеспечивает устойчивость к фагоцитозу.

  2. Допфактором вирулентности служит полисахаридная капсула, состоящая из гиалуроновой кислоты, подавляющая фагоцитоз.

  3. Эритрогенные токсины А, С и F ответственны за возникновение сыпи при скарлатине, оказывают пирогенные и цитотоксические эффекты, повышают чувствительность к эндотоксину. С действием суперантигенов связывают развитие стрептококкового токсического шока.

  4. вырабатывают стрептолизины О и S, вызывающие повреждение тканей. Стрептолизин О оказывает токсическое действие на кардиомиоциты. Мишень стрептолизина S - нейтрофилы и клеточные органеллы.

  5. Другие — гиалуронидаза, стрептокиназа, ДНК-аза - участвуют в повреждении тканей и распространении бактерий

Эпидемиология Источник : больной скарлатиной, стрептококковой инфекцией, носитель (опасен до 3х недель)

  • воздушно-капельным путем( при тесном контакте)

  • контактно-бытовой

  • Алиментарным Сезонность –осень/зима Чаще у детей до 3х лет Индекс контагиозности – 40%

Иммунитет:

Антибактериальный- нестойкий, гипоспецифичный (46 штамов)

Антитоксический - пожизненный

У новорожденных встречаются редко благодаря материнским антителам.

У детей старше 3 лет данный микроорганизм вызывает ангину и скарлатину.

У детей до 6 лет чаще встречаются стрептококковые инфекции кожи, 6 - 12 лет — стрептококковые фарингиты.

Для инфекций ВДП характерна зимне-весенняя сезонность. Стрептококковые кожные инфекции чаще возникают летом, когда кожа открыта и повышена вероятность ссадин и укусов насекомых.

Патогенез

Отличается от других болезней стрептококковой этиологии наличием сыпи и стойким иммунитетом, хотя при раннем назначении АБ для лечения скарлатины иммунитет может оказаться недостаточно стойким. Если стрептококки вырабатывают эритротоксин, а организм не обладает иммунитетом к нему, развивается скарлатина. Этапы:

  1. Входные ворота : 97%-миндалины, 1,5%-поврежденная кожа, слизистые, 1% -легкие. Стрептококк распространяется лимфогенным и гематогенным путями и по соприкосновению— на близлежащие ткани.

  2. Развитие инфекции происходит при попадании на слизистую носоглотки, затем быстрое размножение. Далее следует токсинемия.

три компонента токсинемии

  • Токсический компонент(мах 1ая нед) обусловлен экзотоксинами, вызывающими лихорадку, симптомы интоксикации, расширение сосудов (мелкоточечную сыпь), изменения ССС. Осложнения (стрептококковый токсический шок), поражения цнс:

  1. 1ая нед- симпатикус-фаза (повыш ЧСС,АД, белый дермографизм-спазм/паралич сосудов)

  2. 2-3 нед – вагус-фаза (сниж ЧСС, АД, красный дермографизм)

  • Септический, или инфекционный, компонент (1ая нед) характеризуется воспалительными или некротическими изменениями на месте внедрения. Воспаление вначале имеет характер катарального, но отличается тенденцией к быстрому переходу в гнойное, гнойно-некротическое.

  • Аллергический (аутоиммунный) компонент (2-3 нед) патогенеза проявляется развитием аутоиммунных негнойных осложнений стрептококковых инфекций: артрит, нефрит,кардит,аллергические волны и др)

  1. Иммунитет, ИДС

  2. Осложнения

  3. Исходы - выздоровление,затяжные осложненные ф-мы, летальный исход.

б)Классификация, клиника, осложнения ( скарлатина)

  • типичные формы;

  • атипичные формы(стертая, экстрафарингеальная и агравированная)

При стертых все симптомы выражены очень слабо и кратковременно, а некоторые могут даже отсутствовать.

Э кстрафарингеальные (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом. Поскольку при этой форме имеются другие входные ворота, то характерная ангина либо вообще отсутствует, либо выражена слабо. Сыпь бывает более обильна в области входных ворот.

К скарлатине с агравированными симптомами относятся гипертоксическая и геморрагическая. Процесс развивается бурно, больной может умереть до того, как появятся типичные симптомы: сыпь, ангина, поражение лимфоузлов. Больные обычно поступают в больницу с направляющими диагнозами «менингоэнцефалит» или «пищевая токсикоинфекция» и умирают через 1 - 2 сут при явлениях коллапса в результате ИТШ. В настоящее время данная форма расценивается как стрептококковый токсический шок.

Среди типичных форм выделяют:

  1. По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

  • Легкая встречается наиболее часто. Симптомы интоксикации выражены слабо, явления острого тонзиллита умеренные, держатся 4 - 5 сут, сыпь необильная, угасающая к 3 -4 суткам. Скарлатина легкой степени может протекать при нормальной t.

  • Среднетяжелая характеризуется значительной интоксикацией, лихорадочной реакцией (38,5 -39,5C), яркой отграниченной гиперемией зева, гнойными наложениями в лакунах или нагноившимися фолликулами, яркой обильной сыпью, сохраняющейся в течение 5-6 сут. У всех больных изменения ССС : тахикардия, приглушенность тонов, повышение АД.

  • Тяжелая форма протекает с инфекционным токсикозом или септическими проявлениями. При сочетании токсикоза с септическими проявлениями форму расценивают как токсико-септическую. Температура достигает 39 - 40 C, появляются повторная рвота (иногда неукротимая), сильная головная боль, вялость, сонливость.

  II.  По течению инфекционного процесса:

  • без аллергических волн и осложнений;

  • с аллергическими волнами;

  • с осложнениями аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными осложнениями, септикопиемией;

  • абортивное течение.

Инкубационный период от 2 до 7 сут, но может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 сут.

Продрома от нескольких часов до 1-2 дней

Период разгара 4-5 дн

Период реконвалесценции 10-14 дн

Продромальный период:

  1. Общеинфекционный с-м: острое начало, фебрилитет, выраженная интоксикация, рвота! «мнимое благополучие» ,возбуждение, блеск в глазах(симпатикус-фаза)

  2. С-м тонзиллита:боль в горле, ангина от катаральной до некротической ,яркая отграниченная гиперемия (пылающий зев),мелкопятнистая энантема мягкого неба, р-я регионарных л/у , обложенный язык

  3. С-м гиперсимпатикотонии: тахикардия, увеличение АД, белый дермаграфизм Характерной чертой скарлатины является острое начало с быстрым формированием всех трех основных признаков: интоксикации, воспаления в месте входных ворот и регионарных лимфоузлах, высыпаний на коже. Эта триада выражена уже к концу 1-х суток.Максимальный подъем температуры к концу 1-х - началу 2-х суток.

Период разгара:

  1. Общеинфекционный с-м

  2. С-м тонзиллита(обложенный язык с 3-5 д –«малиновый язык»)

  3. Гиперсипатикотония :тахикардия, увеличение АД, белый дермаграфизм

  4. С-м мелкоточечной экзантемы -срок появления 1-2 д -х-р мелкоточечная (1 мм), пятнистая (бледнеет при надавливании) выступает (с-м гусиной кожи)

-излюбленная локализация – сгибательная поверхность конечностей ,боковая поверхность туловища ,складки, с-м Филатова-Пастиа

-порядок высыпания – одномоментно

-фон кожи гиперемирован

-исход – пластинчатое шелушение

Свободным от сыпи остается носогубный треугольник, резко выделяющийся бледностью («спастический треугольник Филатова»). Сгущение сыпи в складках паховых, подколенных, локтевых (симптом Пастиа). Сыпь особенно сгущается, становится насыщенной в естественных складках: в подмышечных, паховых, локтевых, подколенных областях. При токсической форме сыпь цианотична, дермографизм выражен слабо. Характерна динамика изменений языка: в 1-е сутки густо обложен белым налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык).

Период реконвалесценции:

1.Пластинчатое шелушение

2. «Насыщенность кожных складок»

3.Малиновый язык

4.Увеличение л/у(переднешейные)

5. Скарлатинозное сердце

Скарлатинозная сыпь держится 3-7 сут, исчезает без пигментации. После этого начинается шелушение, которое вначале появляется в местах с более нежной кожей (мочки ушей, шея, мошонка), затем по всему туловищу.

Слизистые рта сухие. Язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, со 2-3-х суток начинает очищаться с краев и кончика, а затем становится ярко-красным с выраженными сосочками — «малиновый язык». Этот симптом сохраняется в течение 1 - 2 недель. Л/у становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. Изменения ССС в виде скарлатинозного сердца появляются с конца 2-й - начала 3-й нед и держатся в течение 2-4 недель. Проявления «инфекционного сердца» обусловлены выраженной ваготонией (брадикардия, аритмия, расширение границ и глухость тонов, появление систолического шума на верхушке). Осложнения :

Токсические: стрептококковый токсический шок

Септические : шейный лимфаденит, средний отит, мастоидит, синуситы, пневмонию, острый гематогенный остеомиелит, сепсис, инфекционный эндокардит, менингит.

Аутоиммунные: ревматизм и острый гломерулонефрит.

в)Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов

  1. Общеклинич методы:

ОАК- бактериальная кровь

ОАМ при нефрите повыш.бел.,эр,цил.

БХ, по показаниям – коагулограмма,ликворограмма

Экг-по показаниям. УЗИ,рентген и пр.

  1. Подтверждение диагноза:

  • Бактериология слизи ротоглотки (основной метод)

  • ПЦР мазков ротоглотки

  • Серологический: нарастания титра АТ к стрептолизину, ДНК-азе, гиалуронидазе и пр.

  • Экспресс методы: «стрептатест»( 30 мин , р-я коагглютинации)

  1. Консультация кардиолога, нефролога,лор и др.

Дифференциальная диагностика :

Общее

Только у С

Только у заболевания

Псевдотуберкулез, иерсиниоз

Точечная сыпь, белый дермаграфизм, малиновый язык в разгар

Пылающий зев, сыпь на гиперемии, сгущение сыпи в складках, треугольник Филатова, налеты на миндалинах

Боль в суставах, животе, дисфункция кишечника, гепатомегалия (БХ –трансаминазы)

Краснуха

Сыпь

Наличие изменений в зеве, локализация сыпи,изменения со стороны переднешейных л/у

Изменения со стороны затылочных л/у

Корь

Сыпь

Наличие ангины, одномоментные высыпания

Наличие катаральных явлений ( кашель, насморк), с-м Филатова-Коплика-Бельского, сыпь пятнисто-папулезная, трехдневная этапность с последующей пигментацией

г) Скарлатина. Лечение, диспансеризация реконвалесцентов , профилактика

  1. Госпитализация – в бокс

  1. Тяжелые и осложненные формы

  2. Дети 0-3х лет из групп риска

  3. Закрытый коллектив, асоциальные семьи

  1. Диета щадящая, режим постельный

  2. Уход за кожей, полостью рта.

  3. Этиотропная терапия (10-14 дн):

  • Легкая форма: феноксиметилпенициллин, амоксициллин, амоксициллин клавуланат, азитромицин, кларитромицин, спирамицин, эритромицин

  • Среднетяж.форма: в/м пенициллин (100-150 тыс ЕД), амоксициллин клавунат, цефазолин, макролиды

  • Тяжелая форма: в/м, в/в пенициллин (200-700 тыс. ЕД), цефатоксим,цефтриаксон, ванкомицин.

  1. Патогенетическая терапия

  • Дезинтоксикация - обильное питье, в/в кап.инфузия

  • Антигистаминные препараты (лоратадин, супрастин)- по показаниям.

  • Преднизолон, дексаметазон – по показаниям

  • Витаминно-минеральные комплексы

  • Пробиотики

  • Сорбенты

  1. Симптоматическая терапия

  • Местное лечение: гексорал и пр.

  • ФТЛ-КУФ на миндалины, УВЧ, сухое тепло на л/узлы

  • Жаропонижающие по показаниям.

Профилактика

Противоэпидемические мероприятия включают изоляцию больного до 10 лет на срок не менее 22 сут, старше 10 лет - не менее 10 сут; для контактных до 10 лет разобщение на 7 сут при госпитализации больного и 17 сут при лечении больного на дому. Указанные сроки разобщения основаны на том, что больной скарлатиной считается заразным в течение 10 сут от начала заболевания. Профилактика ревматизма и гломерулонефрита у больного скарлатиной сводится к медикаментозной профилактике. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

• За лицами, переболевшими скарлатиной и ангиной, устанавливается ДН в течение 1 месяца после выписки из стационара.

• Через 7 - 10 дней клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ

• Обследование повторяется через 3 недели, при отсутствии отклонений от нормы переболевшие снимаются с диспансерного учета.

• При наличии патологии, в зависимости от ее характера, переболевший направляется под наблюдение специалиста (ревматолога, нефролога и других).

Больным ангиной из очага ,выявленных в течение 7 дней после последнего случая скарлатины , не допускаются в учреждения - 22 дня с момента их заболевания(также как больных скарлатиной)

Реконвалесцентов допускают в ДОУ и первые 2 класса через 12 д после клинического выздоровления.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

• Отоларинголог (отит, синусит).

• Хирург (гнойный лимфаденит).

• Ревматолог (гнойный лимфаденит).

2.Корь

Корь.Этиология, эпидемиология, патогенез

Корь- заболевание вирусной этиологии,которое характеризуется лихорадкой,поражением респираторного тракта,конъюктивы, пятнисто-папулезной сыпью и частым развитием осложнений.

Минусы: высокий индекс контагиозности, индукция вторичного ИДС, тяжелое течение,частое развитие осложнений- «детская чума», возможность длительной персистенции.

Плюсы: вирус мало изменчив, высоко иммуногенен, четкая клиника, широкий выбор препаратов этиотропной и патогенетической терапии, вакцинопрофилактика, возможность элиминации кори.

Этиология.

Рнк-содержащий паразит,вирус Polinosa morbillarum, гемолизирующие и гемагглютинирующие свойства

Свойства:

1. нестойкость- проветривание помещения 30-40 минут

2. летучесть (на десятки м) – госпитализация в мельцеровские боксы

3. иммунодепрессивная автивность(Т-клеточный иммунитет) – «коревая анергия», осложнения

4. м.б.персистенции в ЦНС – подострое склерозирующий панэнцефалит

Эпидемиология

  1. Источник – больной с последних 2х дней инкубац.периода до 4го дня высыпания

  2. Путь – воздушно-капельный

  3. Сезонность – осень-зима

  4. Индекс контагиозности у неиммунных 100%,у 1-кратно вакцинированных 10-20%. Максимальное выделение возбудителя в продроме!

  5. Иммунитет стойкий, пожизненный

Патогенез

  1. Внедрение в ВДП, конъюнктиву

  2. Размножение в лимфоидной ткани – инкубац. период

  3. Первичная вирусемия – продрома, лихорадка, катаральный с-м

  4. Размножение в коже и слизистых – продрома «врез» температурной кривой

  5. Вторичная вирусемия – период разгара, повторный подъем температуры, сыпь.

  6. Иммунный ответ- реконвалесценция.

б)Корь. Классификация, клиника, осложнения

1)Типичная, атипичная( митигированная, абортивная, стертая, бессимптомная)

2) по течению (гладкое, негладкое)

Корь может: типичной (тяжесть определяется степенью интоксикации)

  • При легкой форме состояние мало нарушено, t не превышает 38,5 °C, сыпь неяркая, нео­бильная.

  • При среднетяжелой синдром интоксикации выра­жен отчетливо, может возникать рвота. Температура 38,5 - 39,5 °C. Сыпь яркая, обильная, элементы сыпи имеют склонность к слиянию.

  • Тяжелая форма характеризуется выраженным синдро­мом интоксикации, гипертермия, судороги, нарушение сознания; возможно возникновение геморрагического син­дрома.

Атипичная редко: стертой, бессимптомной, абортивной, митигированной, агравированной формах.

  • При бессимптомной форме основные симптомы отсутствуют.

  • Стертая форма характеризуется слабовыраженными и быст­ропроходящими симптомами.

  • Абортивная форма, начинаясь типично, обрывается после 1 - 2-х суток от появления сыпи. Сыпь мелкая, необильная, только на лице и туловище, конечности, особенно нижние, остаются чистыми. Пигментация бледная, держится 1-2 дня. Т может быть повышенной только в 1-е сут­ки высыпания.

  • Митигированная (ослабленная) возникает у де­тей, получавших в инкубационном периоде препараты иммуногло­булина. Инкубационный период удлиняется до 21 дня. Она протекает легко на фоне нормальной или субфебриль­ной t. Пятна Бельского -Филатова-Коплика часто от­сутствуют, сыпь пятнистая, мелкая, необильная, этапность нарушается. Катаральные явления отсутствуют либо выражены слабо.

  • Корь с агравированными симптомами (гипертоксическими, геморрагическими) очень редко. Геморрагическая форма кори известна как «черная корь». Она характеризуется тя­желым течением, генерализованной геморрагической сыпью, кро­вотечениями вследствие развития ДВС-синдрома.

Цикличность

  • Инкубационный период 7-17 (чаще 9) дней, при введении Ig – 21 день (митигированная корь)

  • Продромальный (катаральный) период 3-5 (чаще 4) дн.

  • Период разгара (высыпаний) 3 дн.

  • Период реконвалесценции (пигментации) 7-10 дн.

  • (закон 13 дня: на 9й день после контакта – лихорадка, на 13 день сыпь)

Клиника

  1. Катаральный период:

  • Общеинфекционый с-м – острое начало, лихорадка, интоксикация, «врез» t кривой на 2-3 д.б.

  • Катаральный с-м – насморк, кашель, конъюктивит, светобоязнь (t до 38-39 С) , на 2-3 день снижение t

  • С-м коревой энантемы (специфическая энантема пятна Бельского-филатова-коплика, неспецифическая энантема-розово-красные ,неправильные 3-5 мм на мягком и твердом небе)

  1. Период высыпаний – характеристика экзатемы

  • Срок появления 4-5д.б.

  • Характер – пятнистно- папулезная крупная (10-20 мм),яркая,сливается

  • Излюбленная локализация – нет

  • Этапность – в течение 3х дней сверху вниз(1-спинка носа, за ушами,лицо,шея,верхняя часть груди, плечи, 2-целиком туловище, проксимальные части рук, 3-дистальные части конечностей)

  • Фон.кожи – не изменен

  • Исход – пигментация , отрубевидное шелушение.

  1. Период пигментации

  • Пигментация( сверху вниз)

  • Отрубевадное шелушение

Осложнения(пневмония, ларингит, бронхит, стоматит, энтерит, колит, энцефалит, менингоэнцефалит, менингит, конъюнктивит, блефарит, кератит, отит, пиелонефрит, пиодермия)

  • Ранние появляются в катаральном периоде и в первые дни высыпания. Могут обусловли­ваться как наслоением вторичной бакфлоры, так и воздействием вируса кори.

  • поздние — в периоде пигментации. Практически всегда связаны с присоедине­нием вторичной флоры.

в)Корь. Лабораторная диагностика. Диф.диагностика с учетом ведущего синдромов

Общеклиническая диагностика:

ОАК – лейкопения, лимфоцитоз (вирусная кровь)

По показаниям – биохимический анализ крови, коагулограмма, ликворограмма, рентген, ЭКГ, НСГ, МРТ

Подтверждение диагноза:

Вирусологический метод, ПЦР –смыв носоглотки,соскоб,моча,кровь( на 1-3 день высыпаний)

ИФА – IgM, IgG, авидность IgG( на 4-5 д сыпи и ч-з 10-14 дней после взятия крови- титр)

Диффренциальная диагностика(катаральный , экзантема –синдромы)

В катаральном периоде дифференциальная диагностика проводится

с ОРВИ, в периоде высыпания и пигментации — с краснухой,

болезнью Кавасаки, инфекционным мононуклеозом, энтер-

вирусной и аденовирусной инфекциями, скарлатиной, лекарственной

сыпью.

Общее

Только у Кори

Только у заболевания

Скарлатина

Сыпь

Наличие катаральных явлений ( кашель, насморк), с-м Филатова-Коплика-Бельского, сыпь пятнисто-папулезная, трехдневная этапность с последующей пигментацией высыпания

Наличие ангины, одномоментные

Краснуха

сыпь

Сливается, этапность сыпи, с-м Филатова-Коплика

Слабые или отс катаральные, одномоментно сыпь, более мелкая, не сливается, лимфаденопатия(затылочные, шейные)

Инф. мононуклеоз

Сыпь

Конъюнктивит, этапность сыпи, пигментация, с-м Коплика

Ангина, системное увеличение л/у,гепатоспленомегалия

ОРВИ

Катарал

С-м Коплика, этапные с 3-5 дня болезни

г)Корь. Лечение, диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика

1.госпитализация – по показаниям (при кори в мельцеровский бокс)

2. этиотропная терапия

  • Изопринозин, гроприносин

  • ИФН (виферон, гринферон-лайт, реаферон-F.C-липинт) или индукторы ИФН(амиксин, циклоферон , анаферон, эргоферон, кагоцел, неовир)

3.патогенетическая терапия:

Дезинтоксикация (обильное питье, в/в кап.инфузия), муколитики, поливитамины, антигистаминные (по показаниям), ГКС (по пок), местное лечение, ФТЛ и др.

Витамин А 2 дозы с интервалом в 24 ч.

  • В целях профилактики проводится активная иммунизация жи­вой вакциной кори в 12 мес, RVв 6 лет

  • Пассивная иммунизация проводится восприимчивым детям в случае контакта. С этой целью используют нор­мальный человеческий иммуноглобулин,не позднее 5 сут после контакта. Проводить только тем детям, у которых в крови отсутству­ют противокоревые антитела, т. е. при отрицательных результатах РТГА и ИФА.

Режим постельный на всё время лихорадочного периода. Кровать пациента должна находиться головным концом к окну, чтобы свет не раздражал глаза, искусственное освещение в комнате или палате должно быть приглушённым.

• В рацион больного необходимо включить фруктовые соки, морсы, пища должна быть полноценной, богатой витаминами, легко усваиваться. Из рациона следует исключить молочные продукты.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

• Этиотропная терапия не разработана.

• Введение противокоревого иммуноглобулина эффективно только в инкубационном периоде.

• Как правило, при лечении кори ограничиваются симптоматическими и патогенетическими средствами:

♦ обработка слизистой оболочки полости рта раствором нитрофурала, настоем ромашки;

♦ витаминотерапия: ретинол (100 000 МЕ/мл) детям в возрасте 1-6 мес по 50 000 МЕ, 7-12 мес по 100 000 МЕ, старше 1 года по 200 000 МЕ;

♦ закапывание в конъюнктивальный мешок 20% раствора сульфацетамида в возрастных дозировках 3-4 раза в день для лечения конъюнктивита;

♦ отхаркивающие препараты при сухом навязчивом кашле;

♦ жаропонижающие средства в возрастных дозировках. При развитии осложнений лечение проводится согласно принципам лечения данных заболеваний.

  • Противоэпидемические мероприятия включают изоляцию на весь заразный период. Контактных разобщают в течение 17 сут с момента контакта. В течение 1 мес после кори не рекомендуется посещать детские учреждения. Дезинфекция не проводится. Карантин на 21 день с выявления последнего больного.

ДН 3 мес, после коревого энфефалита - 2 года. ОАК, ОАМ 1 раз в месяц. Отвод от вакцин на 1 мес. Педиатр, инфекционист, ЛОР, кардиолог, невролог по показаниям.

При выявлении очага инфекции в дошкольных организациях и общеобразовательных учреждениях, с момента выявления первого больного до 21 дня с момента выявления последнего заболевшего в коллектив не принимаются лица, не привитые и не болевшие корью.

• Иммунизации против кори по эпидемическим показаниям подлежат лица, имевшие контакт с больным (при подозрении на заболевание), не болевшие корью ранее, не привитые, не имеющие сведений о прививках против кори, а также лица, привитые против кори однократно -без ограничения возраста.

• Иммунизация против кори по эпидемическим показаниям проводится в течение первых 72 часов с момента выявления больного. При расширении границ очага кори (по месту работы, учебы, в пределах района, населенного пункта) сроки иммунизации могут продлеваться до 7 дней с момента выявления первого больного в очаге.

• Детям, не привитым против кори (не достигшим прививочного возраста или не получившим прививки в связи с медицинскими противопоказаниями или отказом от прививок), не позднее 5-го дня с момента контакта с больным вводится иммуноглобулин человека нормальный.

Соседние файлы в папке Инфекционные болезни у детей