7. Токсические формы дифтерии ротоглотки. Диагностические алгоритмы с учётом ведущего синдрома. Лечение. Осложнения дифтерии. Диспансеризация.

Токсические формы дифтерии ротоглотки, клиника Токсические формы дифтерии ротоглотки могут иметь место у 11% больных и являются наиболее «узнаваемыми», по­скольку в случае их развития имеют место: бурное начало заболевания; повышение температуры тела до фебрильных цифр (39—40°С); ярко выраженные симптомы интоксикации; интенсивные боли в горле при глотании (иногда боле­вой тризм); ярко выраженная реакция со стороны угло-челюстйых лимфатических узлов (увеличение до 4—5 см и резкая болезненность); наличие безболезненного отека подкожной клетчатки шеи тестообразной консистенции, распространяющего­ся, в зависимости от клинической формы, до середины шеи, до ключицы или на грудную клетку (токсическая дифтерия ротоглотки I, II, III степени); выраженная, с цианотичным оттенком, гиперемия слизистой оболоч­ ки ротоглотки, сплошной отек миндалин, мягких тка­ней ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка), твердого неба; наличие на миндалинах и за их пределами пленчатых налетов: белесоватого, беловато-серого или грязно-се­рого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растираю­щихся между предметными стеклами.

Дифференциальная диагностика токсической формы дифтерии ротоглотки с учетом ведущих синдромов Токсическую форму дифтерии зева не­обходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (па-ратонзиллитом, паратонзиллярным абс­цессом), заглоточным абсцессом, инфек­ционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др. Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения лимфатических узлов. Забо­левание начинается с повышения темпе­ратуры тела, которая сохраняется в даль­нейшем длительное время. Появляется «храпящее» дыхание (из-за развития аде-ноидита), прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, преимущественно тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширны­ми, имеют желтоватый или желтовато-бе­ловатый цвет, не распространяются за пределы небных миндалин, легко снима­ются. Отек зева и шеи отсутствует. Наблю­дается постоянное прогрессирование сим­птомов, достигающих максимальных про­явлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в кро­ви — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10%). Эпидемигеский паротит характеризу­ется увеличением околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязыч­ных. Увеличенные слюнные железы тес-товатой консистенции, малоболезненные; выявляют болевые точки Филатова, симп­том Мурсона. У больных эпидемическим паротитом небные миндалины не изме­нены. Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с ме­диастинитом (особенно передним), кото­рый возникает, как правило, у детей с по­ражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует ин­токсикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пуль­сирующая боль за грудиной, усиливающа­яся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляют расширение границ притупления и пастозность в области гру­дины, припухлость и болезненность мяг­ких тканей боковой поверхности шеи, яремной области.

Осложнения Специфические токсические ос­ложнения дифтерии. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболева­ния и адекватности специфической тера­пии. Самым ранним и грозным осложнени­ем при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева И—III степени яв­ляется инфекционно-токсигеский шок. Он может развиться в первые дни болезни (1—3-е сутки). Клинически характери­зуется прогрессирующей сердечно-сосу­дистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глу­хостью сердечных тонов, резким сниже­нием АД на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход (I порог смерти). Частыми осложнениями дифтерии яв­ляются поражения сердца — токсичес­кая миокардиодистрофия и миокардиты.

Миокардиодистрофия (острая транзи-торная кардиомиопатия) возникает в ран­ние сроки (4-8-й день болезни) и имеет, как правило, доброкачественный харак­тер. Клинические проявления характери­зуются приглушением тонов сердца, тахи­кардией, появлением систолического шу­ма; возможно расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют признаки изменения обменных процессов в миокарде (наруше­ние реполяризации). Миокардиты (ранние и поздние). В кон­це 1-й — начале 2-й нед. возможно разви­тие раннего миокардита, представ­ляющего серьезную угрозу для жизни бо­льных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тя­желой формах. Для тяжелой формы мио­кардита характерно быстрое прогрессиру­ющее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, циа-нотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, эк-страсистолию, при поражении синусового узла — брадикардию, снижение АД. На верхушке сердца выслушивают систоличе­ский шум; на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов Р и Г, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P—Q, на­рушение проводимости (блокада атрио-вентрикулярного узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстраси­столы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатинфосфоки-назы, лактатдегидрогеназы, аспартатами-нотрансферазы. Крайне неблагоприятным прогности­ческим признаком является «зловещая» триада В. И. Молчанова, проявляющаяся рвотой, болями в животе и ритмом галопа. Печень быстро увеличивается, становится плотной и болезненной. Больной погибает на 12—17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недоста­точности кровообращения. Возможен ле­тальный исход через 1,5—2 мес. после пе­ренесенного миокардита вследствие диф­фузного склероза миокарда. Легкие и среднетяжелые формы диф­терийного миокардита развиваются менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25—30-й день болезни) насту­пает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократи­тельной способности миокарда, без вовле­чения в процесс проводящей системы сердца. Поздние миокардиты разви­ваются в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания. Клиническая симпто­матика такая же, как при ранних миокар­дитах. Однако течение поздних миокарди­тов более благоприятное, полное выздо­ровление наблюдается через 4— 6 мес.

Неврологтеские осложнения (диф­терийные нейропатии). Раннее поражение нервной системы характеризуется возникнове­нием с 3-го по 15-й день болезни мононев­ритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого неба (пора­жение п. glossopharyngeus и п. vagus). У ре­бенка появляются гнусавый голос, попер-хивание^о время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Небная занавеска непо­движная, при фонации свисает. Затем воз­никает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается п. ciliaris): ре­бенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате поражения других нервов (п. abducens, n. oculomotorius, n.facialis) от­мечаются косоглазие, птоз, парез мимиче­ской мускулатуры. Позднее поражение нерв­ной системы развивается с 16-го по 50-й день болезни, чаще на 30—35-й день. Возникают полирадикулоневриты, харак­теризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные реф­лексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивает­ся атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может дер­жать голову и сидеть. Выделяют следующие формы пора­жения периферической нервной системы: псевдотабетическая (с преобладани­ем сенсорных нарушений — парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), ве­гетативная (с преобладанием перифери­ческой вегетативной недостаточности — лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетаю­щих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов уси­ливаются или появляются вновь симпто­мы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы. При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, на­блюдается поражение мышц шеи, меж­реберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельно­го дыхания. В этих случаях летальный исход может наступить на 30—50-й день (III порог смерти). При тяжелых формах дифтерии зева возможно развитие центральных парали-гей, которые возникают внезапно на 2-3-й нед. болезни. Появляются судоро­ги, потеря сознания, возникает паралич, чаще правой половины тела, причиной ко­торого является тромбоэмболия a.fossae sylvii (тромб образуется в верхушке серд­ца). При центральных параличах смерть в большинстве случаев наступает вслед­ствие сердечно-сосудистой недостаточ­ности.

Осложнения со стороны погек. По­ражение почек является ранним осложне­нием, возникает при токсических формах дифтерии на 3—5-й день болезни. Для дифтерии характерны изменения в тубу-лоинтерстициальной ткани (токсигеский нефроз); поражения гломерулярного ап­парата, как правило, не наблюдаются. Изменения в моче: умеренное или значи­тельное повышение содержания белка, появление лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции по­чек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10—14 дней.

Лечение и диспансеризацию см. вопрос № 6