35. Вирусные гепатиты в,с, d. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника. Лабораторная и дифференциальная диагностика. Исходы. Лечение, профилактика, диспансеризация.

36. Злокачественные формы вирусных гепатитов. Патогенез, классификация, клиника, критерии диагностики, исходы, лечение, профилактика.

Вирусные гепатиты — это системные заболевания, характе­ризующиеся преимущественным поражением иммунокомпетент-ной системы, печени, пищеварительного тракта и клинически про­являющиеся интоксикацией, гепатомегалией, желтухой.

Вирусный гепатит А. Этиология, патогенез, классификация Гепатит А (ГА) — острое инфекционное заболевание, вызы­ваемое РНК-содержащим вирусом, сопровождающееся пораже­нием печени и характеризующееся доброкачественным течением и спонтанным выздоровлением. ВГА (HAV) — это небольшая частица без оболочки, разме­ром 26—28 нм, «пустая» или «полная» при исследовании под элек­тронным микроскопом. РНК-геном — это линейная, одиночная, скрученная молекула с ОММ 1,9 • 106. Содержит 3 крупных поли­пептида с ОММ 34000, 25000 и 23000, похожих на полимеры энтеровирусов. По совокупности биологических свойств HAV наиболее близок к группе энтеровирусов. Электронно-микроскопически обнаружена внутриплазмати-ческая локализация HAV в клетках печени больного вирусным гепатитом А.

В антигенном отношении HAV един, известен только один серологический вариант, который не дает перекрестных реакций с HBV и другими вирусами, вызывает образование анти-HAV, экскретируется в фекалии больных. Инфекционность вируса может сохраняться годами при -20°С. Устойчив к эфиру, кислотам. HAV йнактивируется авто-клавированием при 1 атм (119—120°С) в течение 20 мин, кипя­чением в воде в течение 1 мин, при 85СС в течение 1—5 мин, сухим жаром при 180°С в течение 1 ч, ультрафиолетовым облу­чением в течение 1 мин, формалином (1:4000) в течение 3 сут. при 37°С, хлором (10—15 частей на 1 млн) в течение 30 мин. Относительная устойчивость HAV к дезинфектантам требует осо­бых мер предосторожности при работе с больными гепатитом и их выделениями.

К аковы современные представления о патогенезе ГА? Попадая с пищей или водой в желудочно-кишечный тракт, вирус гепатита A (HAV), преодолевая стенку тонкого кишечни­ка, проникает в кровь, а затем фиксируется в гепатоцитах. При этом, взаимодействуя с мембранами клетки, HAV инициирует активацию процесса перекисного окисления липидов, что ведет к дезорганизации липидов в гидрофобном слое биомембран, появ­лению в них «шунтов» («дыр») и повышению их проницаемости. В связи с развитием цитолиза в сыворотке крови повышается со­держание печеночно-клеточных ферментов различной локализа­ции, нарушаются все виды обмена, а также способность синтези­ровать альбумин, факторы свертывания, витамины, экскретиро-вать связанный билирубин (синдром «клеточной регургитации»).

Изменение свойств биомембран сопровождается нарушени­ем функции калий-натриевого насоса, что приводит к замене внут­риклеточного калия ионами натрия, препятствуя нормальному течению окислительного фосфорилирования и способствуя раз­витию внутриклеточного ацидоза. Нарушение структурной организации мембран гепатоцитов, сдвиг внутриклеточной рН в кислую сторону сопровождается ак­тивацией кислых гидролаз, что приводит к гидролизу некроти-зированных печеночных клеток с возможным освобождением бел­ковых комплексов, которые могут выступать в роли аутоантиге-нов и наряду с гепатотропным вирусом стимулировать Т- и В-сис-темы иммунитета, активируя, с одной стороны, гиперсенсиби-лизированные клетки-киллеры, а с другой — вызывая образова­ние специфических антител, способных атаковать вирусные ан­тигены, фиксированные на печеночных клетках. Вместе с тем механизмы аутоагрессии при гепатите А в полной мере не реали­зуются, поэтому тяжелые формы при этом гепатите практически не встречаются. Фаза реконвалесценции характеризуется усилением факторов защиты и репаративных процессов, полной фиксацией вируса и восстановлением функционального состояния печени. Формиро­вания хронического процесса в исходе гепатита А не возникает.

Клиника вирусного гепатита А, исходы При типичном течении ГА наблюдается 5 периодов: инкубационный продолжительностью от 10 до 45 дней;

преджелтушный (продромальный) продолжительностью от 2 до 6 дней; желтушный (разгар) продолжительностью 7—14 дней; постжелтушный (продолжается до нормализации разме­ров печени и функциональных печеночных проб); реконвалесценции (восстановительный) продолжительно­стью 2—3 мес. Какие симптомы определяют клиническую картину преджелтушного периода при типичном течении ГА? ГА у большинства (66%) детей начинается остро и сопровож­дается: повышением температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр (38—39°С); ухудшением общего состояния (вялость, недомогание, головная боль, снижение аппетита); тошнотой, рвотой, болями в животе (в правом подребе­рье или без характерной локализации). Кроме того, могут наблюдаться кратковременные диспепси­ческие расстройства: метеоризм, запор или понос. Легкие ката­ральные явления в виде заложенности носа, умеренной гипере­мии ротоглотки. Через 1—3 дня от начала заболевания температура тела снижа­ется, но общая слабость, боли в животе, диспепсические симптомы сохраняются. В это время у подавляющего числа больных можно выявить гепатомегалию. При пальпации печень болезненна. В конце преджелтушного периода нередко имеет место по­темнение мочи и частичное обесцвечивание кала. Диагноз существенно упрощается при исследовании: активности печеночно-клеточных ферментов — аланина-минотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), которая в это время значительно повышается; тимоловой пробы (увеличивается); уровня [3-липопротеидов (увеличивается); уробилина, а затем желчных пигментов. Каковы симптомы желтушного периода ГА, протека­ющего типично? Характерной особенностью желтушного периода ГА являет­ся быстрое улучшение общего состояния больных с появлением желтухи. При этом уменьшаются симптомы интоксикации, улуч­шается аппетит, нарастает двигательная активность. На пике желтухи размеры печени максимально увеличены, ее край уплотнен, закруглен, болезненный при пальпации. На­блюдаются ахолия и холурия. Значительных изменений со сто­роны других органов и систем обычно не наблюдается. При параклиническом исследовании в типичных случаях вы­является; гипербилирубинемия за счет связанной фракции; высокая активность печеночно-клеточных ферментов — А л AT и Ac AT и др.; повышенные показатели тимоловой пробы, повышенный уровень р-липопротеидов; желчные пигменты в моче. Изменения в периферической крови неспецифичны и несу­щественны. Иктеричность кожи и склер при ГА нарастает в течение 2— 3 дней, а затем за такой же промежуток времени у большинства больных исчезает. В моче не обнаруживаются желчные пигмен­ты и вновь появляется уробилин, кал постепенно приобретает нормальную окраску. В чем заключаются особенности течения постжел­тушного и восстановительного периодов при типичной форме ГА? В постжелтушном периоде у детей постепенно уменьшаются размеры печени, происходит нормализация активности печеноч­но-клеточных ферментов. При этом общее состояние и самочув­ствие удовлетворительное. Восстановительный период характеризуется исчезновением гепатомегалии и полным восстановлением функции печени. Вме­сте с тем ряд реконвалесцентов иногда предъявляет жалобы на быструю утомляемость при физической нагрузке, боли в живо­те. При исследовании крови у этой группы детей могут обнару­живаться транзиторное повышение активности АлАТ и АсАТ, диспротеинемия, исчезающие при гладком течении заболевания через 2—3 мес. Что такое холестатическая форма ГА? При холестатической форме ГА в клинической картине забо­левания доминируют симптомы механической желтухи. Призна­ки холестаза могут возникнуть при любой форме тяжести ин­фекции. В ее основе лежит нарушение пассажа желчи по внутри печеночным желчным капиллярам и канальцам. Ведущими признаками холестаза являются: длительная желтуха (до 30 и более дней); кожный зуд; зеленоватый или шафрановый оттенок кожи; слабо выраженные симптомы интоксикации; незначительная гепатомегалия; ахолия, холурия; высокое содержание общего билирубина в крови, преиму­щественно за счет прямой фракции; высокое содержание общего холестерина, р-липопротеидов; высокая активность щелочной фосфатазы; нормальная или слегка повышенная активность АлАТ и Ac AT.

Вирусный гепатит Е. Этиология, патогенез, классификация Гепатит Е (ГЕ) — острое инфекционное заболевание, вызыва­емое РНК-содержащим вирусом, передающееся фекально-оральным способом (преимущественно через инфицированную воду) и характеризующееся клинической картиной, идентичной ГА. Вирус гепатита Е (HEV) — сравнительно небольшая вирусо­подобная частица сферической формы с диаметром 26—34 нм, содержит односпиральную РНК, не имеет антигенного родства с HAV. Таксономическая принадлежность не установлена. В на­стоящее время вирус Е относят к калициноподобным вирусам. В настоящее время единой общепринятой классификации острого ГЕ нет, поэтому при оформлении диагноза следует пользоваться принципами Колтыпина, указывая тип, форму тяжести и характер течения заболевания. Каковы современные представления о патогенезе ГЕ?

Патогенез ГЕ подробно не изучен. Полагают, что по своей сути он не отличается от такового при ГА. Из желудочно-кишечного тракта HEV с портальной кровью проникает в гепатоциты. При этом, по-видимому, развивается прямой вирусный цитолиз, тогда как иммунопатологические' механизмы существенной роли не играют. Образующиеся антитела связывают вирусные частицы и блокируют инфекционный процесс. До настоящего времени остаются неясными механизмы фор­мирования тяжелых и крайне тяжелых форм ГЕ у беременных. При этом допускается возможность образования особо вирулент­ного мутанта HEV, вызывающего у беременных женщин извра­щение иммунного ответа.

Клиника вирусного гепатита Е, исходы Инкубационный период при ГЕ колеблется от 10 до 50 дней. Продолжительность преджелтушного периода обычно состав­ляет 3—7 дней. Желтушный период кратковременный и длится не более 1 — 2 недель. Клиническое выздоровление наступает через 2—3 недели. Полное восстановление структуры и функции печени проис­ходит через 2—3 мес. Клинические проявления ГЕ у большинства больных не име­ют каких-либо характерных особенностей по сравнению с други­ми вирусными гепатитами. Так, начало болезни может быть как острым, так и постепенным, регистрируются желтушные и без­желтушные формы. Преджелтушный период обычно четко прослеживается, но может и отсутствовать. Как правило, он протекает по диспепси­ческому типу, однако могут наблюдаться артралгии, диарея. Лихорадка непостоянна. К моменту появления желтухи развива­ются гепатомегалия, ахолия, холурия. Желтушный период короткий. Иктеричность кожи и склер неяркая. Возможно формирование холестатических форм забо­левания. Общеинфекционные симптомы кратковременные и слабо выражены. При параклиническом обследовании обнаруживаются: повышение активности АлАТ и АсАТ; повышение тимоловой пробы; желчные пигменты в моче. ГЕ характеризуется циклическим течением и, как правило, заканчивается выздоровлением, хронизации процесса не наблю­дается. Вместе с тем избирательная тяжесть течения болезни с летальным исходом наблюдается у беременных женщин, особенно в поздние сроки беременности. При этом заболевание протекает по фульминантному типу с развитием массивного некроза печени и гепатоцеребральной недостаточности. Последняя манифес­тируется бурным нарастанием интоксикации, быстрым развити­ем комы, выраженными признаками ДВС-синдрома. Развивающиеся в организме беременной женщины патологические изменения нередко приводят к самопроизвольному прерыванию беременности. Из детей, родившихся живыми, более половины уми­рает в течение первого месяца жизни.

Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез ВГВ — это острое или хроническое заболевание человека, возбудителем которого является ДНК-содержащий вирус, характеризующееся преимущественным поражением печени. Вирус гепатита В относится к семейству гепадновирусов — это сферические частицы размером 42—45 нм (первоначально названные частицами Дейна). Вирус В структурно представлен внешней оболочкой толщиной 7—8 нм, под которой расположен нуклеокапсид (электронно-плотное образование — сердцевина), диаметром 27 нм, в центре которого находится геном вируса — двуцепочная ДНК, ДНК-полимераза, РНКаза. В состав вируса входит 3 антигена: сердцевинный — HBcorAg (ядерный) белковой природы, синтезируется в ядрах гепатоцитов; локализующийся под мембраной — HBeAg, трансформи­рованный HBsAg (антиген инфекциозности), синтезиру­ется в цитоплазме гепатоцитов; поверхностный — HBsAg (австралийский антиген), образующий наружную оболочку частицы Дейна, синтезиру­ется в цитоплазме гепатоцитов, где и происходит сборка частиц Дейна. HBsAg гетерогенен по антигенному соста­ву и разделяется на 4 основных серологических подтипа: adw, adr, ayw, ауг, которые, вероятно, являются фенотипическим отражением отдельных генотипов вируса гепа­ тита В.HBs Ag обнаруживается в сыворотке крови больных и вирусо-носителей на поверхности 3 морфологически различных структур: инфекционных частиц Дейна; неинфекционных сферических частиц диаметром 20— 22 нм; филаментов того же диаметра, представляющих собой структурные элементы наружного покрытия частиц Дей­на, синтезирующиеся в гепатоцитах в большом (избыточном) количестве и поступающие в кровь. Частицы Дейна составляют незначительную часть общей массы циркулирующего в крови HBsAg или могут в ней отсут­ствовать. Основную массу HBsAg составляют неинфекционные, сферические частицы диаметром 20—22 нм, концентрация в кро­ви которых может достигать 1013— 10м в 1 мл сыворотки крови. Поэтому обнаружение HBs Ag в сыворотке крови не всегда ука­зывает на бесспорное присутствие в ней инфекционного вируса гепатита В (частиц Дейна). НВсог Ag в крови свободно не циркулирует, высвобождается только при разрушении наружного покрытия частиц Дейна под действием детергентов. НВе Ag обнаруживается в крови, содержащей HBs Ag. Все три вида антигегнов (HBs Ag, HBcor Ag и НВе Ag) инду­цируют синтез специфических антител класса М и G: анти-HBs IgM (IgG), анти-HBcor IgM (IgG) и анти-НВе IgM (IgG), наиболь­шей иммуногенностью обладает HBcor Ag. Анти-HBcor образуются в период репликации, поэтому сви­детельствуют о раннем периоде заболевания; анти-HBs IgG и антиHBe IgG появляются в период реконвалесценции и при адекват­ном иммунном ответе, anti-HBcor Ig и anti-HBe Ig находятся в крови недолго, anti-HBs Ig сохраняются пожизненно. Какие звенья патогенеза можно выделить в развитии вирусного гепатита В? В патогенезе ВГВ выделяют синдром иммунного цитолиза, I мезенхимального воспаления, клеточно-печеночной недостаточ- i ности, холестаза, вторичного ИДС. Значимость этих механизмов при различных формах ВГВ колеблется. Звенья патогенеза ВГВ: парентеральное заражение, первичная вирусемия; фиксации на гепатоците с изменением его мембраны и проникновение внутрь клетки;

размножение вируса внутри гепатоцита, выделение егона поверхность гепатоцита и в кровь (вторичная вирусемия); нарушение метаболических процессов внутри гепатоцита (усиление перекисного окисления липидов, накопление свободных радикалов, электролитный дисбаланс, снижение биоэнергетического потенциала клетки, нарушение синтетических процессов, снижение детоксикационной функции), повышение проницаемости мембраны гепато­цита — развитие мембранной недостаточности; включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя, в ходе которых происходит раз­рушение инфицированных гепатоцитов, т. е. развивается иммунологически опосредованный цитолиз гепатоцитов; поражение других органов и систем.Возможность вне печеночной репликации HBV (костный мозг, лимфати­ческие узлы, селезенка), интеграция HBV в геном клет­ки-хозяина, мутация вируса является важным моменто «ускользания» вируса от иммунного надзора и формирования хронической инфекции; формирование иммунитета, освобождение от возбудите­ля, выздоровление. При развитии хронической HBV-инфекции - интеграция вируса в геном клетки с последую­щим персистированием или репликацией возбудителя.

Клиника типичных форм вирусного гепатита В Инкубационный период — 30—180 дней (чаще 2—4 мес). Преджелтушный (начальный) период — от нескольких часов до 2—3 недель (чаще — около 5 дней). Желтушный период — 2—4 недели. Восстановительный период — 6—12 мес. Чем характеризуется начальный период ВГВ? У большинства пациентов острый ВГВ начинается постепен­но. Начальными признаками заболевания являются вялость, елабость, утомляемость. Эти проявления могут пропускаться из за слабой выраженности. У 1/3 пациентов отмечается повышение температуры тела до 37,5—38°С, причем это чаще обнаруживает­ся не в первые дни болезни. Могут отмечаться боли в суставах и мышцах (у 25—30% больных), а также уртикарные высыпания, которые имеют токсично-аллергический генез. У многих больных наблюдаются диспепсические расстрой­ства — ухудшение аппетита, тошнота, рвота, неприятные ощу­щения в подложечной области или правом подреберье. Однако эти проявления не являются ведущими. В конце преджелтушного периода изменяется цвет мочи и кала. Объективными симптомами в начальном периоде являются увеличение, уплотнение и болезненность печени. Увеличение пе­чени начинает выявляться со 2 3-го дня от начала заболевания, несколько раньше определяется болезненность при пальпации пра­вого подреберья Уже в продромальную фазу начинает регистрироваться по­вышение уровня Ал AT. Продолжительность начального периода от нескольких ча­сов до 2—3 недель, в среднем — 5 дней. Дайте характеристику желтушному периоду остро­го гепатита В циклического течения. Появление желтухи знаменует переход заболевания в период разгара. Желтуха обычно нарастает постепенно (1—2 недели), затем следует период стабилизации интенсивности желтухи (5— 10 дней), после этого желтуха постепенно уменьшается. Интен­сивность желтухи бывает различной, зависит от тяжести процес­са и степени выраженности холестатического синдрома. Появле­ние желтухи сочетается с прогрессированием холурии и ахолии. Экскреция билирубинглюкоронидов с мочой становится основ­ным механизмом их выделения Переход заболевания в желтушный период у большинства больных не сопровождается улучшением общего состояния, на­против, проявления интоксикации даже усиливаются, у 1/3 боль­ных отмечаются субфебрильная температура тела, диспепсичес­кие нарушения. У части больных с тяжелым, реже среднетяжелым течением болезни фиксируются нерезко выраженные геморрагические про­явления — кровоточивость десен, носовые кровотечения, микро­гематурия, положительный симптом «щипка» и др. Параллельно нарастанию желтухи при гепатите В увеличива­ется в размерах печень. Какой-либо корреляции степени увели­чения печени с тяжестью течения болезни не отмечается. Поверхность печени гладкая, консистенция мягко-эластичная, отмеча­ется умеренная чувствительность при пальпации. Гепатомегалия у 1/3 больных (у детей раннего возраста — чаще) сочетается со спленомегалией. Длительное сохранение уве­личения размеров селезенки (после исчезновения желтухи) ука­зывает на возможность затяжного или хронического течения бо­лезни. Желтушный период продолжается 2—4 недели, иногда дольше. Чем характеризуется восстановительный период ос­трого ВГВ? Острый вирусный гепатит В циклического течения характе­ризуется быстрой нормализацией клинических данных и лабора­торных сдвигов. Полное прекращение гиперферментемии до 45-го дня болез­ни соответствует нормальной, а в более поздние сроки — затя­нувшейся реконвалесценции. Остаточные явления наблюдаются у многих реконвалесцен-тов. В соответствии с литературным материалом, остаточная ге­патомегалия наблюдается у 18% больных, поражение желчных путей — у 5,4; поражение поджелудочной железы — у 3; постге­патитная гипербилирубинемия — у 2,6% детей. При циклическом течении острый ВГВ заканчивается выздо­ровлением, хронизация не происходит.

Клиника атипичных форм вирусного гепатита В Безжелтушная форма ВГВ развивается на фоне слабого им­мунного ответа на антигены вирусов. Иммуноопосредованный цитолиз выражен незначительно, поэтому не происходит эффек­тивной элиминации инфицированных гепатоцитов. Это приво­дит к длительной персистенции вируса и развитию с большей вероятностью хронического гепатита. Клинические проявления безжелтушной формы острого гепатита слабо выражены, и у боль­шинства больных заболевание остается нераспознанным. Клиническими проявлениями безжелтушной формы ВГВ являются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, сниже­ние аппетита, появление болей или чувства тяжести в правом подреберье. Объективным критерием заболевания является уве­личение печени, однако оно выражено незначительно, поэтому этот признак может пропускаться. Не исключено, что больные с подобной клиникой не обратятся за медицинской помощью, по­тому что ухудшение состояния может длиться только несколько дней, а в дальнейшем субъективные проявления исчезают, но сохраняется гепатомегалия. Лабораторными критериями диагностики безжелтушной фор­мы острого гепатита В являются повышение активности пече-ночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ) и незначительное увеличение тимоловой пробы (в 1,5— 2 раза). Определяющее зна­чение имеет обнаружение специфических маркеров HBV—HBs Ag, ЯВе Ag, анти-HBcor IgM. Диагностика безжелтушной формы гепатита В крайне важ­на, так как существует большая вероятность прогредиентного течения и хронизации процесса.

Осложнения ОГБ, исходы, фульминантная форма ВГБ Фульминантный гепатит — это особо тяжелый скоротечный вариант гепатита, сопровождающийся прогрессирующей энцефа­лопатией, обусловленной массивным некрозом печени. Какие причины могут вызвать фульминантную пече­ночную недостаточность Фульминантный гепатит могут вызывать: вирусные инфекции — у 2/3 больных; неинфекционнне пр"чины — у 1/3 больных. Фульминантный вирусный гепатит вызывает HBV, чаще в сочетании с HDV. Несравненно реже фульминантное течение обусловливает HCV. В литературе имеются сведения о фульми-нантном гепатите, вызванном вирусами Эпштейна—Барр, цито-мегаловирусами, вирусами простого герпеса, парвовирусами и другими агентами. Неинфекционные причины фульминантной печеночной не­достаточности могут быть следующие: токсические (алкоголь, отравления хлорзамещенными уг­леводородами, фосфором, грибами); лекарственные (передозировка парацетамола, повторный фторотановый наркоз, препараты группы тетрациклина, туберкулостатики и др.); метаболические расстройства (синдром Рея, острый жи­ровой гепатоз беременных); гипер- и гипотермия,хирургический шок.

Что способствует развитию фульмцнантной фор­мы при вирусных гепатитах? Причинные факторы: сочетанное воздействие на печень гепатотропных виру­сов; высокая инфицирующая доза HBV; инфицирование мутантными штаммами HBV (с отсут­ствием НВе Ag, HNF-1, мутантом HBV); ускоренный апоптоз печеночных клеток, индуцирован­ный HBV; чрезмерный иммунный ответ с интенсивным антитело- образованием и возникновением иммунных циркулиру­ющих комплексов. Какие патоморфологические изменения регистриру­ются при фульминантном ВГВ? Морфологические изменения при фульминантном ВГВ по­зволяют выделить массивный и субмассивый некроз печени. При массивном некрозе процесс распространяется на всю пе-ченочаую дольку, сохраняется лишь незначительная часть кле­ток по ее периферии. При субмассивном варианте некроз ограни­чивается центром долек, сохраняются интактные зоны. При мас­сивном некрозе печень очень быстро уменьшается в размерах, при субмассивном темпы распада и степень его выраженности существенно меньше. Основное значение имеет не сама обширность поражения пе­чени, а подавление механизмов регенерации гепатоцитов, что объясняет прогрессирующий характер некроза. Какие периоды выделяются при фульминантной фор­ме ВГВ? Период предвестников (начальный период). Прекома. Кома I степени. Кома II степени. Чем характеризуется начальный период фульминант­ной формы ВГВ? Для начального периода фульминантной формы ВГВ харак­терно: острое начало заболевания; повышение температура тела до фебрильных цифр; выраженные симптомы интоксикации (вялость, адина­мия, сонливость или беспокойство, возбуждение) как в преджелтушном, так и в желтушном периодах; выраженные диспепсические расстройства (тошнота, по­ вторная рвота, боли в животе); появление желтухи в ранние сроки — сокращение преджелтушного периода до 3—5 дней; быстрое нарастание желтухи; выраженный геморрагический синдром; сокращение размеров печени (симптом «тающей льдин­ки» или «пустого подреберья»), изменение ее консистен­ции (она становится дряблой, тестоватой); появление «печеночного» запаха; нейтрофильный лейкоцитоз в анализе крови; снижение протромбинового индекса, уровня протромби­на, альбумина; повышение уровня общего билирубина свыше 200 мкмол/л, увеличение доли непрямой фракции.Какие изменения со стороны нервной системы оцениваются как «прекома»? К наиболее ранним нервно-психологическим расстройствам относятся: психомоторное возбуждение (постоянное или периоди­ческое), сменяющееся периодами сонливости, апатии; нарушение концентрации внимания; нарушение сна; тремор (у 1/3 больных возможны клонико-тонические судороги). Продолжительность прекомы от 12 ч до 3—4 сут. Какие неврологические изменения характерны для комы I степени? Кома I степени характеризуется:

стойким отсутствием сознания; сохранением реакции только на сильные раздражители — боль, холод; сохранением глотания; вялой реакцией зрачков на свет; наличием тремора; частыми судорогами; снижением сухожильных рефлексов; появлением патологических рефлексов; атонией гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пу­зыря. Продолжительность комы I степени — 1—2 сут. Чем характеризуется кома II степени при фульминантной форме ВГВ? Для комы II степени характерны: полная утрата сознания; отсутствие реакции на любые раздражители; мышечная гипотония; арефлекеия; широкие зрачки с отсутствием реакции на свет; дыхание типа Куссмауля или Чейна—Стокса; декомпенсация кровообращения. Продолжительность комы II степени — от нескольких часов до суток. Какие осложнения возможны при фульминантном ге­патите? Основные осложнения фульминантного ВГВ: отек — набухание головного мозга; массивные желудочно-кишечные кровотечения; почечная недостаточность; бактериальная суперинфекция.

Вирусный гепатит С. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация

Гепатит С — это вирусное заболевание человека с парентераль­ным механизмом заражения, протекающее с преобладанием без­желтушных и легких форм и склонное к хронизации. Вирус гепатита С идентифицирован как флавивирус в 1988 г., пока в полной мере не охарактеризован. Известно, что HCV — мелкая частица диаметром 22—60 нм, имеет чувствительную к эфиру оболочку и одноцепочную РНК.

Вирус С чувствителен к хлороформу, формалину, при нагре­вании при 60°С инактивируется в течение 10 ч, при кипячении — 2 —5 мин. Источником инфекции являются больные различными фор­мами ВГС, в том числе и носители. Механизм заражения — парентеральный, обычно реализуе­мый при переливании цельной крови, ее компонентов, а также препаратов плазмы. Преимущественное посттрансфузионное раз­витие ВГС обусловлено сравнительно большей, чем при ВГВ, инфицирующей дозой возбудителя. Возможны половой и пери­натальный пути инфицирования.

По данным литературы, перинатальный путь заражения HCV преимущественно реализуется при ассоциации ВГС с ВИЧ при особенно высокой «вирусной нагрузке». У значительной части больных (30—40%) хроническим ви­русным гепатитом С и латентных носителей HCV вообще отсут­ствует «парентеральный» анамнез.

Восприимчивость к HCV всеобщая. Контингентами высоко­го риска заражения являются реципиенты крови, пациенты цент­ров гемодиализа, наркоманы.

Вследствие высокой изменчивости HCV иммунитет форми­руется замедленно, что объясняет феномен «иммунологическо­го ускользания» вируса и большую вероятность хронизации про­цесса. После выздоровления возможно повторное заражение HCV. Каковы особенности патогенеза HCV-инфекции? После парентерального заражения происходит прямое цито-патическое воздействие вируса на гепатоцит. Обладая слабой иммуногенностью, вирус не вызывает выра­женных иммунопатологических реакций, а также интенсивного антителообразования. Кроме того, слабость иммунного ответа объясняется огромной изменчивостью HCV. Для HCV характер­на внепеченочная репликация в клетках костного мозга, лимфа­тических узлах, селезенке. Хотя интеграции HCV в геном инфицированных гепатоцитов не происходит, особенности вируса (его высокая изменчивость, слабость иммунного ответа, возможность внепеченочной репли­кации) создают условия для длительной персистенции вируса в организме. Иммунитет при ВГС не обеспечивает прочной защиты. Об этом свидетельствует хронизация и возможность повторных за­ражений. Острый гепатит С может протекать в следующих формах:Субклиническая форма — 2/3 больных. Манифестная форма — 1/3 больных: а)безжелтушная - 90%; б) желтушная— 10%.

ВГС. Клиника, осложнения, исходы. Каковы проявления манифестного острого ВГС? Клинические проявления ВГС напоминают вирусный гепатит В. Для ВГС характерен длительный инкубационный период — 45—80 дней. Заболевание начинается постепенно и сопровожда­ется ухудшением самочувствия, вялостью, слабостью, снижени­ем работоспособности, аппетита. У части больных выявляется субфебрильная температура тела. При объективном обследова­нии обнаруживается увеличение печени. Желтуха выявляется у 8—10% больных с манифестными фор­мами острого ВГС. Желтуха появляется через 1—2 недели от на­чала заболевания. Ее появлению предшествует изменение цвета мочи (потемнение) и кала (ахолия). Интенсивность желтухи выра­жена различно: от легкой субиктеричности склер до интенсивно желтого окрашивания кожи и слизистых. У части больных желту­ха бывает транзиторной, т. е. кратковременной. С появлением желтухи симптомы интоксикации не исчеза­ют, но выражены они на протяжении всего заболевания незначи­тельно или умеренно. В желтушном периоде остается увеличенной печень. Увели­чение селезенки при ВГС встречается редко. Острый период ВГС характеризуется наличием гиперфермен-темии, гипербилирубинемии с преобладанием прямой фракции (у больных с желтушными формами). Чем характеризуется субклиническая форма ВГС? Субклиническая форма ВГС встречается чаще, чем протека­ющие клинически манифестно. Субклиническую форму острого ВГС можно выявить только при целенаправленном обследовании людей из групп повышен­ного риска заражения. При этом является обязательным обнару­жение РНК HCV в ПЦР. HCV-PHK начинает обнаруживаться в самые ранние сроки после заражения, при еще нормальных пока­зателях АлАТ. Гиперферментемия (с превышением нормы в 5— 10 раз) знаменует окончание инкубационного периода. Чаще все­го гиперферментемия волнообразная, но может быть и постоян­ная. Через 8—10 недель после начала гиперферментемии появ­ляются анти-HCVcore IgM, затем IgG. Анти-HCV NS4 в острой фазе отсутствуют. Субклинический вариант острого ВГС у большинства паци­ентов остается нераспознанным. Поэтому у 2/3 больных с хрони­ческим ВГС в анамнезе нет указаний на перенесенный острый гепатит. Каковы исходы острого ВГС? У 20% пациентов острый ВГС заканчивается выздоровлением. При этом клинические проявления заболевания исчезают, уровень печеночно-клеточных ферментов нормализуется, nepe-J стают обнаруживаться РНК HCV. О перенесенной инфекции сви­детельствуют анти-HCVcore IgG и анти-HCV NS4. У 80% больных после острого ВГС наступает хронизация процесса. При этом клинические проявления могут отсутство­вать, однако периодически регистрируется повышение уровня АлАТ. При серологическом исследовании обнаруживаются анти-HCVcore IgG и анти-HCV NS4. Анти-HCVcore IgM чаще отсут­ствуют, но у части пациентов могут выявляться в низком титре. В ПЦР продолжает обнаруживаться РНК HCV. Носительство HCV считается возможным, но у большинства пациентов выявляются признаки активной репликации вируса, т.е. имеет место хронический гепатит.

Вирусный гепатит Д. классификация, клиника коинфекции и суперинфекции. Гепатит D — это вирусное заболевание человека с паренте­ральным механизмом заражения, протекающее в виде ко- или микст-инфекции с HBV-инфекцией и характеризующееся тяже­лым течением, частым развитием фульминантных форм и цир­роза печени. Чем клинически характеризуется острая HBV/HQV- ко-инфекция? Острое течение наблюдается наиболее часто при HBV/HDV-ко-инфекции. Инкубационный период при этом укорачивается и в среднем составляет 35 дней. Отличительным признаком продромального периода являет­ся острое начало болезни, высокая температура. Кроме этого, характерна артралгия (чаще мигрирующие боли в крупных суста­вах) После появления желтухи интоксикация нарастает, а темпе­ратура снижается до субфебрильных цифр. Характерно возникновение обострений через 2—3 недели от начала заболевания. Заболевание протекает преимущественно в среднетяжелой форме. Не исключена возможность фульминантного гепатита. Возникновение субклинических форм нехарактерно. Заболева­ние заканчивается выздоровлением (чаще) или хронизацией (реже). Какие особенности HBV/HDV-суперинфекции? При HBV/'HDV-суперинфекции острый гепатит D развивается у больных хронической HBV-инфекцией. Чаще всего хрони­ческая HBV-инфекция диагностируется только на этом этапе в результате выявления соответствующих маркеров гепатита В.При этом острый BFD чаще протекает тяжело, характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной интоксикацией, лихорадкой. Для желтушной фазы характерно сочета­ние интенсивной желтухи с выраженной интоксикацией и гепатоспленомегалией.Развиваются повторные обострения, иногда превышающие по тяжести первую волну У 5% этой категории больных развивается фульминантный гепатит, клиника которого мало отличается от фульминантной jформы ВГВ. Исходами HBV/HDV-суперинфекции могут быть летальный прогрессирование хронического гепатита В и развитие хронической HDV-инфекции;быстрое развитие цирроза печени (на протяжении нескольких месяцев).

Лабораторная диагностика вирусных гепатитов Лабораторная диагностика вирусных гепатитов преследует несколько целей: определение степени нарушения метаболических процес­сов в печени; оценку прогноза заболевания; 3 нозологическую верификацию диагноза. Неспецифические методы диагностики включают в себя био­химические тесты по определению активности печеночно-клеточных ферментов, показателей пигментного обмена и белково-синтетической функции печени. Для острого периода вирусных гепатитов характерно суще­ственное (в 3—5 и более раз) и стабильное (10—20 и более дней) увеличение активности трансаминаз, при этом в большей степе­ни повышается активность АлАТ, чем АсАТ (коэффициент АсАТ/ АлАТ меньше 1). Степень нарушений зависит от тяжести про­цесса и выраженности цитолитического синдрома. Этот метод диагностики является высокоинформативным, однако незначи- J тельное повышение уровня активности трансаминаз может быть ] и при других заболеваниях (пневмония, панкреатит, миокардит, ,. гепатоцеллюлярная карцинома и др.) Среди печеночно-клеточных ферментов, повышение которых наблюдается только при поражении печени, наибольшее значе­ние имеют Ф-1 ФА (фруктозо-1-фосфатальдолаза), урокиназа, глютаматдегидрогеназа Степень повышения активности этих ферментов коррелирует с тяжестью заболевания в большей сте­пени, чем активность трансаминаз. Однако в практической дея­тельности определение активности этих ферментов не находит широкого применения. Изменение показателей пигментного обмена выявляется толь­ко у больных с типичными формами вирусных гепатитов в жел­тушном периоде. У больных вирусными гепатитами в первую очередь страдает функция экскреции билирубина, поэтому отме­чается повышение уровня общего билирубина за счет прямой фрак­ции, доля которой составляет около 50% от общего билирубина, или выше 50% при холестатическом варианте вирусного гепати­та. При тяжелом и злокачественном течении вирусных гепатитов присоединяется нарушение функции захвата билирубина гепато-цитами, позже — конъюгация, поэтому начинает нарастать доля непрямого билирубина. Степень нарушения пигментного обмена зависит от тяжести течения гепатита. Прямой (конъюгированьый) билирубин из крови фильтрует­ся в мочу в виде желчного пигмента, который начинает опреде­ляться в моче с конца преджелтушного периода, параллельно с этим в моче увеличивается содержание уробилина. Из показателей белково-синтетической функции печени наи­большее значение имеет определение тимоловой пробы, которая повышается с первых дней болезни. Снижение сулемовой пробы наступает позже и имеет прогностическое значение для диагнос­тики затяжных форм Общее содержание и состав белков плазмы изменяются мало. Диспротеинемия, сопровождающаяся снижением альбуминов, нарастанием р- и у-глобулинов, регистрируется при тяжелом и затяжном течении вирусных гепатитов. При тяжелых и злокачественных формах гепатитов снижает­ся протромбиновый индекс, что является прогностическим пока­зателем. При холестатическом варианте вирусного гепатита отмечает­ся возрастание уровня р-липопротеидов, общего холестерина, щелочной фосфатазы. Для оценки состояния паренхимы печени и желчевыводящих путей используют ультразвуковое исследование и гепатосцинти-графию Специфическая диагностика вирусного гепатита А в клини­ческой практике сводится к определению в сыворотке крови спе­цифических антител - анти-HAV IgM и анти-HAV IgG. Анти-HAV IgM появляются в конце инкубационного периода, макси­мальных значений их концентрация достигает в острой фазе бо­лезни, исчезают они через 6 мес. Определение анти-HAV IgM имеет значение для диагностики ВГА в острой фазе. Синтез анти-HAV IgG начинается через 2—3 недели от нача ла заболевания, максимальная их концентрация определяется . 5—6-му месяцу, сохраняются они пожизненно. Определение анти-HAV IgG имеет значение для оценки состояния иммунной про­слойки населения и для диагностики паст-инфекций. Выявление антигена HAV в фекалиях в специфической диаг­ностике имеет ограниченное значение, так как максимальная его экскреция происходит в инкубационном периоде и в начале пред-желтушного периода. С появлением желтухи он исчезает. РНК HAV может быть обнаружена у всех пациентов в пред-желтушном периоде, у части больных она сохраняется в крови на протяжении 2—3 недель. Специфическая диагностика вирусного гепатита £ сводится к обнаружению в крови анти-HEV IgM, которые появляются на 10—12-й день болезни и циркулируют 1—2 мес. Затем появлются анти-HEV IgG, определение которых имеет значение для диагно­стики паст-инфекций. Антигены HEV могут быть обнаружены в фекалиях и био-птатах печени. РНК HEV выявляется э крови с конца инкубационного пери­ода и в стадии продромы. Специфическая диагностика вирусного гепатита В основана на определении двух антигенов - HBs Ag, HBe Ag, и антител к HBs Ag, HBe Ag, HBcor Ag, а также ДНК HBV. Динамика специфических маркеров при остром гепатите В циклического течения (Соринсон С.Н., 1998). Нозологическая верификация вирусного гепатита С осуще­ствляется на основании обнаружения РНК HCV в ПЦР и специ­фических антител. Низкая иммуноГенность и высокая изменчивость HCV объяс­няют позднее появление антител. В настоящее время использу­ются тест-системы 3-го поколения, позволяющие выделить ан-титела к белкам сердцевины — анти-HCVcor и к неструктурным белкам - анти-HCV NS2, NS4 В острой фазе HCV-инфекции (обычно через 2—2,5 мес. от начала заболевания) появляются анти-HCVcor классов IgM, чуть позже IgG. В последующем анти-HCVcor IgM исчезают (их кон­центрация вновь увеличивается при реактивации хронического ВГС), анти-HCVcor IgG сохраняются. Через 4—6 мес. резко воз­растает частота обнаружения антител к неструктурным бел­кам — анти-HCV NS. К ранним методам специфической диагностики ВГС отно­сится определение РНК HCV, которая появляется в крови уже через 1—3 недели после заражения, т. е. в инкубационном пери­оде. РНК HCV сохраняется в крови в течение всего заболевания, концентрация ее зависит от «вирусной нагрузки», которая в свою очередь определяется степенью активности HCV-инфекции. Критериями специфической диагностики вирусного гепати­та D является обнаружение в сыворотке крови в остром периоде анти-HDV IgM, в стадии реконвалесценции и при хроническом течении — анти-HDV IgG. Методом ПЦР вирусную РНК обнаруживают в крови при всех вариантах HDV-инфекции (ко- и суперинфекция). Продолжитель­ность ее выявления зависит от длительности инфекционного про­цесса. Исчезновение РНК HDV свидетельствует о санации орга­низма.

Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов (желтуха, гепатомегалия) См схемы

П рофилактика вирусных гепатитов

Какие осуществляются мероприятия по преду­преждению вирусного гепатита А?

Система мероприятий предполагает прежде всего раннюю диагностику всех случаев заболевания и своевременную изоля­цию больных. В детских учреждениях после изоляции первого заболевшего все дети, имевшие контакт с больным, должны находиться под тщательным врачебным наблюдением в течение всего периода карантина — 35 дней со дня изоляции последнего больного. Контактные дети подвергаются ежедневному осмотру с це­лью выявления первых признаков гепатита. В случае выявления таковых дети изолируются в провизор­ные отделения. В очаге гепатита А рекомендуется проводить лабораторное обследование: исследование активности АдАТ; ИФА. Указанные исследования следует повторять через 10—15 дней. Для пресечения путей передачи инфекции решающее значе­ние имеет строгий контроль за общественным питанием, каче­ством питьевой воды, исправным состоянием канализации; со­блюдение личной гигиены. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция. Среди мероприятий, направленных на повышение невоспри­имчивости населения к гепатиту А, определенное значение име­ет введение нормального иммуноглобулина. Существует 2 вида иммунопрофилактики гепатита А: предсезонная и по эпидемио­логическим показаниям. Предсезонная (конец августа—сентябрь) профилактика проводится при повышении заболеваемости на тер­ритории более 12,0 на 1000 детского населения. Профилактика по эпидемиологическим показаниям проводит­ся титрованным иммуноглобулином детям от 1 года до 14 лет в течение первых 7—10 дней, считая от первого случая заболева­ния. Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10%-ного иммуноглобулина, старше 10 лет — 1,5 мл однократно. Продолжительность защитного иммунитета— 5—6 мес. + Каковы перспективы специфической профилактики ВГА? В настоящее время в разных странах созданы первые образ­цы инактивированной вакцины против вирусного гепатита А. Наиболее перспективными признаны инактивированные вакцины против гепатита А: Хаврикс 720 (Бельгия), Аваксим (Фран­ция), Вакта (США). В нашей стране разработана технология изготовления цель-новирусной инактивированной вакцины из вируса, выращенного в культуре ткани (ГЕП-инВАК). Однако массовая вакцинация не проводится ни в одной стране мира. Применение вакцины имеет целью защиту лиц, не болевших гепатитом А в детстве, на территории с высокой заболеваемос­тью, особенно контингента людей, относящихся к группе повы­шенного риска. В какие сроки, сколько раз и как вводится вакцина про­тив вирусного гепатита А? Вакцинацию рекомендуется начинать с 12-месячного возрас­та. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме 0,6 мес. или 0,12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков. Защитный уровень иммунитета формируется у 95 % вакцини­рованных. Реакции на введение вакцины против гепатита А отно­сительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощуще­ния, гиперемия и отек в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. Вакцины противопоказаны лицам с гиперчувствительностью к алюминия гидроксиду и феноксиэтанолу. Б чем суть противоэпидемических мероприятий дляипредупреждения распространения вирусного гепатита Е? Мероприятия по предупреждению распространения инфекции гепатита Е строятся с учетом трех звеньев эпидемической цепи: источника инфекции, путей ее передачи и восприимчивости орга­низма Больные изолируются на срок до 30 дней с момента начала] заболевания. В детских учреждениях после появления больных проводят заключительную дезинфекцию. На группу после изоляции больного накладывают карантин на 45 дней. Контактные дети подлежат регулярному медицинскому на­блюдению до окончания карантина. Лабораторное обследование контактных осуществляется в том же объеме, что и при вирусном гепатите А. В чем суть системы неспецифических профилакти­ческих мероприятий при вирусном гепатите В? Прежде всего мероприятия должны быть направлены на вы­явление источников инфекции, т.е. больных и вирусоносителей, их нейтрализацию с последующей организацией лечения и на­блюдения. Важное значение имеет тщательное обследование доноров. Запрещается использовать для трансфузии кровь и ее компо­ненты от доноров, не обследованных на HBs Ag. Для предупреждения заражения новорожденных все беремен­ные дважды обследуются на HBs Ag. Прерывание путей передачи инфекции достигается примене­нием индивидуальных шприцев, игл, скарификаторов, зондов, катетеров, систем для внутривенных переливаний и другого ме­дицинского инструментария. Гемотерапия должна быть строго обоснована, переливание крови и ее компонентов из одной ампулы производить только одному реципиенту. Для предотвращения распространения гепатита в семьях боль­ных и носителей вируса проводится текущая дезинфекция, стро­го индивидуализируются предметы личной гигиены. За членами семей больных хроническим гепатитом В и носи­телей HBs"Ag устанавливается медицинское наблюдение. + Как подразделяется специфическая профилактика ви­русного гепатита В? Специфическая профилактика вирусного гепатита В достига­ется путем активной иммунизации детей вакцинами, а для пас­сивной иммунизации используется иммуноглобулин с высоким содержанием антител к HBs Ag. Какие вакцины используются для профилактики ви­русного гепатита В? Для профилактики вирусного гепатита В используют плаз­менную и генно-инженерную вакцины. Однако плазменная вак­цина обладает рядом недостатков. Так, например, до настоящего времени не решена задача полной инактивации других вирусов, в том числе ВИЧ. Этих недостатков лишена рекомбинантная вакцина.

В нашей стране создана рекомбинантная вакцина против ге­патита В (АО НПК «Комбиотех») и, кроме того, зарегистрирова­ны и разрешены к применению несколько зарубежных препара­тов: Энджерикс-В (Бельгия), HB-VAX 2 (США), ДНК-рекомбинантная вакцина (Куба). Вакцины хранятся при температуре 2—8°С без заморажива­ния. На территории России наибольший опыт применения имеет вакцина Энджерикс-В. Какие сроки и схемы проведения вакцинаций противиВГВ? Календарь России предусматривает проведение плановых прививок детям первого года жизни по двум схемам: для защиты детей, чьи матери инфицированы вирусом гепатита В, а также в гиперэндемичных регионах вакци­нируют в первые 12 часов жизни, в возрасте 1 мес. и на 5—6-м месяце от момента рождения; все остальные дети прививаются в возрасте 4—5 мес., 5— 6 мес. вместе с введением АКДС и ОПВ, а также в возра­сте 12 мес. вместе с коревой, паротитной и краснушной вакцинами. Какое метод введения и дозы вакцины против ВГВ? Вакцину вводят внутримышечно, детям и подросткам в пе­реднюю область бедра Вакцина Энджерикс-В вводится всем де­тям в возрасте до 10 лет в дозе 10 мкг (0,5 мл), подросткам и взрослым — 20 мкг (1,0 мл). Какие прививочные реакции и осложнения возможны в результате вакцинации против ВГВ? Вакцина слабо реактогенна. У части привитых могут развиться гиперемия и уплотнение в месте введения, кратковременное на­рушение самочувствия, иногда субфебрилитет. Из осложнений описаны единичные случаи анафилактичес­кого шока, других аллергических реакций немедленного типа (крапивница, артралгии, миалгии). Каковы противопоказания для данной вакцинации про­тив ВГВ? Повышенная чувствительность к дрожжам и другим компо­нентам препарата, декомпенсированные формы заболеваний сер­дечно-сосудистой системы и легких. Детей с острыми инфекционными заболеваниями вакцини­руют после выздоровления. Каким препаратом и по какой схеме осуществляется пассивная специфическая профилактика гепатита В? Для пассивной иммунопрофилактики используют иммуно­глобулин с высоким содержанием антител к HBs Ag. Иммунопрофилактику рекомендуется проводить: детям, рожденным от матерей — носителей HBs Ag или больных острым гепатитом В в последние месяцы бере­менности (иммуноглобулин вводится сразу после рожде­ния, а затем повторно через 1, 3, 6 мес), после попадания в организм содержащего вирус матери­ала (перелита кровь или ее компоненты от больного или носителя HBV и т.п.). В этих случаях иммуноглобулин вводится в первые часы после предполагаемого инфици­рования; при длительно сохраняющейся угрозе инфицирования (дети, поступающие в центры гемодиализа) — вводят по­вторно с различными интервалами (через 1—3 мес. или каждые 4—6 мес). Эффективность пассивной иммунизации зависит в первую очередь от сроков введения иммуноглобулина. Каковы меры профилактики против вирусного гепа­тита D? Для предупреждения BFD применяются меры неспецифичес­кой профилактики такие же, как и при вирусном гепатите В. В чем суть неспецифической профилактики вирусно­го гепатита С? Принципы профилактики гепатита С такие же, как и гепати­та В. Специфическая профилактика вирусного гепатита С не раз­работана.

Диспансеризация К моменту выписки из стационара завершается острый пери­од заболевания, однако восстановление функции печени еще не наступает, поэтому все реконвалесценты нуждаются в диспан­серном наблюдении, продолжительность которого после ВГА и ВГЕ — 3—6 мес, после ВГВ и ВГС — 12. Диспансеризация включает в себя наблюдение за реконвалесцентами в динамике. Первый диспансерный осмотр проводят че­рез месяц после выписки из стационара, последующие через 3, 6, 12 мес. В это время проводится врачебный осмотр, биохимичес­кое обследование (исследование уровня билирубина и транс­аминаз) и исследование спектра сывороточных маркеров (при ВГВ,ВГС) При отсутствии субъективных жалоб и объективных отклонеВ ний реконвалесценты снимаются с диспансерного учета, при иЛ наличии наблюдение продолжается до полного выздоровления. После выписки из стационара реконвалесценты освобождавются от занятий физкультурой на 3—6 мес, от занятий спортом –на 6—12 мес.В период диспансерного наблюдения перенесшие вирусным гепатит продолжают соблюдать диету. На протяжении 6 месяцев реконвалесценту ВГВ, ВГС противвопоказаны профилактические прививки, за исключением вакцинации по эпидпоказаниям; нежелательны оперативные вмешаВтельства. Лекарственная терапия реконвалесцентов строится по индиВ видуальному плану в зависимости от исхода острого вирусногЯ гепатита. В этот период должны проводиться лечение дискинеЯ, зии желчевыводящих путей, осуществляться коррекция дисбактериоза кишечника. После вирусных гепатитов, передающихся парентеральным путем, целесообразно назначение гепатопротек-торов (эссенциале, карсил, легалон), гептрала. При благоприятном течении болезни реконвалесценты допус­каются в детские дошкольные учреждения или к занятиям в школе через 2—4 недели после выписки из стационара.