23. Отёк головного мозга при менингококковой инфекции. Патогенез, клиника, этапное лечение. Неотложная помощь на догоспитальном этапе.

Неотложная терапия при ОГМ проводится по следующей схеме:

Обеспечить полный покой больного.

Провести ревизию верхних дыхательных путей.

Назначить оксигенотерапию через носовые кате­теры.

Ввести 15-20% раствор маннитола в дозе 1 г/кг сухого вещества в 100-150 мл 10% раствора глю­козы. Половину дозы ввести быстро (30—50 кап/мин), остальной инфузат со скоростью 12-20 кап/мин. При наличии СН или ОПН дополнительно ввести 2% раствор лазикса в дозе 1-3 мг/кг.

Назначить 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1мл/кг или 20% раствор ГОМК в дозе 50-100 мг/кг в/в струйно в сочетании с 1% раствором дибазола или2% раствором папаверина в дозе 0,1 мл/год, или 2,4% раствор эуфиллина в дозе 2 мг/кг.

Н азначить 10% раствор альбумина в дозе 5—10мл/кг или реополиглюкин в дозе 10-15 мл/кг в/в капельно.

Назначить 25% раствор магния сульфата в дозе0,2 мл/кг в/в или в/м.

Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3-5-7 мг/кг в/в.

Ввести контрикал в дозе 500-1000 ЕД/кг в 100-150 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно.

Ввести гепарин в дозе 150-200 ЕД/кг массы всутки в 4 приема в/в или п/к.

С диагностической целью показана люмбальная пункция с выведением не более 3-5 мл ликвора (опасность вклинения продолговатого мозга).

24. Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции. Патогенез, клиника, диагностика, этапное лечение, неотложная помощь на догоспитальном этапе. Лечение см. Выше.

25. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, лабораторная и дифференциальная диагностика. Этапное лечение. Профилактика. Туровая иммунизация. Диспансеризация.

Острый полиомиелит — инфекционное вирусное заболева­ние, характеризующееся вялыми парезами, параличами, обуслов­ленными поражением двигательных клеток в передних рогах спин­ного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола мозга.

Этиология Возбудитель полиомиелита — РНК-содержащий вирус сем.; Picornaviridae, рода Enterovirus. Представляет собой мелкие вирионы, 18—30 нм в диаметре, устойчивые к эфиру, синтез виру-1 са происходит в цитоплазме клетки. Различают 3 серотипа (I, II, III). Во время эпидемий преобла­дает I тип. Переносит замораживание, но быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей и дезинфектантов. В фека­лиях сохраняется до 6 мес. Молоко, мороженое, сметана оказы­вают защищающее действие, вирус в этих субстратах выдерживает прогревание на 5°С выше, чем в воде. Режим пастеризации' молока приводит к его гибели. Мочевина инактивирует вирус; путем расщепления вирионов на субъединицы, а изанидин расщепляет полностью структуры капсида до растворимых полипеп­тидов. Устойчив по отношению ко многим дезинфектантам Спирт разрушает медленно. Эфир и дезоксихолат на вирус не оказывают разрушающего или инактивирующего действия.

Эпидемиология Источник инфекции — больной человек или носитель Наибольшее эпидемиологическое значение имеет присутствие вируса в носоглотке и кишечнике, откуда он выделяется во цнеш-нюю среду При этом выделение вируса с фекалиями может про­должаться от нескольких недель до нескольких месяцев. В но­соглоточной слизи возбудитель полиомиелита содержится 1—2 недели. Основными путями передачи являются алиментарный и воз­душно-капельный. Острый полиомиелит встречается во всех районах земного шара. Эпидемические подъемы заболевания в странах с умерен­ным климатом соответствуют летне-осеннему периоду, однако в условиях массовой специфической профилактики спорадические случаи могут регистрироваться в течение всего года. Болеют преимущественно дети до 7 лет, из них пациенты раннего возраста могут составлять 94%. Индекс контагиозности равен 0,2—1%. Летальность у непривитых колеблется от 2 до 2,7%. Всемирная организация здравоохранения в 1988 г. поставила вопрос о полной ликвидации полиомиелита, вызванного «диким» вирусом. В связи с этим были приняты 4 главные стратегии борь­бы с этой инфекцией: достижение и поддержание высокого уровня охвата насе­ления профилактическими прививками; проведение дополнительных прививок в национальные дни иммунизации (ИДИ), создание и функционирование эффективной системы эпи­демиологического надзора за всеми случаями острых вя­лых параличей (ОВП) у детей в возрасте до 15 лет с обязательным вирусологическим обследованием этих боль­ных; проведение дополнительной «подчищающей» иммуниза­ции на неблагополучных территориях.

Патогенез Входными воротами инфекции при полиомиелите являются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и верхних дыха­тельных путей. Затем, преодолевая лимфатический барьер, вирус проникает в кровь и ее током разносится по всему организму. Фиксация и размножение возбудителя полиомиелита происходят во многих органах и тканях — лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и особенно в коричневом жире, который представляет собой своеобразное депо вируса. Проникновение вируса в нервную систему возможно через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам. Распространение внутри нервной системы происходит по дендритам клеток и, возможно, через межклеточные пространства Синтез полиовирусов происходит в цитоплазме клетки и сопровождает­ся подавлением ДНК, РНК и белков клетки хозяина Последняя при этом погибает. В течение 1—2 сут титр вируса в централь­ной нервной системе нарастает, а затем начинает падать, и вско­ре вирус исчезает. В зависимости от состояния макроорганизма, а также свойств и дозы возбудителя патологический процесс может остановиться на любой стадии вирусной агрессии. При этом формируются раз­личные клинические формы полиомиелита. Так, при инаппаран-тной форме имеет место алиментарная фаза развития без вирусемии и инвазии в ЦНС, при абортивной форме — алиментарная и гематогенная фазы. Для клинических вариантов, сопровождаю­щихся поражением нервной системы, характерно последователь­ное развитие всех фаз с поражением мотонейронов на разных уровнях.

Классификация

К линика Продолжительность инкубационного периода при полиоми­елите составляет 5—35 дней. Что такое инаппарантная форма полиомиелита? О наличии инаппарантной формы полиомиелита у ребенка говорят в том случае, если отсутствует какая-либо клиническая симптоматика, однако наблюдается выделение «дикого» штамма

вируса из фекалий и диагностическое нарастание титра противо­вирусных антител в сыворотке крови. Что такое абортивная форма полиомиелита? Для абортивной формы, или малой болезни, характерно ост­рое начало, наличие общеинфекционных симптомов без вовлече­ния в патологический процесс нервной системы. Так, у детей могут наблюдаться лихорадка, умеренно выраженные вялость, сниже­ние аппетита, головная боль. Нередко перечисленные симптомы сочетаются с катаральными или диспепсическими явлениями, что служит основанием для ошибочной диагностики острой респира­торной вирусной или кишечной инфекции. Обычно абортивная форма диагностируется при госпитализации больного из очага и получении результатов вирусологического обследования. Абортивная форма протекает доброкачественно и заканчива­ется полным выздоровлением в течение нескольких дней. Какова клиническая картина менингеальной формы полиомиелита ? Эта клиническая разновидность полиомиелита протекает с синдромом серозного менингита. Заболевание начинается остро и сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до фебриль-ных цифр, головной болью, рвотой, вялостью, адинамией, ме-нингеальными знаками. Общеинфекционный, общемозговой и менингеальные синдромы могут сочетаться с катаральными или диспепсическими явлениями. Характерными для менингеальной формы полиомиелита симптомами являются боли в спине, шее, конечностях, поло­жительные симптомы натяжения, болезненность при пальпа­ции нервных стволов. Кроме того, могут наблюдаться фасци-кудядии и горизонтальный нистагм. Во время электромиогра­фии можно обнаружить субклиническое поражение передних рогов спинного мозга.

Необходимо отметить, что процесс может иметь двухволно-вый характер с развитием общеинфекционных симптомов на пер­вой волне и неврологических нарушений — на второй. При проведении спинномозговой пункции ликвор обычно вы­текает под давлением, прозрачный. Его исследование выявляет: клеточно-белковую диссоциацию; лимфоцитарный плеоцитоз (количество клеток увеличи­вается до нескольких сотен в мм3); нормальное или слегка повышенное содержание белка; нормальное или слегка повышенное содержание сахара. Следует помнить, что характер изменений в ликворе зависит от сроков заболевания. Так, нарастание цитоза может запазды­вать, и в первые 4—5 дней от начала заболевания состав спинно­мозговой жидкости остается нормальным. Кроме того, иногда в начальном периоде наблюдается кратковременное преобладание нейтрофилов в ликворе. Через 2—3 недели от начала заболева­ния выявляется белково-клеточная диссоциация. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное и заканчивается полным выздоровлением. Каковы опорные диагностические признаки паралити­ческой спинальной формы полиомиелита? Паралитическая спинальная форма полиомиелита у детей встречается с большей частотой, чем остальные паралитические формы. При этом чаще патологический процесс развивается на уровне поясничного утолщения спинного мозга. В течении болезни выделяют несколько периодов, каждый из которых имеет свои особенности. Препаралитический период во многом напоминает клиничес­кую картину менингеальной формы полиомиелита и длится от 1 до 6 дней. Появление вялых параличей или парезов мышц конечностей и туловища указывает на развитие следующей — паралитической стадии. Опорными диагностическими признаками последней яв­ляются: вялый характер параличей и внезапное их появление; бурное нарастание двигательных расстройств в течение короткого времени (1—2 дня) — поражение проксималь­ных мышечных групп; асимметричный характер параличей или парезов; отсутствие нарушений чувствительности и функции та­зовых органов. В это время изменения в ликворе имеют место у 80—90% больных полиомиелитом и указывают на развитие серозного вос­паления в мягких мозговых оболочках. При развитии паралити­ческой стадии общеинфекционная симптоматика угасает. В зави­симости от количества пострадавших сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространенной. Наиболее тяжело протекают формы, сопро­вождающиеся поражением дыхательной мускулатуры. Восстановительный период знаменуется появлением первых произвольных движений в пораженных мышцах и может на­чаться на 7—10-й день после возникновения параличей. В слу­чае гибели 3/4 нейронов, ответственных за иннервацию какой-либо мышечной группы, утраченные функции не восстанавливаются. Со временем в этих мышцах нарастает атрофия, появ­ляются контрактуры, развиваются анкилоз суставов, остеопо-роз, отставание конечности в росте. Особенно активно восста­новительный период идет в течение первых месяцев заболевания, затем он несколько замедляется, но продолжается в течение 1 — 2 лет. Если через 2 года утраченные функции не восстанавливают­ся, то говорят о периоде остаточных явлений. Какова клиническая характеристика бульбарной фор­мы полиомиелита? Одна из наиболее тяжело протекающих форм полиомиели­та — бульварная, характеризуется поражением ядер 9, 10, 12-й пар черепных нервов. При этом наблюдаются расстройство гло­тания и фонации, избыточная секреция слизи в верхних дыха­тельных путях. Особую опасность представляет локализация про­цесса в области продолговатого мозга, когда вследствие пораже­ния дыхательного и сердечно-сосудистого центров возникает уг­роза жизни больного. Предвестниками неблагоприятного исхода в этом случае являются возникновение патологического дыха­ния, цианоза, гипертермии, коллапса, нарушения сознания. Поражение 3, 4, 6-й пар черепных нервов при полиомиелите возможно, но встречается реже. Какова симптоматика понтинной формы полиомие­лита? Понтинная форма полиомиелита протекает наиболее легко, однако косметический дефект может сохраниться у ребенка на всю жизнь. Клиническая характеристика этой формы заболева­ния заключается в поражении ядра лицевого нерва. При этом внезапно возникает обездвиженность мимической мускулатуры на пораженной стороне, и появляются лагофтальм, симптом Бел­ла, симптом «паруса», перетягивание угла рта в здоровую сторо­ну во время улыбки или плача. Следует подчеркнуть, что понтинная форма полиомиелита чаще других протекает без повышения температуры тела, обще­инфекционной симптоматики, изменений в ликворе.

Лабораторная диагностика Вирусологические методы предусматривают выделение виру­са. В самом начале заболевания исследуют выделения из носо­глотки, в более поздние периоды и при длительном заболева­нии — фекалии и отделяемое прямой кишки. От каждого боль­ного берут две пробы фекалий с интервалом в 24—48 ч. Частота выделения вируса в первые 2 недели составляет 80%, на 5—6-й неделе —25%. Перманентного носительства не выявлено. Из спин­номозговой жидкости, в отличие от вирусов Коксаки и ECHO, вирус полиомиелита выделяют крайне редко.

При летальных исходах материал отбирают из шейного и поясничного расширений спинного мозга, мозжечка и содержи­мого ободочной кишки. При параличе длительностью 4—5 дней — вирус из спинного мозга выделить трудно. Отобранный для исследования материал незамедлительно за­мораживают и в замороженном состоянии транспортируют в ла­бораторию. Серологические методы направлены на выявление специфи­ческих антител. Для диагностического исследования необходи­мы 2 пробы крови. Первая проба должна быть взята в день поста­новки предварительного диагноза, вторую пробу берут 2—3 не­дели спустя. РСК выявляет комплементсвязывающие.антитела к N- и Н-антигенам полиовируса. На ранних стадиях выявляют только антитела к Н-антигену, через 1—2 недели — к Н- и N-антигенам, у переболевших — только N-антитела. При первом инфицировании полиовирусом образуются стро­го типоспецифические комплементсвязывающие антитела. При последующем инфицировании другими типами полиовирусов образуются ангитела преимущественно к термостабильным груп­повым антигенам, которые имеются у всех типов полиовирусов. РН выявляет вируснейтрализующие антитела на ранних ста­диях заболевания, возможно их выявление на этапе госпитализа­ции больного. Вируснейтрализующие антитела могут быть обна­ружены в моче. РП в агаровом геле выявляет преципитины. Типоспецифи-ческие преципитирующие антитела могут быть выявлены в пе­риод выздоровления, циркулируют длительное время. Для под­тверждения нарастания титров антител исследуют парные сыво­ротки с интервалом в 3—4 недели, за диагностическое нараста­ние принимают разведение сыворотки, превышающее предыду­щее в 3—4 раза и более.

Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов см схему

Лечение Лечение полиомиелита в остром периоде, как и любой дру­гой инфекции, должно быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Вместе с тем полиморфизм клинических форм заболевания требует дифференцированного подхода к пла­нированию лечебных мероприятий. Развитие клинических вариантов полиомиелита с поражени­ем нервной системы требует обязательной, максимально ранней госпитализации больного, создания тщательного ухода и посто­янного контроля основных витальных функций. Необходимо со­блюдать строгий постельный режим с укладкой больного на щит. Пораженным конечностям придается физиологическое положе­ние с помощью гипсовых лангет, повязок. Диета должна со­ответствовать возрастным потребностям ребенка в основных ин­гредиентах и предусматривает исключение острых, жирных, жа­реных блюд Особое внимание следует уделять кормлению детей с бульбарной или бульбоспинальной формами, так как вследствие нарушения глотания реальна угроза развития аспирационной пнев­монии. Избежать этого грозного осложнения позволяет зондовое кормление ребенка. Что касается медикаментозного лечения, то важным моментом является максимальное ограничение внутримышечных инъекций, которые способствуют углублению неврологических расстройств. В качестве этиотропных средств при менингеальной и пара­литических формах могут быть использованы иммуноглобули­ны (иммуновенин, пентаглобин, интраглобин и др.). препараты J интерферона (виферон, а-2-интерферон, роферон, лейкинферон) или индукторы последнего (неовир, циклоферон). При этом мак­симальный протективный эффект в отношении нервной системы^ от этих лекарственных средств следует ожидать, по-видимому, в конце инкубационного или в препаралитическом периодах, по-1 скольку известно, что к моменту возникновения парезов и пара­личей происходит элиминация вируса из нервной ткани (поэтому прогредиентное течение для полиомиелита нехарактерно). Патогенетическая терапия острого периода предусматривает включение в комплексную терапию: вазоактивных нейрометаболитов (трентал, актовегин, инсте*он); витаминов В,, В6, В12, С, Е; мочегонных средств (диакарб, триампур, фуросемид) в комплексе с калийсодержащими средствами; средств инфузионной терапии с целью дезинтоксикации (5—10%-ные р-ры глюкозы с электролитами, альбумина); ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс, ам-бен, контрикал); ненаркотические анальгетики (при выраженном болевом синдроме); физиотерапевтические методы (парафиновые или озокеритовые аппликации на пораженные конечности, УВЧ на пораженные сегменты). Появление первых движений в пораженных мышечных груп­пах знаменует начало раннего восстановительного периода и яв­ляется показанием для назначения антихолинэстеразных средств (прозерин, галантамин, убретид, оксазил). По мере купирования болевого синдрома используют ЛФК, массаж, электрофорез, электромиостимуляцию импульсным током. После выписки из инфекционного отделения продолжается курсовое лечение описанными выше медикаментами в течение 2 лет. Оптимальным решением следует считать лечение рекон-валесцентов полиомиелита в специализированных санаториях.

Профилактика Неспецифигеская про­филактика полиомиелита включает орга­низацию и осуществление территориаль­ного эпидемиологического надзора за все­ми случаями острых вялых парезов, работу в очагах. Изоляция больного продолжается не менее 4—6 нед. от начала заболевания. В очаге проводят текущую и заключитель­ную дезинфекцию с использованием дез­инфицирующих средств. На контактных накладывают карантин сроком на 21 день с момента изоляции больного; осуществ­ляется осмотр педиатром (ежедневно) и невропатологом (однократно). Всем де­тям до 5 лет, непривитым или привитым с нарушением календаря профилактиче­ских прививок, проводят экстренную им­мунизацию ОПВ. Для специфигеской профилактики по­лиомиелита используют два типа вакцин: живую оральную полиомиелитную вакци­ну (ОПВ) и инактивированную вакцину. Обе вакцины могут быть поливалентны­ми, т. е. содержать все 3 типа вируса, или моновалентными. Моновалентные вакци­ны рекомендуется использовать при эпи­демических вспышках, вызванных одним из серотипов вируса. Плановая вакцинация против полио­миелита проводится живой оральной по­ливалентной вакциной Сэйбина (ОПВ), которая вызывает выработку гуморально­го иммунитета, а также секреторного IgA в кишечнике. Вакцинацию начинают с 3 мес. и проводят трехкратно с интервалом в I мес. Первую ревакцинацию осуществ­ляют в 18 мес, вторую — в 24 мес, тре­тью — в 6 лет.

Инактивированная вакцина Солка вво­дится 3-кратно внутримышечно и вызы­вает выработку только гуморального иммунитета. В настоящее время чаще ис­пользуется моновакцина («Imovax polio»), либо комбинированная (против дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита) — «Тетракок» фирмы «Смит Кляйн Бичем».

Реабилитация Наблю­дение реконвалесцентов полиомиелита проводится невропатологом, ортопедом и врачом ЛФК в условиях специализиро­ванного санатория или реабилитационно­го центра. Активная восстановительная терапия осуществляется в течение 6— 12 мес.