1. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника различных форм. Осложнения.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характери­зующееся симптомами интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Этиология Возбудитель скарлатины — Streptococcus pyogenes (ранее на­зываемый S. haemolyticus) — р-гемолитический стрептококк груп­пы А, относится к роду Streptococcus; шаровидные^или овоидные аспорогенные, грамположительные, хемоорганотрофные факуль­ тативно-аэробные бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae. Располагаются попарно или цепочками, неподвижны. Образуют капсулу, легко превращаются в L-форму. Гемолитические стреп­тококки делятся по группоспецифическому полисахариду на 17 серологических групп, которые обозначаются буквами (от А до S). Сама группа А в свою очередь делится на 55 сероваров в зависимо­сти от наличия тех или иных типоспецифических антигенов М и Т. Содержит и продуцирует различные субстанции и токсины (стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу (стрептококковая ДНКаза и др.). Общим для всех серотипов является эритрогенный токсин (термолабильная фракция токсина Дика). Ведущими явля­ются 1, 2, 4, 27-й и 10-йсеровары. Гемолитический стрептококк чувствителен к антибиотикам пенициллинового, тетрациклинового ряда, левомицетину, эрит­ромицину и др.

Эпидемиология Источником инфекции является больной скарлатиной, а но­ситель стрептококка, также больной стрептококковой ангиной или назофарингитом. Скарлатина передается воздушно-капельным пу­тем. Однако возможна передача инфекции через загрязненные предметы обихода, игрушки, одежду больных. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей до­школьного и раннего школьного возраста. Дети до года жизни заболевают скарлатиной очень редко, так же редко болеют взрос­лые. Наиболее часто скарлатина регистрируется в осенне-зимний период.

Патогенез Инфекция чаще всего (97%) попадает в организм через мин­далины, реже (1,5%) через поврежденную кожу или слизистые оболочки матки (экстрафарингеальная форма скарлатины) Возможно (до 1%) попадание возбудителя через легкие. В развитии скарлатины различают 3 линии патогенеза' септическую, токси ческую и аллергическую. Попадая на слизистую или поврежденную кожу, бета-гемоли­тический стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гнойные воспаления. Отиты, мастоидиты, аденоф-легмоны, воспаление придаточных пазух и другие гнойные ослож­нения являются септическими проявлениями скарлатины. Токсин гемолитического стрептококка, проникая в кровь и имея тропизм к вегето-сосудистому, нервно-эндокринному аппа­рату, вызывает симптомы общей интоксикации, поражение цен­тральной и вегетативной нервной систем. В результате циркуляции и распада бета-гемолитического стрептококка повышается чувствительность организма к белко­вому компоненту микроба и развивается инфекционная аллер­гия, клинически проявляющаяся в виде аллергической сыпи, ос­ложнений (псевдорецидивы, нефриты, артралгии и др.). В месте первичной фиксации возбудителя скарлатины наблю­дается слущивание эпителия, скопление стрептококка, зона не­кробиоза и некроза, распростроняющегося вглубь. В регионар­ных лимфатических узлах также обнаруживаются некроз, отек, фибринозный выпот и миелоидная метаплазия. При септической форме гнойные и некротические очаги локализуются в различ­ных органах и тканях. В миокарде имеются дистрофические из­менения, в печени — жировая" дистрофия. В головном мозге — острое набухание и резкие циркуляторные нарушения.

Классификация 1. По форме: типичная; атипичная: а) стертая (без сыпи), б) формы с агравированными симптомами (гиперток­сическая, геморрагическая), в) экстрафарингеальная (экстрабуккальная), абортивная 2. По тяжести: легкие, переходящие к средней тяжести; среднетяжелые, переходящие к тяжелым; тяжелые — токсическая, септическая, токсико-септическая. 3. По течению заболевания: острое; затяжное; без аллергических волн и осложнений; с аллергическими волнами и осложнениями. 4. По характеру осложнений; аллергического типа (нефрит, миокардит, синовит, реак­тивный лимфаденит и др.); гнойные; септикопиемия; микст-инфекция.

Клиника Основными клиническими проявлениями скарлатины явля­ются: острое начало, повышение температуры тела до высоких цифр, симптомы интоксикации, боль в горле (ангина), наличие регионарного лимфаденита и появление к концу 1-го или на 2-й день сыпи. Инкубационный период скарлатины колеблется от 2 до 7 дней. Ангина — постоянный симптом типичной скарлатины, для которой характерна яркая гиперемия слизистой ротоглотки (мин­далин, язычка, дужек), не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, некротической и лож­но-фибринозной. Сыпь при скарлатине появляется в первые 2 дня болезни, по характеру она мелкоточечная, расположена на гиперемиро-ванном фоне, сгущаясь в местах естественных складок, на бо­ковых поверхностях туловища. Наиболее густо сыпь располага­ется на лице в области щек, оставляя резко бледным носогубный треугольник. Иногда наряду с мелкоточечной сыпью име­ют место мелкие петехиаяьные элементы, а также появление в виде мелких, с булавочную головку, пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью (так называемая мидиарная сыпь). При тяжёлых формах скарлатины сыпь может быть не толь­ко обильной, но и пятнисто-папулезной или геморрагической, иметь цианотичный вид. Обычно сыпь держится 3—7 дней, а затем исчезает, не оставляя пигментации. После ее исчезновения наблюдается шелушение кожи от мелкого отрубевидного в обла­сти шеи, мочек ушей до крупнопластинчатого на ладонях, паль­цах рук и ног. В первые дни заболевания у детей наблюдается выраженная обложенность языка густым серо-желтым налетом. Начиная с 3—4-го дня болезни происходит постепенное очищение с краев и кончика языка от налета, в результате чего обнажается гипер­трофированный сосочковый слой. Язык становится ярко-крас­ного цвета, что делает его похожим на ягоду малины (симптом «малиновый язык»). Этот симптом держится в течение 1—2 не­дель. Изменения со стороны сердца при скарлатине развиваются чаще всего на 2-й неделе заболевания и характеризуются неболь­шим расширением границ относительной тупости сердца влево, появлением нечистоты или систолического шума на верхушке и 5-й точке, склонностью к брадикардии. При углубленном иссле­довании обнаруживаются экстракардиальные причины (токсичес­кое влияние на проводниковую систему сердца), в пользу чего свидетельствует быстрое исчезновение клинических симптомов по окончании «вагус-фазы». При длительном сохранении данной симптоматики (3—4 недели) можно считаться с инфекционным миокардитом как ос­ложнением скарлатины. В чем сущность патогенетических механизмов раз­вития симптома «белого дермографизма»? Токсины бета-гемолитического стрептококка специфически действуют на вегетативную нервную систему, что проявляется повышением тонуса симпатической нервной системы в первые 7 дней болезни (симпатикус-фаза) с последующей сменой повы­шения тонуса парасимпатической системы на 2-й неделе заболе­вания (вагус-фаза). Одним из клинических проявлений повыше­ния тонуса вегетативной нервной системы является симптом «бе­лый дермографизм», возникающий в результате спазма или па­ралитического состояния периферических сосудов.

Легкая форма характеризу­ется слабо выраженным синдромом ин­токсикации, умеренными изменениями в зеве в виде катарального тонзиллита. Со­стояние детей остается удовлетворитель­ным, температура тела не превышает 37,5—38,5° С. Жалобы отсутствуют, ино­гда отмечают кратковременную головную боль, недомогание, боли в горле при гло­тании, возможна однократная рвота. Мел­коточечная сыпь неяркая и необильная, угасает к 3—4-му дню болезни; изменения в зеве сохраняются 4—5 дней.

Среднетяжелая форма сопровождается значительной интоксикацией и выраженными изменениями в месте входных ворот. Дети жалуются на слабость, головную боль, снижение аппетита, боль при глотании. Температура тела повышается до 38,6—39,5°С, рвота обычно повторная. В зеве наблюдаются явления тонзиллита с яркой отграниченной гиперемией, не редко с гнойным выпотом в лакунах и нагноившимися фолликулами. На слизистых оболочках мягкого неба иногда отмечается точечная энантема. Сыпь яркая обильная, на гиперемированном фоне кожи, сохраняется 5—6 дней. У всех больных выявляют изменения сердечно-сосуди­стой системы: тахикардию, приглушен­ность тонов сердца, повышение арте­риального давления.

Тяжелая форма скарлатины может протекать с резко выраженными симп­томами интоксикации (токсическая форма) или септическими поражениями (септическая форма). При сочета­нии выраженных начальных симптомов токсикоза и септических проявлений фор­му скарлатины расценивают как токсикосептическую.

Токсическая форма скарлати­ны характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации. Отмечается повторная рвота, головная боль, возбуж­дение, бред, потеря сознания, судороги. Температура тела повышается до 40°С и выше. Характерен вид лица больного: яр­кий румянец щек с резко выраженным бледным носогубным треугольником, яр­кие сухие губы, инъекция сосудов склер. Зев яркий, «пылающий»; гиперемия, до­ходящая до границы мягкого и твердого неба, точечная энантема геморрагическо­го характера. Сыпь на теле яркая, на гипе­ремированном фоне кожи, нередко с геморрагиями. Симптомы поражения сер­дечно-сосудистой системы выявляются уже в начале болезни — отмечается выраженная тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД. По мере нараста­ния токсикоза, иногда даже в первые сут­ки, может развиться инфекционно-токсический шок (ИТШ): появляется цианоз, похолодание конечностей, частый ните­видный пульс, приглушенность тонов сердца, резкое падение АД, олигурия. При отсутствии адекватной терапии смерть на­ступает в первые сутки от начала заболе­вания.

Септическая форма скарлати­ны сопровождается развитием тяжелых воспалительных гнойных и гнойно-не­кротических процессов, исходящих из первичного очага поражения. Состояние больного прогрессивно ухудшается. Нара­стает температура тела, воспалительный процесс в зеве приобретает характер не­кротического, при этом очаги некрозов появляются не только на небных минда­линах, но и дужках, у основания язычка. Развиваются гнойный лимфаденит тонзиллярных лимфатических узлов с вовле­чением в патологический процесс окружа­ющей клетчатки (аденофлегмона), гной­ный отит, этмоидит, мастоидит. При отсутствии этиотропной терапии заболе­вание быстро прогрессирует, развивается тяжелое септическое состояние и леталь­ный исход.

Осложнения Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лим­фаденит, отит, синуит, мастоидит, нефрит. В генезе осложне­ний основную роль играют два фактора: аллергия и вторичная стрептококковая инфекция, поэтому наиболее часто осложне­ния при скарлатине возникают на 2—3-й неделе от начала забо­левания. Каковы аллергические осложнения при скарлатине? Аллергические осложнения при скарлатине развиваются на 2—4-й неделе заболевания в виде простого лимфаденита, нефри­та, синовита, а также аллергических волн. Это проявляется ин­токсикацией, повышением темпертуры тела до фебрильных цифр и появлением сыпи различного характера, преимущественно ло­кализующейся на разгибательных поверхностях.