6 курс / Госпитальная педиатрия / Otvety_na_gospitalku_ekz

o биохимического анализа суточной мочи: титруемые кислоты, аммоний, кальций, фосфаты, глюкоза, белок; o соотношений кальций/креатинин, фосфаты/креатинин в разовой порции мочи (вторая утренняя порция);

o биохимического анализа крови: калий, натрий, хлориды, кальций, фосфор, креатинин Диагностические критерии дистального РТА (1 тип):

o Метаболический ацидоз: стандартный бикарбонат (HCO3 - ) в плазме < 15 ммоль/л o рН мочи > 6,0 (реакция мочи всегда щелочная)

o Экскреция аммония снижена o Экскреция цитрата снижена

o Фракционная экскреция бикарбоната менее 3% (при HCO3 - в плазме > 20 ммоль/л) Рекомендовано проведение УЗИ почек с целью выявления нефрокальциноза, уролитиаза (состав мочевых камней – фосфат кальция). С целью оценки выраженности рахитических изменений скелета рекомендовано проведение рентгенографии кистей, определение костного возраста, денситометрии, рентгенографии трубчатых костей голеней с захватом коленных суставов.

Дифф.диагностика: Генетически детерминированные формы дистального РТА (I тип) необходимо дифференцировать с проксимальным РТА (II тип), в т.ч. в составе синдрома Фанкони (де Тони-Дебре), псевдогипоальдостеронизмом, первичной гипероксалурией и некоторыми другими вариантами нефрокальциноза.

Лечение:

Цель терапии – коррекция ацидоза, профилактика дальнейшего отложения кальция в почках.

Рекомендовано применение : бикарбоната натрия (раствор 4%: 1 мл – 0,5 ммоль) и/или цитратной смеси (калия-натрия гидрогенцитрат - 1 таб/1 мерная ложка гранулированного порошка - 1,197 г лимонной кислоты, 0,967 калия гидрокарбоната, 0,835 г натрия цитрата, что соответствует 10,138 ммоль цитрата) - 5-8 ммоль/кг/сут (в три-четыре приема) - у детей до 2 лет, 3-4 ммоль/кг/сут - у детей старше 2 лет, 1-3 ммоль/кг/сут - у детей старше 6 лет.

Для длительного приема, с целью профилактики прогрессирования нефрокальциноза обязательно рекомендовано применение калия-натрия гидрогенцитрата Реабилитация:

o Контроль КЩС, электролитов крови (калий, натрий, хлориды) - 1 раз в 3 месяца (после подбора оптимальной дозы бикарбоната натрия). o УЗИ почек – 1 раз в 6 месяцев. Исходы: При дистальном РТА прогноз благоприятен, если лечение начато до появления нефрокальциноза. Нефрокальциноз медленно прогрессирует, приводя к почечной недостаточности.

Проксимальный РТА (II тип) – заболевание, характеризующееся нарушением реабсорбции бикарбонатов (НСО3-) в проксимальных канальцах.

Первичный проксимальный РТА (изолированный): o Аутосомно-доминантный;

o Аутосомно-рецессивный с патологией глаз и отставанием в умственном развитии, мутация гена SLC4A4 (хромосома 4q21), нарушение структуры натрийбикарбонатного котранспортера-1 (Na+ -CO3-cotransporter - NBC-1) базолатеральной мембраны проксимального канальца (OMIM 604278);

o Спорадический - транзиторный (детский), незрелость натрий-водородного антипортера-3 (Na+ - H + exchanger - NHE-3) апикальной мембраны проксимального канальца; - персистирующий (взрослый).

Вторичный проксимальный РТА обусловлен рядом заболеваний: цистиноз, галактоземия, гликогеноз (тип I), тирозинемия, болезнь Вильсона, гиперпаратиреоидизм, медуллярная кистозная болезнь, витамин-Д-дефицитный и зависимый рахит, идиопатическая гиперкальциурия, первичная гипероксалурия, синдром Лоу, синдром Шегрена, множественная миелома. Также может быть вызван токсическим поражением проксимальных канальцев солями тяжелых металлов, некоторыми лекарственными препаратами.

В норме в проксимальных канальцах реабсорбируется до 90% профильтрованных бикарбонатов. Вследствие нарушения реабсорбции бикарбонатов в проксимальном канальце, бикарбонатурия развивается при нормальной концентрации бикарбонатов в плазме крови. Это ведёт к метаболическому ацидозу при отсутствии подкисления мочи, несмотря на сохранные механизмы дистальной секреции ионов H + . Как только концентрация плазменных бикарбонатов снижается ниже порогового значения (в большинстве случаев менее 15 ммоль/л, в отсутствии лечения), профильтрованные бикарбонаты начинают полностью реабсорбироваться, реакция мочи становится кислой.

Наиболее часто заболевание манифестирует в возрасте 1–18 мес. Единственное клиническое проявление аутосомно-доминантного типа – отставание в росте. При аутосомно-рецессивном типе наряду с отставанием в росте присутствуют глазные аномалии (глаукома, катаракта), а также отставание в умственном развитии. Для транзиторного младенческого типа характерны: задержка роста, снижение аппетита, тошнота, рвота, приступы дегидратации и гипотонии. Общий осмотр подразумевает оценку физического развития ребенка, подсчет частоты дыхания, сердечных сокращений, аускультацию легких, сердца, пальпацию живота. Характерен низкий рост.

Рекомендуется исследование:

КЩС (рН крови, стандартный бикарбонат - HCO3 - , ВЕ)

рН свежевыпущенной мочи

биохимического анализа суточной мочи: глюкоза, фосфаты, кальций, белок; аммоний, цитраты, титруемые кислоты

соотношений фосфаты/креатинин, кальций/креатинин в разовой (второй утренней) порции мочи

биохимического анализа крови: калий, натрий, хлориды, кальций, фосфор, креатинин, глюкоза

Диагностические критерии проксимального ренального тубулярного ацидоза (II тип) o Метаболический ацидоз;

o рН мочи < 5,5 (в условиях декомпенсированного ацидоза); o Экскреция аммония – в норме;

o Экскреция цитрата – в норме;

o Фракционная экскреция бикарбоната более 15-20% (при HCO3 - в плазме > 20 ммоль/л) Рекомендовано проведение УЗИ почек при постановке диагноза: в норме

Дифф.диагностика: o Синдром Фанкони (де Тони-Дебре); o Дистальный ренальный тубулярный ацидоз (I тип)

Лечение:

Рекомендовано применение Бикарбоната натрия (раствор 4%: в 1 мл – 0,5 ммоль) или цитратная смесь (калия-натрия гидрогенцитрат - 1 таб/1 мерная ложка гранулированного порошка - 1,197 г лимонной кислоты, 0,967 калия гидрокарбоната, 0,835 г натрия цитрата, что соответствует 10,138 ммоль цитрата) 10-15 ммоль/кг/сут (в три-четыре приема). Лечение носит заместительный характер с целью восполнения больших потерь бикарбонатов, проводится ежедневно и непрерывно, цель - поддержание стандартного бикарбоната сыворотки на уровне 21-24 ммоль/л Реабилитация:

Контроль КЩС, электролитов крови (калий, натрий, хлориды) - 1 раз в 3 месяца (после подбора оптимальной дозы бикарбоната натрия)

Исходы: Длительная подщелачивающая терапия эффективна, а при транзиторном младенческом типе вызывает быстрое увеличение роста и с возрастом может быть прервана без опасности рецидива синдрома.

100. Первичная цилиарная дискинезия. Синдром Картагенера: диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз.

ПЦД – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение синхронности движения и подвижности цилиарного эпителия. Распространенность 1:16000 Наиболее часто заболевание обусловлено отсутствием или дефектами строения внутренних и

наружных динеиновых ручек в структуре ресничек и жгутиков. Могут обнаруживаться дефекты радиальных спиц и микротрубочек (в том числе, их транспозиция), а также есть случаи полного отсутствия ресничек. У некоторых больных имеются сочетания нескольких дефектов Триада Зиверта-Картагенера:

-полное или частичное обратное расположение внутренних органов

-хронический бронхолегочный процесс

-синусопатия

ПАТОГЕНЕЗ: В организме человека реснички и жгутики присутствуют во многих органах и системах. Это и мерцательный эпителий респираторного тракта, и клетки Кортиева органа уха, и жгутики сперматозоидов, и реснитчатые клетки эпендимы желудочков головного мозга, фоторецепторы сетчатки глаза, клетки, выстилающие желчевыводящие пути, клетки почечных канальцев, клетки, выстилающие фаллопиевы трубы. Кроме того, существуют реснички, расположенные на эмбриональном узле, которые обеспечивают поворот внутренних органов в периоде внутриутробного развития, вследствие чего у половины больных наблюдается обратное расположение внутренних органов. Полная неподвижность или неадекватная активность ресничек мерцательного эпителия респираторного тракта приводит к нарушению нормальной очищающей функции дыхательной системы, секрет застаивается, а затем инфицируется. Формируются рецидивирующие респираторные инфекции, а впоследствии - хронический бронхит, хронический синусит, назальный полипоз. Из-за постоянного воспаления слуховой трубы - нередко и хронический средний отит со снижением слуха.

Неподвижность (дефектная подвижность) сперматозоидов у больных ПЦД лиц мужского пола в репродуктивном периоде часто обусловливает бесплодие. Фимбрии фаллопиевых труб у женщин также имеют аномальное строение, хотя при этом случаи женского бесплодия у больных с ПЦД единичны, однако нередко наблюдается внематочная беременность. Аномальное функционирование ресничек, расположенных в других органах и системах ведет к формированию таких крайне редких проявлений как пигментная ретинопатия, билиарный цирроз печени, внутренняя гидроцефалия, поликистоз почек Синдром Зиверта-Картагенера:

-повторные ОРЗ, бронхиты, пневмония, хронический бронхит с бронхоэктазами и распространенным гнойным эндобронхитом, часто с деформацией грудной клетки

-хронический синусит (чаще верхнечелюстной пазухи) и/или рецидивирующий отит

-выражены симптомы интоксикации: снижение аппетита, вялость, утомляемость, головная боль, отставание в росте, в весе

-при обострении нарастает одышка, перкуторно расширение корней легких, участки укорочения перкуторного звука (аще в нижних отделах), дыхание жесткое, иногда ослабленное в нижних отделах, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон над участками поражения.

Диагноз ПЦД подтверждается исследованием ресничек (соскоб слизистой носа и бронхов – не ранее, чем через 2 недели после ОРВИ или обострения), электронной микроскопией В качестве скрининга используется сахариновый тест: оценка времени перемещения крупинки

сахарина по слизистой носа от переднего конца нижней раковины носоглотки (до появления сладкого вкуса), при ПЦД оно превышает 30 минут.

Лечение:

-постуральный дренаж в течение всей жизни. Кинезитерапия является основным лечебнореабилитационным мероприятием для детей с ПЦД, промывание носовых ходов гипертоническим раствором натрия хлорида, применение назального душа.

-агрессивное антибактериальное лечение легочных обострений, синуситов, отитов

-повторные курсы экспекторантов, введение дорназы альфа в ингаляциях и эндоброхиально

-бронхолитики при симптомах обструкции (ипратропия бромид+фенотеролж,вк, сальбутамолж,вк, салметерол, формотеролж,вк)

-проведение курсового лечения пероральными муколитическими препаратами (наиболее часто используются амброксолж,вк, ацетилцистеинж,вк , карбоцистеин).

-показания к оперативному лечению ограничены из-за опасности прогрессирования

-обязательная вакцинация от гриппа и пневмококковой инфекции

101. Гипертермический синдром у детей. Этиология, патогенез, клинические варианты.

Лихорадка — это повышение внутренней температуры тела, являющееся организованным и координированным ответом организма на болезнь или какое-либо повреждение.

В отличие от лихорадки гипертермия представляет собой нарушение температурного гомеостаза, возникающее в результате неконтролируемой выработки тепла, недостаточной теплоотдачи или расстройства гипоталамической терморегуляции.

Регуляцию теплообмена осуществляют 2 группы термочувствительных нейронов, находящихся в подбугорной области головного мозга. Одна группа регулирует метаболическую теплопродукцию, другая — физические механизмы теплоотдачи.

Выделяют четыре вида гипертермического синдрома:

1 - в результате внешнего перегрева. Этот вид гипертермического синдрома наиболее часто встречается в педиатрической практике и обусловлен не усилением катаболизма, а уменьшением теплоотдачи (В его основе лежит излишнее укутывание грудного ребёнка).

2 - фармакологическая гипертермия. Наблюдается при использовании моноаминооксидаз — препаратов типа эфедрин, амитриптилин, имизин и пр. Эффект проявляется через нарушение метаболизма норадреналина, его предшественников и серотонина, в результате чего нарушается снижение теплоотдачи.

3 - гипертермия на фоне лихорадки. Протекает по типу реакции «антиген — антитело» как ответ на микробный антиген; в процесс вовлекаются центр терморегуляции и ретикулоэндотелиальная система.

4 - гипертермия при травме головного мозга с поражением подбугорной области. Данный вариант часто наблюдается при постреанимационной болезни.

Гипертермический синдром – патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела до высоких цифр (39,0-39,5оС и выше), сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

Под гипертермическим синдромом понимают патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем, в частности поражением центральной нервной системы.

Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции. Происходит декомпенсация терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей и отсутствием эффекта от жаропонижающих препаратов.

Легкость возникновения гипертермии у детей объясняется несколькими причинами: относительно большим, чем у взрослых, уровнем теплопродукции на 1 кг массы тела, так как поверхность тела у детей больше объема тканей, обеспечивающих теплопродукцию, большей зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды, неразвитостью потоотделения у недоношенных детей, что ограничивает потери тепла с испарением. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных и обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза (спазм с последующей дилатацией капилляров, артериовенозное шунтирование, сладжирование тромбоцитов и эритроцитов, нарастающие метаболический ацидоз, гипоксия и гиперкапния, трансминерализация и др.), приводит к усугублению патологического процесса. При развитии гипертермического синдрома у ребенка наблюдаются нарастающие вялость, адинамия, бледность кожных покровов с акроцианозом, озноб, отказ от еды и питья. При

неоказании адекватной помощи появляется двигательное и речевое возбуждение, возможны галлюцинации, клонико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание становится частым, поверхностным, возможны его патологические варианты. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом развиваются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т.п. Наиболее опасным вариантом гипертермического синдрома является злокачественная гипертермия, которая может привести к летальному исходу.

Злокачественная гипертермия встречается редко, но характеризуется быстрым повышением температуры до 42 °С и выше, нарастающей тахикардией, нарушениями ритма сердца, мышечной ригидностью, артериальной гипертензией, коагулопатией; развивающаяся гипокальциемия с гиперкалиемией и гиперфосфатемией приводит к метаболическому ацидозу. Для клинической оценки гипертермического синдрома необходимо учитывать не только величину температуры, но и продолжительность гипертермии и эффективность антипиретической терапии. Неблагоприятным прогностическим признаком является лихорадка выше 40 °С и ее продолжительность.

Клинически выделяют 2 типа гипертермии:

-благоприятный тип гипертермии – «розовая» гипертермия – с розовой окраской кожных покровов;

-неблагоприятный тип гипертермии – «бледная» гипертермия – с бледной окраской кожных покровов, как результат нарушения микроциркуляции.

В группу риска по развитию осложнений при лихорадочных реакциях должны быть включены дети:

-в возрасте до 2 месяцев жизни при наличии температуры выше 38оС;

-с фебрильными судорогами в анамнезе;

-с заболеваниями ЦНС;

-с хронической патологией органов кровообращения;

-с наследственными метаболическими заболеваниями.

Показания для начала терапии лихорадки:

-температура тела (аксиллярная) выше 38,5оС;

-температура тела (аксиллярная) до 38оС у детей с фебрильными судорогами в анамнезе, врожденными пороками сердца, перинатальными поражениями ЦНС и их последствиями, эпилептическим синдромом, у детей субъективно плохо переносящих лихорадку и младенцев первых 6 месяцев жизни.

Неотложная помощь при «розовой» гипертермии:

-дать внутрь: парацетамол 10-15 мг/кг на прием или ибупрофен 5-10 мг/кг на прием;

-физическое охлаждение: обтирание губкой смоченной теплой на ощупь водой (30-32оС) в течение 2-3 мин, обтирание проводить сразу после дачи жаропонижающих средств (эффект от 1 обтирания длится не более 30 мин);

-при отсутствии эффекта от жаропонижающих препаратов внутрь или при наличии обстоятельств, затрудняющих их приём: ввести 50% раствор метамизола вместе с 1% раствором дифенгидрамина из расчета 0,1 мл/год жизни.

Неотложная помощь при «бледной» гипертермии:

-ввести 50% раствор метамизола вместе с 1% раствором дифенгидрамина и 2% раствором дротаверина из расчета 0,1 мл/год жизни;

-после перехода «бледной» гипертермии в «розовую» – физическое охлаждение;

Основные опасности и осложнения: фебрильные судороги.

Показания к госпитализации определяются основным заболеванием, наличием фебрильных судорог, «устойчивостью» лихорадки к проводимым мероприятиям, лихорадка неясного генеза.

102. Новорожденный ребенок. Критерии доношенности и недоношенности. Определение степени зрелости. Ранняя адаптация новорожденного.

Период новорожденности включает 4 недели после родов, то есть первые 28 внеутробной жизни.

Доношенный ребенок – родившийся при сроке беременности 38-42 недели (между 260 и 295 днями беременности).

Критерием зрелости (доношенности) являются гестационный возраст, морфологические и функциональные признаки зрелости.

Гестационный возраст – определяется между днем последней менструации и датой родов (270290 дней в норме) т.е.37-42 недели Морфологические признаки зрелости: розовый цвет кожных покровов, твердые оформленные

ушные раковины, ареолы сосков более 5мм, полностью очерченные стопы, сформированные половые органы.

Функциональные признаки зрелости: наличие терморегуляции при адекватной температуре окружающей среды, сосательный и глотательный рефлексы, наличие безусловных рефлексов, правильный ритм дыхания и ЧСС, отсутствие апноэ и цианоза, признаков расстройства терморегуляции.

Критерии доношенности ребенка

1.Длина – 50 см

2.Масса – 2500 -3500 г

3.Соотношение длины головки и длины тела 1:4

4.Ногти ороговевшие, выступают за кончики пальцев

5.Длина волос на голове – около 1 см, развиты брови и ресницы

6.Кости черепа – твердые, хрящи носа и ушных раковин – плотные

7.Яички опущены в мошонку, большие половые губы прикрывают малые

8.Подкожная жировая клетчатка развита хорошо, поэтому кожа – розо-вая, эластичная Недоношенный – родившийся при сроке от 22 недель до окончания 37й недели (до 260 дня). Недоношенность часто сочетается незрелостью, что приводит к снижению адаптационных возможностей ребенка, при этом масса тела составляет 500-2500г, а длина тела - 25-45 см. Морфологические критерии недоношенности - Рождение при сроке беременности менее 37 недель - Длина плода – 25-45 см, - Масса тела – 500 -2499 г

- Яички не опущены в мошонку, большие половые губы не прикрывают полностью малые половые губы - Ядро окостенения Беклара в дистальной части бедра отсутствует ( диаметр в норме - 5-7 мм)

морфологические признаки недоношенного ребенка:

- Непропорциональное телосложение (длина головы колеблется от 1/4 до 1/3 роста). Преобладание мозгового черепа над лицевым. Швы и роднички открыты. Кости черепа тонкие, может быть конфигурация черепа (кости заходят одна на другую). Ядра окостенения в эпифизах обычно отсутствуют.

- Яркая, темно-красная кожа, тонкая и глянцевая, как бы просвечивающаяся, слабая выраженность кожных складок на подошвах.

- Лянуго – густой пушок, может быть на спине, лице, конечностях (только на разгибательных поверхностях).

- Снижение подкожно-жирового слоя вплоть до полного отсутствия, склонность к отеку подкожно-жировой клетчатки.

- Низко расположенный пупок.

- Недоразвитие молочных желез (околососкового кружка и ткани), отсутствие гормонального криза.

- Ногти тонкие, не всегда доходят до краев ногтевого ложа. - Мягкие хрящи ушных раковин.

- Экзофтальм.

- Мягкие кости черепа, открыты швы и малый родничок.

НА ВСЯКИЙ СЛУЧАЙ Морфологические критерии переношенности: -сухость, шелушение и частичная мацерация кожи, -появление ядра окостенения в большеберцо-вых и плечевых костях ( в норме - нет) -воды, пуповина и плацента окрашены меконием, что свидетельствует об асфиксии -обычно наблюдается маловодие.

Определение степени зрелости.

Степень морфологической зрелости младенца устанавливается по комплексу внешних признаков: пропорции тела, плотности костей черепа и размеру родничков, наличию первородной смазки при рождении, развитию грудных желез, форме ушных раковин, состоянию кожных покровов, выполнению ногтевой пластинкой ногтевого ложа и т. д. В 1971 г. Петруссом была предложена оценочная таблица степени зрелости, которая включает в себя 5 внешних морфологических признаков.

Функциональная зрелость новорожденного ребенка определяется зрелостью:

·ЦНС— наличие и выраженность сосательного, глотательного и других рефлексов периода новорожденности, удержанием собственной температуры тела при адекватном температурном режиме окружающей среды;

·органов дыхания — правильный ритм дыхания, отсутствие приступов апноэ и цианоза;

·сердечно-сосудистой системы — правильный ритм сердечных сокращений, нет расстройства микроциркуляции, а также нормальным функционированием других органов и систем. Переход к постнатальной жизни сопровождается изменением физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Нарушения процесса адаптации ставят под угрозу жизнь и состояние здоровья ребенка. Состояния, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными) состояниями новорожденных.

Пограничные состояния развиваются не у каждого ребёнка. Пограничными эти состояния называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного), но и потому, что они при определенных условиях (прежде всего в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка заболеваний) могут принимать патологические черты или трансформироваться в заболевания.

Одной из главных особенностей периода новорожденности является процесс адаптации. Период новорожденности завершается окончанием периода адаптации к условиям внеутробной жизни, и исчезновением пограничных (транзиторных, адаптивных) состояний.

Длительность периода адаптации колеблется у доношенных новорожденных от 2,5 до 3,5 недель, а у недоношенных детей – еще более длительно.

В раннем неонатальном периоде выделяют следующие этапы адаптации:

-первые 30 мин жизни – фаза экстренной адаптации (острая респираторно-гемодинамическая адаптация);

-1-6 ч – фаза острой адаптации (период аутостабилизации, синхронизации основных функциональных систем в условиях внеутробной жизни);

-конец 1-2-х суток внеутробной жизни – фаза суперкомпенсации (период напряженной метаболической адаптации в связи с переходом на анаболические характеристики обмена веществ, лактотрофным типом питания);

-с 3-х по 5-е сутки жизни - фаза спада;

-с 6-7-х суток – конец неонатального периода - фаза восстановления морфофункциональных нарушений.

Важнейшие проявления постнатальной адаптации новорожденного: а) ранняя послеродовая адаптация:

Напряжение и последующее транзиторное угнетение нейроэндокринной системы новорожденного – родовой стресс; Первый вдох и резкое снижение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения;

Функциональное закрытие общего артериального (боталлова) протока и овального окна, полная изоляция большого и малого кругов кровообращения; Начало ритмичного дыхания; Начало функционирования системы сурфактанта легких;

Включение антиоксидантных систем легких, других органов (тканей); Включение жизненно важных рефлекторных реакций – сосания, глотания и др., реакций нервной системы и сенсорных реакций (зрение, слух) на внешние раздражители;

Родовой катарсис. Ребенок в первые секунды жизни обездвижен, не реагирует на болевые, звуковые, световые и другие раздражители, у него отсутствует мышечный тонус, не вызываются глоточный, сосательный, сухожильный и другие рефлексы. У плода в родах резко повышен уровень энкефалинов и эндорфинов, которые оказывают выраженное обезболивающее действие. Это рассматривается как защитная реакция, ограждающая его от болевых нагрузок и дефицита кислорода – потенциально повреждающих факторов родового стресса.

Синдром «только что родившегося ребенка» связан с выбросом большого количества катехоламинов надпочечниками и параганглиями ребенка в процессе родов и обилием внешних и внутренних раздражителей. На 20-30 секунде после рождения здоровый ребенок делает глубокий вдох, громко кричит и принимает характерную сгибательную позу. В течение 5-10 минут после рождения он активен, ищет сосок и энергично сосет, если приложить его к груди. Спустя некоторое время малыш успокаивается и засыпает.

Импринтинг (от англ. imprint - оставлять след, запечатлевать, печатать) – предполагаемое по аналогии с животными пограничное состояние, проявляющееся в запечатлении в памяти новорожденного отличительных черт воздействующих на него жизненно важных объектов.

103. Группы риска среди новорожденных детей. Принципы их диспансерного наблюдения.

Группа риска означает более высокую, чем у других, вероятность развития какого – либо заболевания у ребёнка.

•Распределение детей по группам риска, позволяет обратить внимание педиатра на эту повышенную вероятность и, если возможно, не допустить развития болезни.

•Или выявить патологию, как можно раньше и своевременно начать лечение.

Когда определяются группы риска у детей?

Дородовый патронаж.

Патронаж - регулярное оказание лечебно-профилактической помощи на дому беременным женщинам, новорождённым детям.

Первый дородовый патронаж беременной проводится врачом-педиатром и медицинской сестрой педиатрического участка через десять – двенадцать дней после получения сигнала из женской консультации о постановке беременной на учёт.

•Медицинская сестра осуществляет патронаж беременной на дому и решает часть перечисленных задач из списка первого патронажа.

•Это социальный патронаж, его целью является выяснение условий быта и труда будущей матери, состояния ее здоровья, наличия вредных привычек у нее и у отца будущего ребенка.

•Медицинская сестра обращает внимание на самочувствие беременной, сон, аппетит, дает рекомендации по режиму труда и отдыха, питанию, гигиене, ношению одежды и обуви.

•Особое внимание уделяется беседе с беременной, ее мужем и близкими родственниками о создании в семье спокойной, доброжелательной обстановки.

•По окончании патронажа медицинская сестра приглашает беременную посетить участкового педиатра, кабинет здорового ребенка в детской поликлинике и занятия в “Школе матерей”, где будущая мать познакомится с правилами ухода за малышом.

Второй дородовый патронаж осуществляется участковым педиатром и медсестрой на 32- 34-й неделе беременности в период начала декретного отпуска женщины.

•Цель второго патронажа – контроль выполнения назначений врача женской консультации и педиатра, переоценка факторов и направленности риска, коррекция рекомендаций.

•Особое внимание уделяется посещению беременной “Школы матерей” и занятиям по психопрофилактической подготовке к родам.

Первый патронаж новорожденного

•Окончательно группы риска для ребенка выставляются после первого патронажа участкового педиатра к новорожденному.

•Патронаж новорожденного ребенка в течение первого месяца жизни проводится врачомпедиатром и медицинской сестрой педиатрического участка. Кратность посещений определяется региональными нормативами.

•Патронаж детей первого года жизни осуществляется медицинской сестрой не реже одного раза в месяц, второго года жизни – ежеквартально, третьего года жизни – два раза в год.

•Цель такого патронажа состоит в оказании помощи матери при организации и проведении ухода за новорожденным. Важно научить ее правильно выполнять манипуляции по уходу за ребенком. Во время проведения первичного патронажа новорожденного медицинская сестра получает от врача ряд конкретных указаний по особенностям наблюдения за данным ребенком