Первичный туберкулёзный комплекс.
Нозологический диагноз «первичный туберкулёзный комплекс» был предложен Ранке, подразумевавшем под ним первичный очаг в легком (легочной компонент), группу пораженных внутригрудных лимфатических узлов (железистый компонент) и специфический лимфангит лимфатических сосудов, идущих от легочного компонента к железистому.
Рис. 4. Первичный туберкулезный комплекс:
пораженных внутригрудных лимфатических узлов
специфический лимфангит
первичный аффект в легком
Кроме этих изменений, нередко отмечаются специфический эндобронхит, междолевой или костальный плеврит, очаги отсева в верхушках легких. Раньше эта форма первичного туберкулёза была наиболее распространена. С широким применением БЦЖ она стала возникать реже, уступая по распространенности туберкулёзу внутригрудных лимфатических узлов.
Поражение легочной ткани при первичном туберкулезе всегда сопровождается поражением внутригрудных лимфатических узлов.
Размеры первичного аффекта могут быть различными: от нескольких миллиметров или сантиметров до доли легкого. Первичный аффект локализуется субплеврально в любых сегментах легкого.
Морфологически первичный аффект или очаг туберкулезного воспаления в легочной ткани представляет собой участок специфической пневмонии.
Легочная ткань инфильтрирована мононуклеарными элементами, макрофагами, лимфоцитами и нейтрофильными лейкоцитами. В просветах альвеол нити фибрина, скопления пенистых макрофагов; в инфильтратах — эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
Макроскопически первичный аффект представляет собой фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии, большей частью локализуется справа(67,7% субплеврально, в хорошо вентилируемых сегментах – 3-4-8 бронхолегочных сегментах). Вокруг специфического очага в лёгком развивается перифокальное неспецифическое воспаление, более выраженное у детей раннего возраста. В этом проявляется особенность реактивности ребенка и склонность его организма к экссудативным реакциям. От очага в легком воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы, которые гиперплазируются с частичным или полным их казеозным расплавлением; вокруг лимфатических узлов возникает зона перифокального воспаления.
Первичный туберкулезный комплекс развивается при более массивной аэрогенной инфекции и низком противотуберкулезном иммунитете.
При своевременном выявлении и правильном лечении наблюдается благоприятное, неосложненное течение заболевания с формированием через 2—3 года на месте специфической пневмонии индурационного поля (посттуберкулезный пневмосклероз), очага Гона (кальцинат в легочной ткани до 1 см в диаметре) и кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах.
В настоящее время первичный туберкулез сравнительно редко протекает с осложнениями — гематогенной диссеминацией и множественным поражением различных органов, распадом первичной легочной пневмонии с формированием каверны, сопутствующим плевритом, развитием туберкулеза бронхов и связанного с этим нарушения бронхиальной проходимости, вплоть до ателектаза легких.
Исходами осложненного течения первичного туберкулезного комплекса, кроме кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах и очага Гона или Симона, могут быть множественные кальцинаты в легочной ткани и других органах, сегментарный и долевой пневмосклероз и цирроз, плевроцирроз, рубцовый стеноз бронхов.
Первичный туберкулезный комплекс, как правило, протекает благоприятно и крайне редко принимает хроническое течение.
Формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза при распаде первичного аффекта наблюдается как исключение.
Клиническое течение и возможность выявить первичный туберкулёзный комплекс зависят нередко от выраженности перифокального воспаления. Если перифокальная реакция небольшая или отсутствует, то заболевание может протекать незаметно и через несколько лет сформировавшийся очаг Гона и обызвествления в лимфатических узлах, могут быть случайной находкой.
Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса полиморфна и зависит от выраженности патоморфологических изменений в легких, внутригрудных лимфатических узлах и напряженности противотуберкулезного иммунитета. Наиболее тяжело протекает заболевание у детей раннего (до 3 лет) возраста.
В начале заболевания преобладают симптомы, связанные с интоксикацией организма (недомогание, вялость, быстрая утомляемость, плохой аппетит, беспокойный сон и др.). Первичный туберкулёзный комплекс может начинаться остро, с повышением температуры до 38-39 градусов, которая через 1-2 недели становится субфибрильной. Больной ребенок в период повышения температуры до фебрильных цифр может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. Иногда отмечается гиперемия в зеве, сухой кашель, незначительная одышка – все эти симптомы при отсутствии изменений в лёгких часто расценивают как грипп или острое респираторное заболевание.
Нередко симптомы заболевания бывают мало выражены или бывает бессимптомное течение первичного туберкулёзного комплекса. При малосимптомном течении процесс проявляется в основном общими симптомами интоксикации.
При клиническом обследовании большое значение имеет тщательно собранный анамнез жизни и болезни. При этом особое внимание следует уделить возможным источникам заражения (контакт с больными туберкулезом, больными туберкулезом животными), а также указаниям на заболевание туберкулезом близких родственников. Особую важность имеют сведения о результатах ежегодно применяющихся туберкулиновых проб, а также анализ данных о перенесенных заболеваниях. При осмотре больного ребенка, подростка или человека молодого возраста необходимо обратить внимание на наличие или отсутствие поствакцинальных знаков (рубчиков в месте введения вакцины БЦЖ).
Внешний вид больного зависит от тяжести заболевания и продолжительности синдрома интоксикации. При ограниченных изменениях и слабовыраженной интоксикации внешний вид может не меняться. При осложненном течении и длительной интоксикации снижается масса тела, отмечаются бледность и снижение эластичности, тургора кожи.
Периферические лимфатические узлы могут несколько увеличиться и прощупываться при пальпации.
При обширной воспалительной реакции в легком определяется притупление перкуторного звука, дыхание над зоной поражения становится жестким или ослабленным, могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые хрипы, особенно при форсированном вдохе и после покашливания. Эти изменения более выражены при формировании деструктивных изменений. В этом случае, как правило, отмечается кашель, у детей старшего возраста и у подростков кашель может быть с мокротой, возможно кровохарканье.
Мокроту дети откашливают редко, часто её мало. При тщательном исследовании промывных вод бронхов и желудка можно в 10-12% обнаружить микобактерии туберкулёза.
Со стороны крови отмечается незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, ускорение РОЭ.
Туберкулиновые пробы при первичном туберкулёзном комплексе всегда положительные или гиперергические.
Рентгенологическое выявление легочного компонента первичного туберкулёзного комплекса также зависит от величины перифокального неспецифического воспаления. Рентгенологически при первичном туберкулёзном комплексе в лёгком различают три стадии процесса:
I стадия – пневмоническая.
На рентгенограмме видны три составные части комплекса:
фокус в легочной ткани размером 2—4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;
отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от фокуса к корню;
в корне — увеличенные инфильтрированные лимфатические узлы. Корень представляется расширенным, структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают увеличенные узлы.
Если размеры пневмонии большие, то рентгенологически видна эта тень, сливающаяся с тенью корня, и судить об изменениях со стороны внутригрудных лимфатических узлов бывает очень трудно.
Процесс похож на острую пневмонию и так и называется—пневмоническая фаза первичного туберкулезного комплекса. Чтобы увидеть гиперплазированные внутригрудные лимфатические узлы, необходимо сделать боковую ренгенограмму легких, срединные томограммы или КТ.
Рис. 5. Первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации.
IIстадия - рассасывания или организации процесса.
При обратном развитии первичного туберкулезного комплекса (через 1,5—3 мес) наблюдаются более быстрые изменения со стороны легочной ткани по сравнению с динамикой во внутригрудных лимфатических узлах. Зона перифокального воспаления постепенно рассасывается, и первичный аффект уменьшается и отодвигается от расширенной тени корня легкого, так как он расположен субплеврально. Когда размеры затемнения уменьшаются и выявляются два компонента первичного комплекса – лёгочный и железистый и соединяющая их линейная тень лимфагнита, данная стадия называется биполярной или синдром Редекера.
Рис. 6. Первичный туберкулезный комплекс в фазе рассасывания.
III стадия — уплотнения.
Дальнейшее рассасывание приводит к постепенному уменьшению первичного аффекта и через 6—8—12 мес на его месте формируется очаговая тень средней интенсивности с ясными контурами до 1 см. В ней появляются известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. Такие же вкрапления извести заметны и в лимфатических узлах корня легких. Между очагом и корнем определяются тонкие тяжи лимфангоита.
IVстадия — кальцинации.
Через 1,5— 2 года появляются признаки отложения солей кальция в области первичного аффекта (формирование очага Гона) и во внутригрудных лимфатических узлах. Очаг Гона выглядит в виде одиночной высокоинтенсивной тени с четкими контурами и может локализоваться в любом сегменте легкого.
Течение и исход первичного туберкулёзного комплекса могут быть благоприятными и неблагоприятными. При благоприятном течении острый период заболевания продолжается 2-3 недели, температура снижается до субфебрильных цифр, постепенно снижаются симптомы интоксикации, и начинается медленное рассасывание воспалительных изменений в лёгком и лимфатических узлах, с последующим их уплотнением. Обызвествление очага в лёгком начинается через 10-12 месяцев от начала заболевания и заканчивается через 2-2,5 года (очаг Гона). В настоящее время при ранней диагностике заболевания и своевременно проведенной комплексной терапии с применением туберкулостатических препаратов петрификация может наступить и в более ранние сроки(1-1,5 года). В регионарных лимфатических узлах рассасывание и уплотнение происходят значительно медленнее, инфекция долго сохраняет свою активность и может служить причиной активации процесса.
При неблагоприятном, осложненном течении первичного туберкулёзного комплекса на каком-то из этапов болезни может возникнуть выпотной (чаще серозный) плеврит. Значительно реже при ослаблении сопротивляемости организма на месте первичного комплекса в лёгком возможен казеозный распад с образованием каверны или лимфо-бронхо-гематогенная диссеминация.
При наличии симптомов, подозрительных на туберкулез бронхов, и при дифференциальной диагностике проводят бронхоскопию.