43. Психические расстройства периодов беременности, родов, лактации.

При эндогенных психических заболеваниях (шизофрения, аффективные расстройства) беременность нередко способствует манифестации или обострению психических нарушений.

В случае неполноценности эндокринно-диэнцефальной системы вследствие вредностей, имевших место в перинатальный период, перенесенных травм, инфекционных заболеваний и др. беременность может вызвать декомпенсацию как со стороны соматической сферы, так и со стороны психики, что чаще всего проявляется психопатическими или психопатоподобными расстройствами.

Влияние психического состояния беременной на ее самочувствие может проявляться поразному. Известно, что у женщин, не желающих иметь ребенка, чаще наблюдаются явления токсикоза беременности, чем у женщин, для которых беременность является желанной. Рождение ребенка вне брака, беременность от нелюбимого мужа или у замужней женщины - от любимого человека, с которым в силу каких-то обстоятельств она не может связать жизнь, вызывают у женщины сложные психологические переживания, способные в дальнейшем привести к психическому срыву. Обращаясь к врачу, беременная женщина ищет у него поддержки в решении вопросов, связанных с моралью, социальным положением и этическими принципами.

Сама беременность, даже протекающая без какой-либо патологии, является для женщины источником психологического напряжения и способствует возникновению разнообразных личностных реакций. Психологические проявления и возможные психические нарушения в течение беременности имеют определенную динамику.

В начале беременности (I триместр) наиболее заметными в переживаниях и поведении женщины являются эмоциональные проявления, спектр которых весьма широк и зависит от ее физического самочувствия и психологической ситуации. Эмоциональное состояние характеризуется неустойчивостью с повышенной капризностью, обидчивостью, желанием получать больше заботы и внимания. Также возможны тревожные расстройства, причиной которых могут стать ситуации, которые ранее казались безобидными. Крайним выражением аффективных нарушений у беременных являются депрессивные проявления, возникающие чаще всего в случае неблагоприятной семейной ситуации или под влиянием других психотравмирующих обстоятельств. Аффективные нарушения, в том числе депрессивного характера, обычно проходят к 4-5-му месяцу беременности, даже если ситуация остается неразрешенной. Однако при наличии выраженных аномальных черт характера, препятствующих адаптации, или в случае повторных психогений депрессия может приобрести затяжной характер и продолжаться до конца беременности.

Помимо аффективных расстройств в первом триместре беременности также часто встречаются явления токсикоза, или гестоза. У женщины при этом повышается чувствительность к различным запахам, появляются тошнота, рвота, сонливость и утомляемость.

Середина беременности (II триместр) считается наиболее спокойным периодом в отношении психических нарушений.

К концу беременности (III триместр) психологические напряжение у беременной обычно нарастает, и вновь учащаются психические нарушения. Это связано как с физическим самочувствием (значительное увеличение веса, затруднения передвижения, нарушения мочеиспускания и др.), так и с тем, что приближающиеся роды все больше заставляют женщину погружаться в свои ощущения, ожидая возможных признаков начала родов. В этот период у некоторых беременных в связи с тревожным состоянием отмечается гиперактивность, вызванная желанием ускорить события. Подавляющее большинство женщин опасается за свою жизнь во время родов, а также за жизнь будущего ребенка и его здоровье. Появляется боязнь "родить урода" или неполноценного ребенка.

Роды: одним из основных механизмов родовых болей является самовнушение, связанное с чувствами тревоги и страха. Это было подтверждено исследованиями физиологии высшей нервной деятельности. Под влиянием чувств страха и тревоги возникает гипнотическое фазовое состояние коры головного мозга, при котором отмечается парадоксальное, или извращенное, реагирование, когда незначительные по своей силе раздражения вызывают несоответствующий им чрезвычайно сильный эффект. Необходимо отметить, что психозов, связанных непосредственно с процессом родов, практически не наблюдается. Лишь у эмоционально неустойчивых женщин, особенно у тех, кто плохо переносит боль, может появиться состояние суженного сознания и психомоторного возбуждения.

Послеродовые психические нарушения: В настоящее время послеродовые психозы встречаются гораздо реже, чем раньше (по эпидемиологическим данным, 1 случай на 500 родов). Их клиническая картина включает признаки экзогенно-органических, аффективных и шизофренических расстройств. Особенностью патоморфоза послеродовых психозов является весьма значительное уменьшение доли экзогенно-органических расстройств, что связано, в первую очередь, с улучшением родовспоможения, предупреждением массивных кровопотерь и инфекций. Психические нарушения появлялись на 5-6-й день после родов. Психозы с измененным сознанием (аментивным и аментивно-онейроидным, делириозным) чаще наблюдаются у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями вследствие их декомпенсации, но полного параллелизма между тяжестью соматических симптомов и психическими нарушениями, как правило, не наблюдается.

Психоз начинается с нарушения сна, затем появляются иллюзорные и галлюцинаторные расстройства и в последующем нарастает состояние возбуждения. Следует помнить, что для этих психозов характерна мерцающая симптоматика, отчетливо выступающая в начале болезни. Поэтому больная, у которой ночью отмечалось неправильное поведение, вызванное состоянием измененного сознания, может с полной критикой говорить о своем состоянии, уверять, что эпизод неправильного поведения явился результатом случайного стечения обстоятельств. В то же время под влиянием галлюцинаторных переживаний она может совершить неправильные поступки, опасные как для нее, так и для окружающих.

Наиболее частой клинической формой послеродовых психозов являются аффективные расстройства, прежде всего их депрессивные варианты. До беременности у таких женщин часто выявляются колебания настроения, связанные с менструальным циклом. Начинаются депрессивные расстройста позже, чем собственно послеродовые психозы экзогенного типа. Депрессивное состояние развивается чаще исподволь, начиная с 10-14-го дня после родов, т.е. когда родившая женщина уже выписана из родильного дома. Как правило, еще находясь в родильном доме, такие женщины испытывают вялость, плохое самочувствие, страдают бессонницей. В начале болезни женщины еще пытаются что-то делать, ухаживать за ребенком, затем бросают все дела и ложатся в постель, не беспокоясь о том, что ребенок не накормлен, плачет, грязный и мокрый. Часто женщины сами тяготятся своим состоянием, испытывают страх за ребенка, опасения за его здоровье, за то, что недостаточно хорошо за ним ухаживают. Наблюдается чувство вины перед ребенком и идеи самообвинения, могут появиться суицидальные мысли. Более чем у половины женщин, страдавших послеродовой депрессией, в дальнейшем развиваются депрессивные расстройства уже вне связи с родами.

Послеродовая депрессия может продолжаться от нескольких недель до 3-4 месяцев. После исчезновения депрессивных проявлений еще в течение нескольких месяцев у больных может наблюдаться выраженная астения с вегетативной и эмоциональной лабильностью.

В послеродовом периоде может наступить обострение имевшихся ранее эндогенных психозов (шизофрения и маниакально-депрессивный психоз), а также возникнуть первый приступ болезни. 44. Черепно-мозговая травма: периоды развития, классификация, определение, клинические формы, оценка тяжести состояния.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования. Три периода течения черепно-мозговой травмы I.Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:

• При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.

• При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.

• При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.

• При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.

II.Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:

• При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.

• При среднетяжелой – до 4 месяцев.

• При тяжелой – до 6 месяцев.

III.Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена. По характеру черепно-мозговые травмы делятся на: 1)закрытые (повреждение головного мозга без или с повреждением кожного покрова головы, но без повреждения апоневроза с переломами костей черепа либо без, но при обязательном условии отсутствия сообщения внутричерепного пространства с внешней средой)

2)открытые (повреждение апоневроза или сообщение внешней среды с полостью черепа, при этом открытая рана с повреждением твердой мозговой оболочки будет считаться проникающей) Виды: - ушибы мозга (легкие, средние, тяжелые) - сдавление мозга (гематомы, вдавленные гематомы и т.д.) - диффузные аксональные повреждения мозга) - сдавление головы. Критерии оценки тяжести состояния: 1) состояние сознания; 2) состояние жизненно важных функций; 3) состояние очаговых неврологических функций.I.Удовлетворительное состояние 1) ясное сознание; 2) отсутствие нарушений жизненно важных функций; 3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов. Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

II.Состояние средней тяжести 1) состояние сознания — ясное или умеренное оглушение; 2) жизненно важные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия); 3) очаговые симптомы — могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно. Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

III.Тяжёлое состояние 1) состояние сознания — глубокое оглушение или сопор; 2) жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1–2 показателям; 3) очаговые симптомы: а) стволовые — выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); б) полушарные и краниобазальные — выражены чётко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии). Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжёлого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

 

IV.Крайне тяжёлое состояние 1) состояние сознания — кома; 2) жизненно важные функции — грубые нарушения по нескольким параметрам; 3) очаговые симптомы: а) стволовые — выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.); б) полушарные и краниобазальные — выражены резко. Угроза для жизни максимальная, во многом зависит от длительности крайне тяжёлого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный. 

V.Терминальное состояние 1) состояние сознания — терминальная кома; 2) жизненно важные функции — критические нарушения; 3) очаговые симптомы: а) стволовые — двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов; б) полушарные и краниобазальные — перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

45. Психические расстройства в остром периоде черепно-мозговой травмы Возникает потеря сознания с оглушением, сопором или комой. Дальнейшее течение и прогноз в таких случаях определяются длительностью бессознательного состояния и степенью его выраженности.Выход из длительной комы обычно постепенный, с восстановлением движения глаз, эмоциональных реакций на обращение персонала, родных, с появлением далее и восстановлением собственной речи. Постоянно отмечаются проявления резкой истощаемости (астенический синдром) с выраженными вегетативными нарушениями. Отмечаются раздражительность, неустойчивость аффекта, одним из облигатных признаков этого состояния является гиперестезия, повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям. В острой стадии травматической болезни при чмт могут возникать различные психотические состояния как экзогенные формы реакции, по к. Богефферу (1912). Они становятся промежуточной стадией между бессознательным состоянием и полным восстановлением сознания.

Делирий развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Чаще регистрируется типичная картина с преобладанием иллюзорно-галлюцинаторных проявлений, аффект тревоги, страха, поведение обусловлено патологическими переживаниями.

Сумеречное помрачение сознания чаще возникает после дополнительных вредных воздействий, развивается быстро, сопровождается, как и делирий, иллюзорными, галлюцинаторными расстройствами, однако часто возникает вторичный бред, выражена злоба, дисфория с разрушительными тенденциями; может наблюдаться также картина амбулаторного автоматизма. Этот период полностью амнезируется после его разрешения.

Онейроид — сравнительно редкое проявление психозов при чмт — развивается в первые дни острого периода болезни на фоне легкой сонливости и адинамии. Больные переживают калейдоскопически сменяющие друг друга картины фантастического содержания, при этом преобладает благодушно-эйфорический фон настроения. Фантастическая фабула несет печать псевдогаллюцинаторной патологии. Продолжительность онейроида не превышает двух-трех дней, при этом выражена астения.

Корсаковский синдром возникает чаще сразу после исчезновения оглушения, в таких случаях обнаруживаются явления фиксационной амнезии, конфабуляции, ретроградная амнезия. Корсаковский синдром посттравматического генеза сопровождается дезориентировкой во времени. Чаще всего этот симптомокомплекс формируется после длительной потери сознания, особенно продолжительной комы. 46. Психические нарушения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы

Признаками отдаленных последствий чмт являются быстрая утомляемость, изменения личности, синдромы, связанные с органическим поражением мозга. Травматическая астения (церебрастения). Клини­чески эта форма травматической болезни выражается в го­ловных болях, головокружениях, ощущении тяжести в голо­ве, резкой утомляемости, снижении работоспособности, на­личии выраженных вегетативных и вестибулярных рас­стройств, нарушении внимания, снижении сна и аппетита, повышении потливости. Больные обычно плохо переносят жару, изменение барометрического давления, езду на транс­порте. Вся эта симптоматика усиливается при утомлении больного, а также при воздействии дополнительных вредно­стей - травм, инфекций, интоксикаций, соматических забо­леваний и может значительно уменьшаться после отдыха или, в более тяжелых случаях, адекватной терапии. Явления травматической астении иногда сочетаются с психопатоподобными расстройствами в виде эксплозивности, сутяжничества, ипохондрических идей, реже идей отношения.  Травматическая энцефалопатия - более тяжелая форма болезни. Клиническая картина этой формы травмати­ческой болезни выражается теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматиче­ская астения, но обязательно включает в себя разнообразные очаговые неврологические расстройства, которые развива­ются в результате деструкции мозговой ткани при черепно-мозговой травме (контузия или ранение вещества мозга). Могут при травматической энцефалопатии отмечаться и эпилептиформные припадки. Часто наблюдаются эпизодические состояния нарушения сознания по типу сумеречных и аментивных с психомоторным возбуждением и последующей ам­незией. Иногда отмечаются отчетливые приступы аффектив­ных нарушений в виде тоски, страхов, дисфории, тревоги, которые могут сопровождаться агрессивными или суици­дальными действиями. В целом для больных характерны бо­лее отчетливые нарушения памяти, некоторое снижение ин­теллекта, а также психопатоподобное поведение.  Выделяют три типа изменений личности при травма­тической энцефалопатии: эксплозивный - с взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к аг­рессии; эйфорический - с повышенным фоном настроения и снижением критики и апатический - с вялостью, аспонтанностью.  Травматическая эпилепсия чаще встречается при ранениях черепа и проявляется в виде повторяющихся эпи­лептических припадков. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков, при эпилептической болезни они обычно начи­наются без предвестников и ауры. При травматической эпи­лепсии могут отмечаться также психические эквиваленты (сумеречное помрачение сознания, дисфории) и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наря­ду с пароксизмальными расстройствами имеют место все клинические проявления травматической энцефалопатии.  Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выра­женной астенией, неврологической симптоматикой, вегета­тивными расстройствами, личностными изменениями (экс­плозивный, апатический, эйфорический тип) выявляется зна­чительное снижение интеллекта с грубым нарушением памя­ти и мышления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоя­нию.  47. Психические расстройства при церебральных инфекциях: особенности развития, клиническая картина, исходы Инфекционные психозы представляют собой группу психических заболеваний, причиной возникновения которых являются разнообразные инфекции.

Клинические варианты нейроинфекций разнообразны. Это разнообразие зависит не только от особенностей нозологической природы инфекций, но и от других причин: 1) места преимущественного приложения патологических факторов— в мозговых оболочках либо в веществе мозга (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты); 2) способа проникновения в мозг—первичные формы, когда нейроинфекция попадает в оболочки или вещество мозга непосредственно с кровяным или лимфатическим током, и вторичные, при которых инфекция заносится из какого-либо другого, имеющегося в организме очага; 3) характера патологического процесса (так, менингиты подразделяются на гнойные и серозные, энцефалиты— наальтеративные и пролиферативные).

Энцефалиты К энцефалитам относятся воспалительные заболевания головного мозга различной этиологии. Различают первичные энцефалиты, являющиеся самостоятельными заболеваниями (клещевой, комариный, лошадиный энцефалиты, летаргический энцефалит Экономо), и вторичные, развивающиеся на фоне какой-либо общей инфекции энцефалиты. Энцефалиты подразделяют на энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества головного мозга – лейкоэнцефалиты, с преимущественным поражением серого вещества – полиэнцефалиты, энцефалиты, при которых поражается как белое, так и серое вещество головного мозга, – панэнцефалиты. Клиническая картина расстройств психики при энцефалитах включает в себя острые психозы с помрачением сознания. Данные психозы протекают по типу «экзогенного типа реакций», (так называемых переходных синдромов) в сочетании с аффективными, галлюцинаторными, бредовыми и катато-ноподобными проявлениями. Кроме того, психоз при энцефалите может сочетаться с психоорганическим и корсаковским синдромом. Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, энцефалит Экономо) относится к вирусным инфекциям. Эпидемический энцефалит протекает в две стадии: острая и хроническая. Острая стадия эпидемического энцефалита характеризуется внезапной манифестацией либо развивается после кратковременных продромальных явлений с нерегулярной лихорадкой. В таком периоде отмечается нарушение сна, в большинстве случаев наблюдается сонливость, в результате чего эпидемический энцефалит называют сонным, либо летаргическим. По большей части сонливость превалирует с самого начала, хотя чаще следует за делириозными или гиперкинетическими нарушениями. Сонливость необходимо отличать от оглушения, возникшего на фоне повышения внутричерепного давления. Иногда, наоборот, можно отметить стойкую бессонницу. Острая стадия эпидемического энцефалита продолжается от 3–5 недель до нескольких месяцев и зачастую сопровождается психотическими расстройствами в делириозной, аментивно-делириознойи маниакальной формах. При делириозной форме психотического расстройства нарушение сознания может предшествовать неврологическим нарушениям, к которым на этой стадии болезни относятся парезы глазодвигательного и отводящего нервов, диплопия и птоз. К особенностям течения делирия при данной патологии относятся галлюцинации. Галлюцинации могут носить характер грезоподобных или устрашающих, могут быть элементарными (например, молния или свет). Помимо зрительных, иногда развиваются элементарные слуховые галлюцинации, при возникновении которых больной может говорить, что он слышит музыку или звон. Нередко развивается профессиональный делирий. Возможно развитие бредовых идей. Делириозная форма заболевания довольно часто развивается на фоне других довольно выраженных токсических проявлений, таких как повышенная температура тела, резкие гиперкинезы, вегетативные симптомы. В ряде случаев делириозная форма заболевания может принимать злокачественный характер с проявлением синдрома острого бреда. При таком развитии событий возбуждение достигает максимальной выраженности, речь становится совершенно спутанной, и больные погибают в состоянии наступающей комы. Аментивно-делириозная форма эпидемического энцефалита характеризуется первоначальным появлением картины делирия, которая спустя несколько дней сменяется аментивным синдромом. Данная форма продолжается до 3-4-х недель и заканчивается исчезновением психопатологических симптомов с последующей более или менее продолжительной астенией. Реже у пациентов развивается онейроидное состояние. Маниакальная форма патологии проявляется признаками маниакального синдрома. Между острой и хронической стадиями чаще всего наблюдаются резидуальные расстройства. Наиболее характерными для хронической стадии являются различные проявления паркинсонизма. Появляется ригидность мышц, которая выражается в своеобразной позе больного с приведенными к туловищу руками и несколько подогнутыми коленями. Очень характерно также появление постоянного дрожания, особенно рук. Все движения замедленны, что особенно проявляется при выполнении произвольных актов. При попытке двигаться больной падает назад или вперед и в стороны – ретропульсия, антеропульсия и латеропульсия. На данной стадии заболевания все более выраженными становятся и изменения личности, проявления которых описаны в литературе под названием «брадифрения» (сочетание значительную слабость побуждений, снижение инициативы и спонтанности, безразличие и безучастность). Наблюдаются и пароксизмальные расстройства (судороги взора, насильственные приступы крика – клазомания, эпизоды сновидного помрачения сознания с онейроидными переживаниями). В основе острой стадии лежат сосудисто-воспалительный и инфильтративный процессы в сером веществе головного мозга. Хроническая стадия сопровождается дегенеративными изменениями в нервных клетках. Клещевой (весенне-летний) энцефалит, вызывающийся нейротропным фильтрующимся вирусом,протекают с острой и хронической стадиями. Клинические проявления немногим отличаются от таковых при эпидемическом энцефалите. Так, в острой стадии наблюдаются проявления синдромов помраченного сознания. В хронической стадии для клещевого энцефалита наиболее характерным является синдром кожевниковской эпилепсии, а также другие пароксизмальные расстройства (психосенсорные нарушения, сумеречные расстройства сознания)

Бешенство – наиболее тяжелый энцефалит, относящийся также к первичным, всегда протекающий с психическими расстройствами. Клиническая картина бешенства типична. Различают три стадии. Первая (продромальная) стадия выражается в чувстве общего недомогания, подавленности. Нередко уже в этой стадии повышена чувствительность к разным раздражениям, к малейшему дуновению воздуха (аэрофобия). Начало второй стадии сопровождается повышением температуры тела, а также появлением головных болей. Нарастают двигательное беспокойство и ажитация. Больные становятся депрессивными, испытывают страх смерти, уверены в неминуемой кончине. Характерна водобоязнь (гидрофобия) – вплоть до судорожных спазмов в гортани. В этой стадии у больных часто наблюдают делириозные и аментивные состояния. У них нередкисудороги, расстройства речи, повышенная саливация, тремор. В третьей стадии (паралитической) наступают парезы и параличи конечностей. Усиливаются нарушения речи. Нарастает состояние оглушенности, переходящее в сопор. Смерть наступает при развитии паралича дыхания. Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного и спинного мозга. Наиболее часто встречается лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Менингит чаще развивается у детей раннего возраста. В продромальном периоде менингита отмечается астеническая симптоматика. На высоте болезни в основном наблюдаются состояния помрачения сознания. Психические нарушения при менингитах могут быть неодинаковыми в зависимости от того, о каком менингите идет речь – о гнойном или серозном. Так, при эпидемическом цереброспинальном менингококковом гнойном менингите в остром периоде преобладает оглушение с эпизодами делириозного и аментивного помрачения сознания, в наиболее тяжелых случаях возможно развитие сопорозного и коматозного состояний. В группе серозных менингитов (менингоэнцефалитов) наиболее четко выраженные психические расстройства могут наблюдаться при туберкулезном менингите. В остром периоде оглушение может чередоваться с кратковременными делириозно-онейроидными эпизодами, образными фантастическими переживаниями, зрительными и слуховыми галлюцинациями, деперсонализационно-дереализационными расстройствами, ложным узнаванием близких. В катамнезе (после комплексного лечения) сохраняются астения, эмоциональная возбудимость, лабильность, обидчивость, колебания настроения, реже имеют место психомоторная расторможенность, бестактность, грубость, патология влечений, снижение критики при формальной сохранности интеллекта, реже – интеллектуальный дефект, грубые нарушения эмоционально-волевой сферы (утрата привязанности к близким, отсутствие чувства стыда). Прогноз:Острые инфекционные психозы обычно проходят бесследно. Однако после инфекционных заболеваний, сопровождающихся острыми симптоматическими психозами, наблюдается состояние эмоционально-гиперестетической слабости с выраженной астенией, лабильностью аффекта, непереносимостью громких звуков, яркого света. Прогноз энцефалитов чаще неблагоприятный. Снижается трудоспособность, появляется психопатизация с асоциальными формами поведения. Иногда отмечается шизофреноподобная симптоматика. При менингитах нередко наряду с развитием психопатоподобных расстройств с расторможенностью, патологией влечений имеют место интеллектуально-мнестические нарушения, судорожные пароксизмы. 48. Психические расстройства при ВИЧ-инфекции Вирус иммунодефицита человека обладает выраженной тропностью как к лимфатической системе, так и к нервной тка­ни. В связи с этим психические расстройства на разных эта­пах течения болезни наблюдаются практически у всех больных.

Психические расстройства при СПИДе в основном соответ­ствуют реакциям экзогенного типа. В инициальном периоде нередко наблюдаются явления стойкой астении с постоянным чувством усталости, повышенной потливости, нарушениями сна, снижением аппетита. Подавленность, тоска, депрессия могут возникнуть до того, как установлен диагноз. Изменения личности проявляются нарастанием раздражительности, вспыльчивости, капризности или расторможенности влечений. Уже на раннем этапе течения болезни нередко развиваются острые психозы в виде делирия, сумеречного помрачения со­знания, галлюциноза, реже острые параноидные психозы, состояние возбуждения с маниакальным аффектом. Довольно часто возникают эпилептиформные припадки.

В последующем быстро (в течение нескольких недель или месяцев) нарастает негативная симптоматика в виде слабо­умия. В 25 % случаев признаки слабоумия обнаруживаются уже в инициальной фазе заболевания. Проявления деменции неспецифичны и зависят от характера мозгового процесса. При очаговых процессах (церебральной лимфоме, геморрагии) мо­гут наблюдаться очаговые выпадения отдельных функций (на­рушения речи, лобная симптоматика, судорожные припадки, парезы и параличи), диффузное поражение (диффузный подо-стрый энцефалит, менингит, церебральный артериит) прояв­ляется общим нарастанием пассивности, безынициативности, сонливости, нарушением внимания, снижением памяти. На поздних этапах заболевания слабоумие достигает степени то­тального. Присоединяются нарушения функции тазовых орга­нов, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Причи­ной смерти больных обычно бывают интеркуррентные инфек­ции и злокачественные новообразования.

Органические психические расстройства практически посто­янно сопровождаются психологически понятными переживани­ями больных. Психологическая реакция на болезнь может про­являться как отчетливой депрессивной симптоматикой, так и настойчивым отрицанием факта болезни по типу защитного механизма. Нередко больные требуют по­вторного обследования, обвиняют врачей в некомпетентности, пытаются обрушить свой гнев на окружающих. Иногда, с ненавистью относясь к здоровым людям, пытаются заразить других.

Важной проблемой, связанной с ВИЧ-инфекцией, являет­ся опасность гипердиагностикиСПИДа как врачами, так и ВИЧ-носителями. Так, инфицированные пациенты могут при­нимать любые неприятные ощущения в теле за признаки ма­нифестации болезни и тяжело реагировать на обследование, считая это доказательством ее возникновения. В этих случаях возможно стремление покончить с собой.