Билет 1

1.Сахарный диабет 2 типа. Этиология. Патогенез. Клиника

СД 2 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее

Резистентность к инсулину

При сахарном диабете 2-го типа секреция инсулина недостаточна, поскольку у пациентов к инсулину выработалась резистентность. Резистентность к инсулину в ткани печени приводит к утрате способности подавлять выработку глюкозы в печени, а резистентность к инсулину в периферических тканях ухудшает усвоение глюкозы. Сочетание этих факторов приводит к развитию гипергликемии натощак и после приема пищи. Часто уровни инсулина очень высокие, особенно в начале заболевания. На более поздних стадиях болезни может снижаться выработка инсулина, что еще больше усугубляет гипергликемию.

Болезнь обычно развивается во взрослом возрасте, причем с возрастом распространенность увеличивается; Также уровни глюкозы дольше снижаются до нормы, в частности из-за накопления висцерального и абдоминального жира и снижения мышечной массы.

Патогенез СД 2 типа сложен и не до конца выяснен. Гипергликемия развивается тогда, когда секреция инсулина уже не в состоянии компенсировать инсулинорезистентность. Хотя для пациентов с СД 2-го типа и тех, кто находится в группе риска, характерна именно инсулинорезистентность, существуют данные о дисфункции бета-клеток и нарушении секреции инсулина в этих случаях. Гипергликемия и сама по себе может нарушать секрецию инсулина, поскольку высокие уровни глюкозы снижают чувствительность бета-клеток и/или нарушают их функцию (глюкозотоксичность). Эти изменения на фоне инсулинорезистентности развиваются обычно на протяжении многих лет.

Важным условием развития инсулинорезистентности при СД 2 типа являются ожирение и прибавка веса. В основе ожирения могут лежать генетические факторы, но важную роль играют также диета, интенсивность физических нагрузок и общий образ жизни. Организм не может подавить липолиз в жировой ткани, поэтому из нее высвобождаются свободные жирные кислоты, а повышение их уровня в плазме может нарушать стимулируемый инсулином транспорт глюкозы и активность гликогенсинтазы в мышцах. Жировая ткань функционирует и как эндокринный орган, секретируя в кровь множество факторов (адипоцитокинов), которые положительно (адипонектин) или отрицательно (фактор некроза опухолей- альфа, ИЛ-6, лептин, резистин) влияют на метаболизм глюкозы. Внутриутробная задержка роста и низкий вес при рождении также ассоциируются с развитием инсулинорезистентности в более позднем возрасте, что может отражать неблагоприятное пренатальное влияние факторов внешней среды на метаболизм глюкозы.

При СД 2 типа также может развиться клинически проявляющаяся гипергликемия, но часто симптомы вообще отсутствуют, и заболевание обнаруживают только при плановом обследовании. У некоторых больных первые симптомы связаны уже с осложнениями СД, т.е. заболевание началось задолго до обращения к врачу. В ряде случаев первым проявлением СД является гиперосмолярное гипергликемическое состояние, которое развивается в период стресса или при использовании лекарственных средств, усугубляющих исходные нарушения метаболизма глюкозы, например, кортикостероидов.

В отличие от сахарного диабета 1 типа СД2 в течение длительного времени может протекать бессимптомно. Заболевшие могут предъявлять неспецифические жалобы на слабость, утомляемость. В связи с этим заболевание может быть выявлено случайно при обследовании по поводу:

• грибковых поражений кожи;

• медленного заживления ран кожи;

• болей в ногах; 

• эректильной дисфункции. 

В 20-30% случаев СД2 диагностируется у людей с инфарктом миокарда, инсультом, снижением зрения вследствие поражения сетчатки и другими осложнениями диабета. [1] 

Заподозрить нарушения углеводного обмена можно по следующим симптомам:

• жажда, увеличение количества потребляемой жидкости до 3-5 литров в сутки;

• зуд кожи и слизистых оболочек;

• увеличение количества суточной мочи, в том числе в ночное время; 

• беспричинное снижение веса тела.