4. Сахарный диабет 1 типа. Этиология. Патогенез. Клиника.
CД 1 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное деструкцией β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
СД 1-го типа - аутоиммунное заболевание, в котором изменения гуморального и клеточного иммунитетов играют определяющую роль. Иммунокомпетентными клетками инфильтрируются островки Лангерганса, развиваются инсулит и деструкция β-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью. СД 1-го типа, несмотря на острое классическое начало заболевания, характеризуется длительным скрытым периодом.
Выделяют следующие стадии этого процесса:
• генетическую предрасположенность (антигены главного комплекса гистосовместимости HLA, особенно II класса);
• гипотетический триггерный фактор (вирусная инфекция – коксаки, ветрянка, корь, ЦМВИ, краснуха, аденовирусы, стресс, характер питания, химические факторы, коровье молоко);
• иммунные нарушения при сохранении нормальной секреции инсулина [с определением иммунологических маркеров СД 1-го типа - аутоантител к антигенам β-клеток, инсулину, декарбоксилазе глутамовой кислоты, тирозинфосфатазам (IA2α и IA-2 β)] ;
• выраженные иммунные нарушения с прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развивающегося инсулита при нормальном уровне гликемии;
• клиническую манифестацию, развивающуюся после гибели 80-90% массы β-клеток;
• полную деструкцию β-клеток.
Для некоторых форм СД 1-го типа этиологические факторы не установлены. У таких пациентов, в основном африканского и азиатского происхождения, не определяются маркеры аутоиммунного поражения β-клеток. Заболевание проявляется повторными эпизодами кетоацидоза с выявлением дефицита инсулина различной степени выраженности между эпизодами. Эта форма диабета наследственная, не ассоциированная с системой HLA.
Патогенез как я его понял.
Снижается инсулин и идет повышение гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, следовательно повышаются липиды (ХС, ТГ и ЛП), потом они же (в частности ЛП) окисляются в печени до кетоновых тел (ацетона, β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), развивается кетонемия, с тканевой гипоксией и дегидратацией что приводит к гиповолемии, далее ДВС и отек мозга. А там уже кидаем кости на кому и дальнейшую смерть или сразу на смерть.
«Медовый месяц» когда на фоне инсулинотерапии оставшиеся в живых В-клетки восстанавливаются и продуцируют инсулин. Но это не вечно.
КЛИНИКА
Основные клинические симптомы хронической гипергликемии и дефицита инсулина:
• полиурия (в том числе в ночное время);
• жажда;
• полидипсия (3-5 л/сут);
• сухость во рту;
• снижение массы тела;
• слабость и утомляемость;
• Полифагия;
• Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
Кроме того, снижение остроты зрения, либидо и потенции, кожный зуд, повышенную подверженность инфекциям (плохое заживление ран; фурункулез, кандидоз).
Для СД 1-го типа, как правило, характерны острое начало заболевания и быстрое развитие выраженных метаболических нарушений, дебют обычно в детском или подростковом возрасте. СД 1-го типа нередко впервые проявляется тяжелым ацидозом или диабетической комой.
При СД 1-го типа выявляется диабетический рубеоз (гиперемия щек, подбородка, лба) вследствие расширения капилляров кожи.
При декомпенсации кожа, губы и язык сухие, тургор подкожной жировой клетчатки снижен.