15. Острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия и гипогликемическая кома. Этиология. Клиника. Патогенез. Диагностика. Профилактика.

Гипогликемия – сижение концентрации глюкозы в плазме до уровня, который может вызвать ряд симптомов или признаков, таких как нарушение сознанияи/или симптомов активации симпатической НС (<3,9-3,0 ммоль/л) Независимо от симптомов 2,2 ммоль/л Иногда при 4,2 ммоль/л

Триада Уиппла 1. Низкий уровень гликемии (не глюкометром) 2. Клинические симптомы гипогликемии 3. Исчезновение симптоматики на фоне в/в введения глюкозы

Симптомы

1 группа: Вегетативные (активация симпато-адреналовой системы) адренергические – Сердцебиение, дрожь, беспокойство, бледность Холинергические – потливость, парестезии, чувство холода.

2 Группа: нейрогликопенические (нарушения функций ГМ).

Нарушение концентрации внимания; Слабость; Головокружение; Головная боль; Сонливость; Потеря сознания; Оглушение; Нарушение зрения; Дизартрия; Дезориентация; Судорог

Р аспад гликогена (гликогенолиз) в мышцах и жиру + глюконеогенез в почках

Классификация:

Уровень 1: значения глюкозы плазмы от 3,0 до < 3,9 ммоль/л (с симптомами или без) у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, указывают на риск развития гипогликемии и требуют начала мероприятий по купированию гипогликемии независимо от наличия или отсутствия симптомов.

Уровень 2: значения глюкозы плазмы < 3.0 ммоль/л, с симптомами или без – клинически значимая гипогликемия, требующая немедленного купирования.

Уровень 3: тяжелая гипогликемия – гипогликемия в пределах вышеуказанного диапазона с таким нарушением когнитивных функций (включая потерю сознания, т.е. гипогликемическую кому), которое требует помощи другого лица для купирования.

Виды гипогликемии.

Тяжелая – требуется помощь другого человека.

Зарегистрированная симптоматическая – возникновение симптомов при уровне глю меньше 3,9

Бессимптомная – нет симптомов при глю ниже 3,9

Вероятная – есть симптомы но нет изменений глюкозы

Относительная – симптомы при уровне глюкозы больше 3,9 (такое часто у диабетиков при интенсивном снижении глюкозы, было 12 стало 4,3 стало плохо)

Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (например, мышечная работа).

Провоцирующие факторы:

• Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы);

– изменение фармакокинетики инсулина или ПССП: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины;

– повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность.

• Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции.

• Беременность (первый триместр) и кормление грудью.

ЛС, дефицит кортизола, опухоли, эндогенный гиперинсулинизм, случайная/ложная/умышленная гипогликемия.

Клиническая картина

• Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность.

• Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы.

!!!Правило неотложной терапии

Если пациент находится без сознания более 5 минут и вы не знаете есть ли у него СД и не можете измерить глюкозу, необходимо введение 40% глюкозы 40-100мл в/в струйно до восстановления сознания.

Всего за час гипогликемии произойдет переход в вегетативное состояние.

Если у чела гипегликемия то от 40 мл глюкозы ему хуже не будет.

Связанные с приемом препаратов.

Инсулин – подавляет физиологические барьеры, противодействующие гипогликемии: синтез глюкагона, реабс глю почками, действие адреналина и ГКС.

Препараты сульфанилмочевины – стимуляция длительной секреции Ин. Метаглиниды + ББ, иАПФ, литий

Этанол – ингибирует глюконеогенез, но не гликолиз, поэтому развивается через некоторое время (несколько дней)

Связанные с заболеваниям

Почечная недостаточность –замедляется клиренс Ин (его много), глюконеогенеза.

Печеночная недостаточность – нарушение глюконеогенеза.

Сепсис – цитокины способствуют увеличению утилизации глюкозы, но вначале это компенсируется глюконеогенезом, в дальнейшем глюконеогенез замедляется.

Мальабсорбция – гипогликемия развивается вследствие ограничения субстратов для глюконеогенеза и гликогенеза.

Связяанные с гормональным дефицитом

Кортизол – снижение глюконеогенеза Соматотропин – снижение глюконеогенеза Адреналин – снижение гликогенолиза

Опухоли

Может быть первый признак развития опухоли. Продуцируют Ин подобный фактор роста-2 метастазы в печень – снижение глюконеогенеза и гликогенолиза Метастазы в надпочечники с развитием глюкокортикоидной недостаточности

Связанные с эндогенным гиперинсулинизме

Инсулинома Аутоиммуннаягипогликемия – АТ к Ин АТ связываются с Ин, блокируют действие, а потом отделяются и резко гиперинсулинемия и гипогликемия.

Функциональные расстройства В-клеток

Незидобластоз – гипоглик у детей, обусловленная тотальной трансформаций протокового эпителия ПЖ. Характерна гиперплазия островков за счет их новообразования из клеток протокового эпителия – незидобластов за сче гиперплазии В-клеток.

После бариатических операций

Бандажирование желудка Рукавная гастропластика (отрезается дно и по большой кривизне) Желудочное шунтирование (анастомоз между частью ДПК и кардиальным отверстием и анастомоз проксимальной культи ДПК в дистальную часть ДПК) Билиопанкреатическое шунтирование (желудок практически напрямую соединяется с подвздошной, а остальное идет как обычно, но выключается большая часть кишечника где всасывается все)

ЛОЖНАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ

Связана с нарушением аналитического этапа - не добавили консервант в пробирку, лейкоцитоз, эритроцитоз, хранение в холодильнике

Норм глюкоза, но есть клиника (симптомы активации САС)

Просто нормы

Риски при СД1,2 приеме метформина, сульфанилмочевины, Ин

ЛЕЧЕНИЕ

Мероприятия по купированию гипогликемии у больных с СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы <3,9 ммоль/л

Легка гг: 1-2ХЕ (3-5 кусков сахара, мед, варенье, 100-200мл сока, 4-5 табл глю) потом съесть 1-2 ХЕ медленно усвояемых углеводов (хлеб каша)

Тяжелая: требуется помощь постороннего уложить набок, очистить рот. 40-100мл 40% глюкозы в/в или 1мл р-ра глюкагона п/к если сознание не восстанавливается то 5-10% р-р глюкозы в/в капельно до восстановления сознания и уровня глюкозы.

16. Гестационный сахарный диабет. определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это нарушение углеводного обмена, которое развилось во время беременности. При этом на момент зачатия уровень глюкозы в крови будущей мамы не был высоким.

Развитие ГСД связано с генетической предрасположенностью. Она "активируется" под воздействием множества факторов риска:

• избыточный вес или ожирение до беременности (увеличивает риск ГСД в 1,77-5,55 раза);

• чрезмерная прибавка в весе во время беременности;

• приверженность западной диете — употребление фастфуда и другой пищи, богатой углеводами, транс-жирами;

• дефицит микроэлементов;

• возраст матери — в основном патология возникает с 25 лет, а также при первых родах после 35 лет и позже;

• отягощённый семейный анамнез по нарушениям углеводного обмена — наличие родственников, которые болели сахарным диабетом 2-го типа или ожирением;

• ГСД в анамнезе самой пациентки;

• отягощённый акушерский анамнез — синдром поликистозных яичников, мертворождение или хроническое невынашивание беременности (больше трёх самопроизвольных абортов в I или II триместрах беременности);

• макросомия (рождение крупного ребёнка) и пороки развития у ранее рождённых детей;

• глюкозурия — выведение из организма глюкозы вместе с мочой;

• курение во время беременности (увеличивает риск ГСД в два раза).

Патогенез

Во время здоровой беременности организм матери изменяется, чтобы обеспечить потребности растущего плода: адаптируется сердечно-сосудистая, почечная, дыхательная, метаболическая и эндокринная системы. Изменяется и чувствительность к инсулину: она увеличивается, способствуя усвоению глюкозы и её отложению в виде жировых запасов. Однако в дальнейшем также увеличивается выработка материнских и плацентарных гормонов, таких как эстроген, прогестерон, лептин, кортизол, плацентарный лактоген и плацентарный гормон роста. Они подавляют действие инсулина и приводят к развитию физиологической инсулинорезистентности — устойчивости к инсулину. В итоге уровень глюкозы в крови слегка повышается. Эта глюкоза легко транспортируется через плаценту к плоду, она необходима для его роста. 

Такие изменения при беременности в норме компенсируются за счёт увеличения и новообразования клеток поджелудочной железы, а также постепенного увеличения вырабатываемого инсулина β-клетками

К дисфункции β-клеток во время беременности может привести множество факторов, перечисленных выше (например, увеличение жировой ткани, снижение физической активности, усиление деградации инсулина и другие). Каждый фактор риска прямо или косвенно связан с нарушенной работой клеток и/или чувствительностью к инсулину — гормону, который регулирует обмен углеводов в организме. В итоге развивается уже патологическая инсулинорезистентность, которая является основополагающим звеном в развитии гипергликемии (высокого уровня глюкозы в крови) во время беременности. 

Клиника

Гестационный диабет не имеет специфической симптоматики. Главным признаком патологии является увеличение концентрации глюкозы в крови, что до наступления беременности у женщины не наблюдалось. Данное нарушение чаще всего диагностируется у пациенток после 20 недели вынашивания. Дополнительно при гестационном диабете может наблюдаться чрезмерное увеличение массы тела пациентки (более 300 г в неделю), сильное чувство жажды, повышение суточного диуреза. Также больные жалуются на снижение аппетита, быстро возникающую усталость.

Со стороны плода признаком развития гестационного диабета может стать быстрый прирост массы, неправильные пропорции частей тела, избыточное отложение жировой клетчатки.

Диагностика

• Определение глюкозы в крови - В группу риска развития гестационного диабета входят пациентки, у которых при исследовании крови, взятой из пальца, количество глюкозы составило 4,8-6,0 ммоль/л, из вены – 5,3 до 6,9 ммоль/л.

• Пероральный тест на толерантность к глюкозе

Лечение

При гестационном диабете лечение проводится в амбулаторных условиях. Прежде всего, пациентке рекомендуется пересмотреть рацион. Диета направлена на снижение уровня глюкозы в крови, поэтому женщине следует исключить из своего меню продукты, содержащие быстрые углеводы: кондитерские изделия, крахмалистые овощи. Фрукты нужно употреблять в меру и не очень сладкие. Под запретом при гестационном диабете оказываются жирные и жареные блюда, фаст-фуд, магазинные соусы, сдоба. Заменить эти продукты можно капустой, грибами, кабачками, бобовыми, зеленью. Кроме того, при гестационном диабете обязательно нужно включить в меню нежирную рыбу и мясо, крупы, злаковые каши, макароны твердых сортов, овощи. Один раз в неделю можно позволить присутствие в рационе красной рыбы.

При гестационном диабете беременной следует питаться небольшими порциями, но часто – 3 основных приема пищи и 2-3 перекуса. Нужно готовить легко усваиваемые блюда, оптимальные варианты – отварные продукты, на пару, запеченные. Питьевой режим предполагает употребление не менее 1,5 л жидкости в сутки.

Пациенткам с гестационным диабетом рекомендованы умеренные физические нагрузки. Следует избегать резких движений, упражнений, направленных на работу мышц брюшного пресса. Уровень нагрузки определяется выносливостью женщины и устанавливается врачом.

Женщина с гестационным диабетом ежедневно должна контролировать уровень глюкозы в крови, измерения проводятся натощак и через 60 минут после каждого приема пищи. Если диетотерапия в совокупности с физическими упражнениями не дают положительного эффекта, пациентке с гестационным диабетом назначаются уколы инсулина. Дозировку препарата определяет специалист.

При гестационном диабете ребенок рождается с пониженным уровнем глюкозы в крови, однако показатель приходит в норму при обычном кормлении грудным молоком или адаптированными смесями. Обязательно контролируют концентрацию сахара в крови матери и ребенка. После родов женщина с гестационным диабетом должна некоторое время соблюдать назначенную в период беременности диету и измерять уровень глюкозы, чтобы избежать развития сахарного диабета 2 типа. Как правило, показатели возвращаются к норме в первые месяцы после рождения малыша.

17. Лабораторные исследования функции щитовидной железы. Инструментальные методы исследования щитовидной железы. Дифференциальная диагностика узловых образований щитовидной железы.

18. Синдром гипотиреоза. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.

К факторам риска относятся:

• аутоиммунный тиреоидит;

• гипертиреоз;

• подострый и послеродовой тиреоидит;

• аутоиммунные заболевания (B1-дефицитная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа);

• рак тканей головы и шеи (леченый);

• курение;

• болезни щитовидной железы у родственников;

• применение радиоактивного йода при лечении рака щитовидной железы;

• приём некоторых препаратов (амиодарон, α-интерферон, карбонат лития, йод-, бромсодержащие и другие лекартсва)

Патогенез

При дефиците тиреоидных гормонов, необходимых для нормального функционирования практически каждой клетки, развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем. При тяжелом гипотиреозе развивается муцинозный отек (микседема) вследствие избыточного накопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые из-за гидрофильности задерживают избыток воды. Аккумуляция гликозаминогликанов, наиболее вероятно, обусловлена выпадением ингибирующих эффектов тиреоидных гормонов на синтез фибробластами гиалуроновой кислоты, фибронектина и других структур коллагена.

Диагностика

Диагностика первичного гипотиреоза

Современная лабораторная диагностика гипотиреоза основана на определении уровня ТТГ и св. Т4. Приоритет тестирования в диагностике гипотиреоза отдается, прежде всего, определению ТТГ. Определение Т3 для диагностики гипотиреоза не имеет дополнительного значения. По результатам исследования выделяют две формы гипотиреоза: манифестный (ТТГ повышен, св. Т4 снижен) и субклинический (ТТГ повышен, св. Т4 норма).

Диагностика вторичного гипотиреоза

Развитие вторичного гипотиреоза может быть связано с патологией гипофиза вследствие разрушения опухолью, оперативным вмешательством, облучением или нарушением кровообращения, либо с патологией гипоталамогипофизарной области. Вторичный гипотиреоз редко бывает изолированным. Как правило, он сопровождается дефицитом других тропных гормонов гипофиза, в частности АКТГ, ФСГ, пролактина и соответствующими клиническими проявлениями. В ряде случаев вторичный гипотиреоз может сопровождаться клиникой несахарного диабета вследствие недостаточности АДГ. Диагностика вторичного гипотиреоза основана на определении пониженного уровня св. Т4. Уровень ТТГ при вторичном гипотиреозе может быть пониженным, нормальным или даже превышать верхнюю границу нормы, при этом его биологическая активность будет снижена. У больных в общем и биохимическом анализе крови может наблюдаться нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев В12-дефицитная анемия. Повышение уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, увеличение уровня креатинина, гипонатриемия, гипоосмолярность, снижение клубочковой фильтрации, повышение содержания в крови ферментов (креатининфосфокиназы, аспартат-трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Лечение

19. Аутоиммунный тиреоидит. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика

• общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов

• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы

• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе

• УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований

• тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Лечение