1. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: ИБС. стенокардия: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Этиология – атеросклероз, «коронарная болезнь», нарушение между поступлением и потребностью миокарда в кислороде.

Патогенез. Физ нагрузка + атеросклероз – увеличение потребности О2 миокардом – ишемия слоев под эндокардом. (анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный рН и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах + страдают мембраны – много К+ мало Натрия). Последовательность патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) - нарушение сократимости миокарда (нарушение систолической функции) - изменения на ЭКГ - болевой синдром

КЛИНИКА.

- Приступообразный характер - Загрудинное давление, сжатие, жжение или тяжесть. (Симптомы: ладони, кулака, узла галстука – боль показывает). - Иррадиация: шея, челюсть, эпигастрий, левая лопатка и рука, левая и правая половина клетки. - При физ нагрузке: ходьба бег и тд - Др провоцирующие факторы: подъем тяжести, повышение давления, холод, ветер, переход из лежа в стоя. - Быстро и полно купируется приемом нитроглицерина - Самопроизвольное купирование после прекращения воздействия провоцирующего фактора. - Продолжительность боли от 2 до 10 минут - Сопутствующие симптомы - тошнота, рвота, повышенное потоотделение, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД).

ДИАГНОСТИКА

• Жалобы, анамнез.

• Нагрузочные пробы: ВЭМ(), тредмил-тест

• противопоказания: инфаркт моложе 7 дней, ТЭЛА, ХСН, нестабил ст.

• Холтер мониторинг ЭКГ

• Стресс-ЭхоКГ

• Нагрузочная сцинтиграфия миокарда

• Селективная КАГ

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозно: диета, отказ от курева, ЗОЖ НАХУЙ

Медикаментозно: Антиагреганты – Ацетилсалициловая к-та 75-325мг/сут, клопидогрел

ББ: метопролол, атенолол (КС) Пропранолол, надолол (НС) пробочка – брадикардия, бронхоспазм, гипотензия, блокады сердца.

Нитраты 0,3-0,6мг (побочка: гипотензия, тахикардия, дилатация вен мозга, синдром отмены), молсидомин 2-4мг все то же

БМКК: верапамил, дилтиазем, нифедипин

Цитопротекторы – триметазин (улучшает метаболизм миокарда за счет переключения на другой путь использования О2)

Антигиперлипидемические: Статины – аторва, розува, симва, права

иАПФ – эналаприл

Хирургия: балонная дилатация, стент, шунт подкожной веной бедра

Вариантная стенокардия Принметала (вазоспастическая)

Истинная стенокардия покоя, которая обусловлена спазмом КА. Потребность не повышается, но доставка снижена. Внезапная, часто в ранние утренние часы (4-6 утра) тк вырабатываются катехоламины. Интенсивные боли как при СТ но от 5-10 до 20 минут.

Прием Нг не всегда купирует боль Могут юыть эффективны БМедленныхКК Элевация RS-T На фоне болевого приступа тяжелые наруш ритма и проводимости подтверждаем ЭКГ холтер КАГ

Лечение такое же, только нельзя ББ(ток с БМКК при ССТ) но можно альфаадрблок

Нестабильная – депрессия РС-Т изменение Т сохраняется несколько дней холтер, эхо(локальные нарушения сократимости в ЛЖ сохр несколько дней после приступа).

2. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: ИБС. Острый инфаркт миокарда: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Некроз вследствие дисбаланса между поставкой и потреблением О2 С и без подъема ST. С и без Q(-образующий ИМ)

Этиология: тромбоз венечной артерии на фоне атеросклероза. Эмболы, спазм(кокаин амфетамин)

Патогенез: разрыв бляшки – контакт ядра с кровью – адгезия Тц, они выделяют серотонин, тромбоксан А2 – спазм сосудов, агрегация Тц, активация свертывания – формирование тромба. Полное закрытие – подъем СТ интрамуральный инфаркт Неполное – депрессия СТ изменение Т, признаки нестабильной стенокардии Интермитирующая окклюзия – без подъема СТ Нарушение систолической и диастолич функций Дилатация ЛЖ (неповрежд миокард растягивается чтоб сохранить ударный объем) Ремоделирование ЛЖ Застой в легочных венах Повышение катехолов (аритмии).

КЛИНИКА.

Иррадиация как при стенокардии, но интенсивнее Внезапное начало. Сопровождается возбуждением, одышкой, слабостью, тошнотой, рвотой, повыш или пониж АД, аритмии. Нет эффекта от НГ Продолжительность 40-60 минут и более

Аускультация: стабый 1 и 2 тоны, ритм галопа (минтральная недостаточность из-за повреждения сосочковой мышцы), систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда как реактивное воспаление. При легочном застое – влажные хрипы, сохраняющиеся после откашливания

ЭКГ: Элевация РС-Т, патолог КУ или КУС

ЭхоКГ: локальная гипокинеия, акинезия, дискинезия ЛЖ

Повышение Миоглобина, тропонинов I и Т (после 6 часов) сами тропонины держатся больше 48 часов, МВ-фракции КФК

ЛЕЧЕНИЕ.

НГ 0,4-0,6мг внутрь Если ПЖ (гипотензия, набухли шейные вены, нет хрипов в легких) то нельзя

Обезбол – морфин в/в если ебанула гипотензия – атропин 0,5 в/в если остановка дыхания – налоксон если морфин не помог – НГ и ББ (метопролол) в/в нельзя при блокадах давлениях хсн и тд.

Оксигенотерапия в первые 2-6ч тк дилатирует венечные вены

Антиагрегатная терапия: Ацетилсалециловая 150-300мг Клопидогрел 300-600мг

Тромболитическая терапия: стрептокиназа, алтелаза, урокиназа, гепарин осложнения – кровотечения

Хирургия: балон стент чрескожно

Инфаркт ПЖ. Триада: гипотензия, вздутие яремных вен, нет хрипов. Лечим повышением АД физом 200мл в первые 10 минут 1-2л в теч несколько часов и потом 200мл/час ну и не усугублять там опиоидами ББ иАПФ диуретиками

3. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Острый коронарный синдром: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Острый коронарный синдрам - это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи.

ОКС является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Гермин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза. Включает в себя понятия «острый ИМ», «ИМ с подьемом сегмента ST ЭКГ (ИМПТ)», «ИМ Оез подъема сегмента ST ЭКГ (ИМбп$T)», ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим ономаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестаоильную стенокардию.

Классификация: ОКС без подъема СТ ОКС с подъемом СТ

ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ.

Госпитализация интенсивка или ремка

НГ ББ антиагрегац гепарин 60-80ЕД/кг первоначально под контролем АЧТВ Если кровотечение вводим протамина сульфат 1мг купирует 100ЕД Тромболитическая при подъеме СТ

4. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Перикардит: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Вирусный перикардит Возникновение перикардита могут вызывать различные вирусы: энтеро-, ЕСНО-, аденовирусы, вирус Эпштейна-Барра, вирусы простого герпеса, гриппа, гепатита С, иммунодефицита человека, паровирус В19, цитомегаловирус и другие. При вирусном перикардите воспалительные изменения возникают вследствие непосредственного воздействия вируса, иммунной ответной реакции либо сочетания обоих факторов. Ранняя репликация вируса в тканях приводит к появлению клеточной и гуморальной иммунной ответной реакции, которая направлена против вируса и тканей сердца. Фрагменты генома вируса в ткани перикарда не обязательно реплицируются, однако служат источником антигенной стимуляции иммунных реакций. Бактериальный (гнойный) перикардит Гнойный бактериальный перикардит вызывается стафилококком, стрептококком, пневмококком, грамотрицательной флорой (кишечной палочкой, сальмонеллами, гемофильной палочкой). Возможной причиной гнойного перикардита может быть сочетание грамположительной и грамотрицательной флоры. В редких случаях развитие бактериального перикардита может быть связано с анаэробной газообразующей инфекцией (клостридии), развивается пневмоперикард. Инфекция проникает в перикард гематогенно и контактным путем - при наличии инфекционного очага в близлежащих органах (пневмония, абсцесс легкого, гнойный плеврит, медиастинит, поддиафрагмальный абсцесс слева, ранения грудной клетки). Описаны случаи развития перикардита при наличии инфекции в полости рта (перитонзиллярный абсцесс, пародонтоз, альвеолярная пиорея). 

Бактериальная инфекция в полости перикарда обычно развивается в виде диффузного воспаления перикарда с накоплением гноя в его полости.

CИМПТОМЫ, ТЕЧЕНИЕ

Боль – постоянная, длительная, однооьразная. -усиливается лежа на спине, глубоком дыхании, кашле, глотании, может быть кашель, одышка, дисфагия. -Ослабевает в вертикальном положении и при поверхностном дыхании. Иррадиирует в плечи и шею, эпигастрий и спина. не купируется НГ ослабевает после анальгетиков.

Для клинической картины острого вирусного перикардита характерны боли в области сердца, шум трения перикарда, повышение температуры тела, изменения электрокардиограммы, лейкопения, повышение содержания в крови кардиоспецифичных энзимов. Это указывает на вовлечение миокарда в воспалительный процесс (миоперикардит). Возникновение миоперикардита характерно для инфекции, вызванной вирусом Коксаки-В. Вирусный перикардит может развиваться во время самой вирусной инфекции, но чаще спустя 1-3 недели после появления респираторного или гастроинтестинального синдромов. Во многих случаях одновременно с клинической картиной перикардита появляются инфильтративные изменения в легких, выпот в плевральных полостях, часто наблюдается кашель. При гриппозном перикардите следует обратить внимание на выраженные боли в сердце, поскольку боль может быть настолько интенсивной, что требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.  Бактериальный перикардит проявляется в виде острого инфекционного заболевания с молниеносным развитием и короткой продолжительностью. Острогнойный перикардит начинается с возникновения резких болей и чувства стеснения в области сердца; появляются сердцебиение, одышка, учащение пульса, повышение температуры (до 39° и выше) и наблюдается ухудшение общего состояния. Лихорадка имеет ремиттирующий (послабляющий) характер.

Признаки нарушения сердечной деятельности нарастают по мере сдавления сердца выпотом. У больных отмечаются цианоз губ и конечностей (иногда и их отек), набухание шейных вен, падение кровяного давления и сильная одышка. Лицо принимает бледно-цианотический оттенок, появляется чувство страха смерти. Затруднения дыхания обуславливают то, что больные с перикардитом предпочитают сидеть, несколько согнувшись вперед. Общее состояние прогрессивно ухудшается. При развитии явлений сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, цианоз, отеки и др.) состояние зачастую становится весьма тяжелым. При перкуссии отмечаются: - увеличение абсолютной тупости сердца, особенно в поперечном направлении; - область сердечной тупости принимает типичную для выпотных перикардитов треугольную или трапециевидную форму; - сердечный толчок смещен к центру тупости и слабо выражен или не определяется совсем. При большом выпоте отмечается выпячивание в области сердца. Тоны сердца глухие, печень увеличена и болезненна.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

1. ЭКГ:   Для перикардита характерно повышение интервала ST и зубца Т в остром периоде во многих отведениях с последующей инверсией зубца Т в течение 1-2 дней. Подъем сегмента ST часто бывает конкордантным, вогнутость его при перикардите направляется кверху. При наличии выпота в полости перикарда отмечается синусовая тахикардия и снижение вольтажа ЭКГ. 2. Трансторакальная ЭхоКГ - является стандартом диагностики выпотного перикардита и должна быть выполнена всем больным с острым перикардитом или подозрением на него. При наличии выпота визуализируется эхонегативное пространство между париетальными и висцеральными листками перикарда. При сухом перикардите параметры ЭхоКГ могут быть нормальными.  3. Рентгенография органов грудной клетки - при сухом остром перикардите тень сердца не изменена. При наличии выпота объемом более 250 мл наблюдают увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца (при остром выпоте - шаровидная форма, при длительно существующем выпоте форма сердца становится треугольной).  4. Перикардиоцентез - показан при тампонаде сердца, выпоте более 20 мл в диастолу, подозрении на гнойный, туберкулезный или опухолевый перикардит. 5. При сомнительных или противоречащих данных ЭхоКГ возможно проведение КТ или МРТ.

ЛАБОРАТОРНАЯ

Установление диагноза вирусного перикардита невозможно без соответствующего исследования перикардиального выпота или тканей перикарда, предпочтительно методом ПЦР.   Также вирусный генез перикардитов подтверждается при помощи серийного определения титров вируснейтрализующих антител. Они могут повыситься в 3-4 раза в период выраженных клинических проявлений перикардита, а затем снижаются в периоде выздоровления.   У 35-50% больных с вирусным и идиопатическим перикардитом повышается уровень тропонина, который постепенно нормализуется в течение 1-2 недель. Если высокий уровень тропонина сохраняется более длительное время, то это свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс и миокарда.

При подозрении на гнойный перикардит проводят бактериологические посевы. Жидкость из перикарда должна подвергнуться окраске по Граму, кислотостойкой окраске, окраске на грибы с последующим выращиванием культур в содержимом перикарда и других жидкостях тела. 

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гнойного перикардита 1. Стартовая эмпирическая терапия: рекомендуется сочетание антистафилококкового антибиотика (оксациллин) с гентамицином. 2. При тяжелых клинических ситуациях с угрозой для жизни больного применяют: ванкомицин 1г 2 раза в день внутривенно плюс цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день внутривенно плюс ципрофлоксацин 400 мг/сут. внутривенно. В дальнейшем схема может быть скорректирована с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (курс антимикробной терапии следует продолжать до ликвидации лихорадочного синдрома, других клинических признаков болезни и нормализации числа лейкоцитов периферической крови). 3. Перикардэктомия. Проводится у больных с плотными спайками, локализованным выпотом, рецидивирующей тампонадой, персистирующей инфекцией и прогрессирующим сдавлением сердца. 

4. При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке, тяжелой гнойной интоксикации показана экстраплевральная перикардиостомия с последующей санацией сумки. Предложены различные оперативные доступы для дренирования перикарда. Оптимальным является внебрюшинный внеплевральный дугообразный доступ.  Лечение вирусного перикардита 1. Отмечается быстрая положительная динамика на фоне противовоспалительной терапии, поэтому специфическое лечение, как правило, не требуется.

2. Возможные схемы специфического лечения у больных с хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом и подтвержденной вирусной этиологией:

2.1 Цитомегаловирусный перикардит: гипериммуноглобулин 4 мл/кг 1 раз в сутки исходно, на 4 и 8-й дни лечения, затем 2 мл/кг на 12 и 16-й дни. 2.2 Перикардит, вызванный вирусом Коксаки В: интерферон-α 2,5 млн МЕ/м²2 подкожно 3 раза в неделю. 2.3 Аденовирусный и В19-парвовирусный перимиокардит: иммуноглобулин 10 г внутривенно в течение 6-8 ч. в 1-й и 3-й дни.

5. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Аневризма грудного отдела аорты: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Патологическое расширение участка сосуда при котором диаметр превышает в 2 раза Веретенообразно – расширена вся окружность мешковидно – часть

(РАА)Диссекция аорты – проникновение крови из просвета аорты внутрь ее стенки с образованием ложного канала и распространяясь по ее ходу на различную длину. Возникает остро и является жизнеугрожающим. Расслоение считается острым, если со времени его возникновения прошло менее 2-х недель, хроника если больше.

КЛИНИКА

Мучительная разрывающая, интенсивная, неослабевающая боль, нет купирования накротиками. Острое начало, мигрирующий волнообразный характер. Локализация: в передней части груди, спина, меж лопаток, эпигастрий Кардиогенный гиповолемический шок, неврологические нарушения, олигурия, анурия.

ЭКГ признаки ИМ аускульт: недост Аорт клапана и тампонада сердца На фоне факторов риска: АГ берем, атеросклероз, синдром марфана

Диагностика: рентген – расширение тени верхнего средостения, двойной контур аорты. Ретроградная ангиография КТ МРТ ЧПЭхоКГ

КЛИНИКА

6. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: ТЭЛА: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Закрытие просвета ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом) приводящее к рекому снижению кровотока в легких и вазоконстрикции легочных артериол

ЭТИОЛОГИЯ

Тромбы из глубоких вен нижних конечностей Риски тромба (хир вмеш, беременность, длительная иммобилизация, опухоли, сепсис, ожирение, пожилой, коагуллопатии)

ПАТОГЕНЕЗ

• Увеличение легочного сосудистого сопротивления (вследствие сосудистой обструкции).

• Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности).

• Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).

• Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции).

• Уменьшение эластичности легочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань легких и уменьшения содержания сурфактанта).

Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.

• При массивной тромбоэмболии основного ствола АД в легочной артерии повышается до 30-40 мм рт.ст., что приводит к повышению систолического, диастолического, среднего давления в правом желудочке. Возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое «легочное сердце»), обычно приводящая к летальному исходу.

• При тромбоэмболии ветвей легочной артерии в результате увеличения сопротивления легочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, что ведет к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс крови из правого желудочка, в нем увеличивается конечно-диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Вследствие высокого конечно-диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объем. Снижается сердечный выброс, и развивается артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Кроме того, сдавления ветвей правой венечной артерии могут вызвать ишемию миокарда правого желудочка.

• При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии функция правого желудочка нарушается незначительно и АД может быть нормальным. При исходной гипертрофии правого желудочка ударный объем сердца обычно не уменьшается, возникает только выраженная легочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может привести к инфаркту легких.

КЛИНИКА

Внезапное начало необъяснимой одышки в покое более 20-30 и боли за грудиной как при ИМ

Нередко – плевральный характер боли, обусловленной развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита.

Непродуктивный сухой кашель, кровохарканье

Тахикардия, гипотензия, коллапс, головокружение, обморок, цианоз

Боль купируется наркотическими анальгетиками

Признаки правожелудочковой недостаточности (яремные вены, нижние отеки, гепатомегалия).

ДИАГНОСТИКА

D-димер более 0,5мкг/мл тк повышен фибринолиз

ЭКГ – перегрузка ПЖостроконечный Р в 2 3 авф неполная блокада ПНПГ внезапное углубление q3 s1 Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких – выраженное локальное снижение перфузии. СКТ Селективная ангиопульмонография

ЛЕЧЕНИЕ

Антикоагулянты: гепарин натрия 5-10К ЕД в/в потом 1-1,5К ЕД/ч контроль АЧТВ (должен больше в 1,5-2 раза) 10 дней гепарина Потом Варфарин

Тромболитическая: стрептокиназа 1,5млн ЕД

Хирургия: эмболэктомия Установка кавафильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов). Их применяют как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики развития тромбоэмболии в дальнейшем.

7. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Спонтанный пневмоторакс: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

8. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Спонтанный гидроторакс: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Гидроторакс – это скопление невоспалительной жидкости (транссудата) в плевральной полости. Плевральная полость представляет собой щелевидное пространство, расположенное между париетальным (прилегающим к стенке грудной полости) и висцеральным (покрывающим легкие и органы средостения) листками плевры. В норме полость содержит несколько миллилитров плевральной жидкости, облегчающей скольжение листков во время дыхательных движений.

При гидротораксе количество жидкости в плевральной полости значительно увеличивается (до 1 л и более), что сопровождается развитием характерной симптоматики. Скопление жидкости (транссудата) в плевральной полости при гидротораксе

Этиология, патогенез

Основной причиной скопления аномально большого количества жидкости в плевральной полости является повышение гидростатического давления в одном или обоих кругах кровообращения. В случае если в капиллярном русле формируются застойные явления, повышается гидростатическое давление, на фоне чего происходит пропотевание (продавливание) жидкой части плазмы в плевральную полость.

Также гидроторакс может развиться из-за снижения онкотического давления плазмы крови вследствие гипоальбуминемии и пропотевания отечной жидкости из брюшной полости через диафрагму при повышении внутрибрюшного давления.

Заболевания и патологические состояния, при которых может отмечаться гидроторакс: застойная сердечная недостаточность в большом круге кровообращения в стадии декомпенсации;

легочная гипертензия;

заболевания почек с нефротическим синдромом (нефротический синдром сопровождается периферическими или генерализованными отеками);

цирроз печени,

асцит;

выраженная гипофункция щитовидной железы, микседема;

объемные новообразования в средостении, сдавливающие крупные сосуды (плечеголовные и верхнюю полую вены);

алиментарная дистрофия (белково-энергетическая недостаточность);

перитонеальный диализ;

осложнение после оперативного вмешательства на органах грудной полости;

лимфостаз.

Классификация

Классификация гидроторакса основывается на объеме и расположении жидкости:

• малый гидроторакс — жидкость находится в пределах реберно-диафрагмального синуса;

• средний гидроторакс — скопление жидкости наблюдается от угла до уровня середины лопатки;

• большой гидроторакс — уровень жидкости выше середины лопатки.

В зависимости от области распространения гидроторакс бывает:

- односторонним (право- или левосторонним); - двусторонним; - тотальным; -осумкованным (ограничен спайками или другими тканями от большего участка плевральной щели)

Гидроторакс чреват такими осложнениями, как острая дыхательная недостаточность, инфицирование содержимого гидроторакса, эмпиема плевры.

Классификация в соответствии с объемом жидкости: минимальный – от 50 до 150 мл; малый – 150–500 мл; средний – 500–1500 мл; большой – более 1500 мл жидкости в плевральной полости.

КЛИНИКА Интенсивность проявлений гидроторакса зависит от тяжести основного заболевания и объема свободной жидкости. Малые количества жидкости, как правило, не имеют значимых клинических признаков: состояние может протекать бессимптомно или с жалобами на незначительную одышку, снижение работоспособности, утомляемость.

Признаки значительного накопления жидкости в плевральной полости: тяжесть, давление в грудной клетке; дыхательный дискомфорт; одышка при незначительной нагрузке, в тяжелых случаях – в состоянии покоя, при изменении положения тела; чувство нехватки воздуха; цианотичное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Чувство нехватки воздуха и дискомфорт при дыхании – симптомы гидроторакса

При объективном обследовании пациента отмечаются отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно определяется зона приглушенного или тупого звука с косой верхней границей, при аускультации над областью скопления транссудата дыхательные шумы отсутствуют. Характерным признаком является смещение границы притупления перкуторного звука при принятии пациентом положения лежа.

*по лекции Плевральная боль – от латерали до срединной линии (с болезненным кашлем) Иррадиация в шею, руки, плечо, живот. сухой болезненный кашель, нарастающая одышка Болевой шок Цианоз, тахикардия, гипотония. Ослабление голосового дрожани, дыхания, тимпанит. ЭКГ – перегрузка правых отделов Рентген КТ - понятно

Диагностика

С целью выявления гидроторакса применяются: перкуссия и аускультация грудной клетки; рентгенологическое исследование в прямой и боковой проекциях; компьютерная или магнитно-резонансная томография; ультразвуковое исследование; диагностическая плевральная пункция.

Гидроторакс на рентгеновском снимке Такие лабораторные методы исследования, как общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови диагностической ценности для подтверждения гидроторакса не имеют. С целью дифференциальной диагностики характера жидкости (транссудат, экссудат) осуществляется проба Ривальты, позволяющая подтвердить или опровергнуть воспалительный характер содержимого гидроторакса. При гидротораксе количество жидкости в плевральной полости значительно увеличивается (до 1 л и более).

Лечение Лечение гидроторакса складывается из консервативной терапии, направленной на лечение основного заболевания, и плевральной пункции с целью эвакуации избыточного объема жидкости в случае необходимости. Группы лекарственных средств для терапии основных заболеваний: сердечные гликозиды; диуретики; ингибиторы фосфодиэстеразы; периферические вазодилататоры; ингибиторы АПФ, сартаны. С целью эвакуации транссудата при гидротораксе выполняется плевральная пункция Плевральная пункция представляет собой прокол стенки грудной полости и париетального листка плевры с последующей эвакуацией транссудата. Последствия и осложнения Осложнениями гидроторакса могут быть: острая дыхательная недостаточность; инфицирование содержимого гидроторакса;

9. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Пио- и гемоторакс: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости вследствие кровотечения из сосудов легких, средостения, сердца или грудной стенки. Свежая кровь в плевральной полости сворачивается, а затем в результате фибринолиза вновь разжижается. В ряде случаев разжижения не происходит-возникает свернувшийся гемоторакс, который опасен в последующем развитием эмпиемы плевры.

Малый гемоторакс – количество излившейся крови не превышает 500 мл. Состояние пострадавших относительно удовлетворительное. Может отмечаться бледность, беспокоит небольшая одышка, боль в грудной клетке и незначительный кашель. Средний гемоторакс – в плевральной полости содержится от 500 до 1000 мл крови. Состояние пострадавших средней тяжести. Нарастают бледность, одышка, боли в груди и кашель. Перкуторно над легкими определяется притупление по линии Демуазо (при гемопневмотораксе – горизонтальный уровень), доходящее до нижнего угла лопатки. Аускультативно над притуплением выявляется ослабление или отсутствие дыхания. Малейшая физическая нагрузка усугубляет нарушение дыхания. Большой (тотальный) гемоторакс – в плевральную полость истекает более 1000 мл крови. Тяжесть состояния определяется не только нарушением внешнего дыхания, но и острой кровопотерей. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Отмечаются выраженная бледность, цианоз кожных покровов, одышка, тахикардия, снижение АД. Больные принимают полусидячее положение. Беспокоят нехватка воздуха, боль в груди, кашель. Перкуторно и аускультативно обнаруживается скопление жидкости выше середины лопатки [4,5].

ЭТИОЛОГИЯ

разрыв кист (при буллезной эмфиземе) или аневризмы аорты, распад опухоли, туберкулез легких, абсцесс легкого, новообразования средостения и грудной стенки, геморрагический диатез, травмы.

Причины возникновения (аве красота и медицина)

Чаще всего причины возникновение гемоторакса связаны с закрытой или открытой травмой грудной клетки. Причиной могут послужить ранения, сильные удары, падения.

Гемоторакс может возникнуть при некоторых заболеваниях (туберкулёз, рак лёгкого, болезни свертывающей системы крови и т.д.).

Нередко гемоторакс является осложнением после операций на лёгких или органах средостения.

Механизм развития

Кровь из повреждённого сосуда или ткани скапливается в плевральном пространстве и по мере накопления поджимает лёгкое. Орган уменьшается в объёме, соответственно, дыхательную функцию лёгкое уже выполняет с трудом. При значительном количестве крови смещаются органы средостения.

Излившаяся кровь, соприкасаясь со стенкой плевры, вызывает её воспаление. Кровь обычно остаётся в жидком состоянии, за исключением ситуаций, когда поступление крови интенсивное – тогда будут присутствовать сгустки.

ДИАГНОСТИКА

Рентген

Чаще всего используются именно рентгенологические методы диагностики. На снимках видно коллабированное (поджатое) лёгкое, смещение средостения и наличие жидкости (крови).

МРТ

На МРТ снимках видны те же признаки, но более детально. В основном этот метод используют при затруднении постановки диагноза или для более точного определения уровня крови (делается это для того чтобы правильно провести пункцию или установить дренаж).

Дополнительные методы

Также используют УЗИ-методы диагностики – определяется свободная жидкость между листками плевры.

Критерием для оценки продолжающегося кровотечения является тест Рувиллуа-Грегуара. Часть крови, взятой при пункции, наливают в пробирку, если она сворачивается – значит кровотечение еще не остановилось.

Пункция плевральной полости несёт лечебно-диагностический характер, иногда для

ЛЕЧЕНИЕ

Пациенты с гемотораксом госпитализируются в специализированные хирургические отделения и находятся под наблюдением торакального хирурга. С лечебной целью для аспирации/эвакуации крови производится дренирование плевральной полости с введением в дренаж антибиотиков и антисептиков (для профилактики инфицирования и санации), протеолитических ферментов (для растворения сгустков). Консервативное лечение гемоторакса включает проведение гемостатической, дезагрегантной, симптоматической, иммунокорригирующей, гемотрансфузионной терапии, общей антибиотикотерапии, оксигенотерапии.

В случае ранения крупных сосудов или органов грудной полости производится экстренная торакотомия, перевязка сосуда, ушивание раны легкого или перикарда, удаление излившейся в плевральную полость крови. Свернувшийся гемоторакс является показанием к плановому выполнению видеоторакоскопии или открытой торакотомии для удаления сгустков крови и санации плевральной полости. При нагноении гемоторакса лечение проводится по правилам ведения гнойного плеврита.

ПИОТОРАКС (ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ)

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) – ограниченное или диффузное воспаление висцерального или париетального листков плевры, протекающее с накоплением гнойного экссудата в плевральной (физиологической, анатомической) полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации, выраженной гипертермией и, нередко, дыхательной недостаточностью.

ЭИОЛОГИЯ Инфекции легких (пневмония, тубик, абсцессы, гангрены, бронхоэктазы). Метастатически гематогенно или лимфогенно из других очагов Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода.

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.

• Серозная стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию.

• Фибринозно-гнойная стадия. В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.

• Стадия фиброзной организации. Происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.

КЛИНИКА Диагностические критерии: Жалобы и анамнез: как правило ЭП наслаивается на клинические проявления того первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого, плеврит), осложнением которого она явилась. Жалобы: ·        сильная, колющая боль в боку (локализация боли зависит от анатомических особенностей расположения патологического (гнойного) экссудата и формирования спаечного (фиброзных тяжей) процесса (наддиафрагмальное, междолевое, рёберно-медиастинальное и т.д.), усиливающаяся при дыхании и кашле; ·        исхудание; ·        потеря аппетита; ·        слабость; ·        частый сухой, навязчивый, мучительный кашель,  в некоторых же случаях (при наличии бронхоплеврального свища) отмечается выделение мокроты или гноя; ·        рецидивирующая лихорадка; ·        симптомы выраженной интоксикации: сухой кашель, температура тела 39-40⁰, тахикардия; ·        частое, неполное (поверхностное) дыхание; ·        одышка; ·        гнойные выделения из свища грудной стенки (если такой имеется); ·        рвота при длительной и нарастающей интоксикации. Анамнез: В анамнезе у больных имеется указание на перенесённый острый экссудативный плеврит. В одних случаях плеврит был «излечен» консервативным путём, в других была произведена одна из принятых операций, после которой остался незаживающий свищ грудной стенки, выделяющий небольшое количество гноя. При подозрении на ЭП заболевание начинается с сильных колющих болей в той или иной половине грудной клетки, усиливающихся при дыхании и кашле(уровень доказательств – III, сила рекомендации – А) [2].   Физикальное обследование: ·          западение грудной клетки, сужение межреберий, кифосколиоз, ограничение дыхательной экскурсии соответствующей половины груди; ·          перкуторно определяется притупление, дыхательные шумы резко ослаблены или не проводятся; ·          утолщение ногтевых фаланг пальцев рук (при длительном, вялотекущем процессе); ·          увеличение печени и селезёнки; ·          кожа и подкожные слои мягких тканей могут быть гиперемированы, отмечается отек и местная болезненность; ·          вынужденное положение из-за боли и одышки; ·          при длительном и запущенном процессе могут наблюдаться симптомы мозговой интоксикации: психические расстройства, головные боли, возбудимость; ·          при длительной и нарастающей интоксикации возникает цианоз, ДН,  шоковое состояние; ·          спирография – помогает оценить дыхательные возможности, степень нарушения дыхания, кровоснабжения, печёночной и почечной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА

1. Рентген. Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ, МРТ легких.

2. Сонография. В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости, которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции.

3. Оценка экссудата. Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.

ЛЕЧЕНИЕ

 дренирования плевральной полости, вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий. Эвакуация гнойного экссудата способствует уменьшению интоксикации, расправлению легкого, спаиванию листков плевры и ликвидации полости эмпиемы плевры.

антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). Проводится дезинтоксикационная, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняется УФО крови, плазмаферез, плазмоцитоферез, гемосорбция.

При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия (открытое дренирование), плеврэктомия с декортикацией легкого, интраплевральная торакопластика, закрытие бронхоплеврального свища, различные варианты резекции легкого.

10. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Пищеводная боль: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

РАЗРЫВ ПИЩЕВОДА - это разрыв пищевода

Нарушение целостности стенки пищевода по всей ее толщине с образованием отверстия. 

ЭТИОЛОГИЯ

Ятрогенный (эндоскопия или еще че) Спонтанный (рвота или проглатывание большого куска чего-либо) синдром Бурхаве(особый вид травмы ранее здорового пищевода в виде разрыва его стенки, который возникает из-за внезапного резкого повышения внутрипищеводного давления.)

Это осложнение развивается вследствие: попадания инородных тел в пищевод, термических и химических ожогов, лучевой терапии, опухолей пищевода, эзофагитов и язв пищевода различной этиологии, аневризмы аорты, огнестрельных и колотых ранений пищевода, ятрогенных причин (эзофагоскопия, эндотрахеальная интубация, интраоперационное повреждение пищевода, пункция магистральных вен, удаление инородного тела пищевода).

Часто в дистальной части на левой стороне. Кислота и содержимое желудка вызывают фульминантный медиастинит и шок. Характерен пневмомедиастенум.

ПАТОГЕНЕЗ идет разрыв пищевода

КЛИНИКА - Тяжелое состояние, признаки медиастинита.

Рвота алой кровью, рвота кофейной гущей, боль за грудиной, боль в верхней половине живота, одышка, интоксикация.

Классическая картина синдрома Бурхаве характеризуется триадой Маклера: - рвота; - подкожная эмфизема в шейно-грудной области - симптом Кораха (у 15% больных); - сильная боль в грудной клетке.

ДИАГНОСТИКА Эзофагеография с водорастворимым контрастом, тк в отличие от бария он не опасен при попадании в средостение. КТ – как рентген только четче Эндоскопия может не выявит малый разрыв Рентген: воздух в средостении, жидкость в плев полости, расширение средостеня.

ЛЕЧЕНИЕ – экстренное ушивание пищевода и дренирование. При небольших перфорациях пищевода инородным телом (рыбья кость) или инструментом (колотые биопсийные раны) без повреждения других органов (консервативная терапия антибиотиками под контролем клинического состояния пациента). 

ГЭРБ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, приводящего к развитию воспалительных изменений дистального отдела пищевода и/или характерных клинических симптомов.

Боль, жжение за грудиной или в межлопаточном пространстве Иррадиация в лопатку, шею, нижнюю челюсть. НГ может быть эффективен Изжога, отрыжка, регургитация, срыгивания, дисфагия, дискомфорт в эпигастрии. Боль возникает или усиливается после приема пищи, алкоголя, аспирина, после поспрандиального отдыха в положении лежа. Уменьшается после приема антацидов, спазмолитиков, прокинетиков, антисекреторных

ДИАГНОСТИКА Рентген пищевода с контрастом Эзофагоскопия 24-ч интраэзофагеальная рН-метрия Эзофагоманометрия

ЛЕЧЕНИЕ

• Уменьшение массы тела. * Не переедать, особенно на ночь. Последний прием пищи не позднее, чем за 2 часа до сна. * Спать с приподнятым головным концом кровати на 10 - 15 см с помощью подставок (или ПоДГОЛОВНИК).

. Избегать нагрузок на мышцы брюшного пресса, работы в наклон, особенно после приема • Диетические рекомендации: не рекомендуются продукты, вызывающие гиперсекрецию, жирная пища, пиво, газированные воды и вина, блюда, содержащие уксус. • Избегать (при возможности) приема медикаментов, снижающих тонус пищеводного сфинктера (нитраты, миогенные спазмолитики, и др.).

ЭЗОФАГОСПАЗМ

картина: Основные проявления диффузного спазма пищевода - это боли в грудной клетке и дисфагия.

Диагностика: рентгеноскопия, эндоскопия пищевода, ЭКГ.

лечение: ограничение употребления шипучих напитков, слишком горячей и холодной воды, некоторых соков овощей (капуста), фруктов (яблок), которые провоцируют спазм. Показано назначение до еды за 20-30 минут изосорбита мононитрата 10 мг з раза, дополнительно можно нифедипин10 мг 3 раза или дротаверин (но-шпа, спазмол и др.) по 40 мг. Бета-аденомиметики: изадрин, алупент, астмопент, дофамин, добутамин и другие - в порядке неотложной помощи, в т.ч. возможно 5 капель 0,18% адреналина с 0,5% новокаином рег os.

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ

Боли в области сердца и НРс у 1/3 больных

Жгучие или тупые боли различной интенсивности в эпигастрии или нижней 1/3 грудины

Иррадиация болей по ходу пищевода или в межлопаточную область

Возникают после обильной еды, подъема тяжести, кашля, метеоризм или в горизонтальном положении больного.

Ичезают или уменьшаются после отрыжки, рвоты, глубокого вдоха, перехода в вертикальное положение, а так же после приема антацидов.

Есть изжога, отрыжка кислымили горьким, дисфагия.

Диагностика: рентген, эзофагоскопия.

ЛЕЧЕНИЕ

Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов
1	Фамотидин	Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. пленочной) 20 мг и 40 мг	Перорально 20 мг 2 раза в сутки
2	Ранитидин	Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. пленочной)  150мг и 300мг	Перорально150 мг 2 раза в сутки
Ингибиторы протонной помпы
3	Омепрозол	Капсулы (в т.ч. кишечнорастворимые, с пролонгированным высвобождением, гастрокапсулы) 10 мг, 20 мг и 40 мг	Перорально20 мг 1 раз в сутки утром натощак.
Прокинетики
1	Метоклопрамид	Таблетки 10 мг Раствор для инъекций 0,5% 2 мл Раствор для инъекций 10 мг/2 мл	При выраженной тошноте и рвоте. Назначать разовую дозу через 40-60 мин. После еды, на ночь	В
2	Домперидон	Таблетки (в т.ч. диспергируемые, покрытые оболочкой / пленочной оболочкой)  10 мг Капли, сироп, суспензия для приема внутрь	При выраженной тошноте и рвоте. Назначать разовую дозу через 40-60 мин. После еды, на ночь	В

Язвенная болезнь желудка

Жжение в эпигастрии, за грудиной.

Длительная боль через 60-90 минут после приема пищи. Уменьшается после антацидов и приема пищи.

Все остальное уже учили

ЛЕЧЕНИЕ

схемой первой линии является стандартная тройная схема эрадикационной терапии, включающая в себя ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки), если аллергия тометронидазол или тетрациклин

Квадротерапия с висмута трикалия дицитратом применяется также как основная схема терапии второй линии при неэффективности стандартной тройной терапии, Другой схемой терапии второй линии служит эрадикационная схема, включающая в себя ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), левофлоксацин (в дозе 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки). Тройная терапия с левофлоксацином может быть назначена только гастроэнтерологом по взвешенным показаниям.

Терапия третьей линии основывается на определении индивидуальной чувствительности Н.pylori к антибиотикам [8].

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

Боль в правом подреберье и эпигастрии. По характеру длительная ноющая или по типу колики. Часто после приема пищи, иногда спонтанно.

Может иррадиация за грудину, в левую половину грудной клетки, под правую лопатку, в правую надключичную область.

ПАНКРЕАТИТ

Боль в жпигастрии и за грудиной, интенсивыне длительные,иррадиация в спину опоясывающе как обруч. Сопровождается вздутием, тошнотой, рвотой. Факторы риска: алкоголь, гипертриглицеридэмию, прием нпвс.

11. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке: Скелетно-мышечная боль: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Скелетно-мышечная патология - миофасциальная боль, фибромиалгия на фоне ревматологических заболеваний, поражение суставов, переломы ребер, корешковые синдроме вследствие грыжи межпозвонкового диска или герпетической инфекции.

Хорошо локализованиы боль, усиливающаяся при пальпации, изменении положения тела и движениях, вызывающая растяжение этой мышцы, скорее всего связана с повреждением мышц. В клинической практике часто диагностируется миофасциальный синдром межреберных мышц, широчай шей мышцы спины и трапециевидной мышцы.

ПЛЕЧЕЛОПАТОЧНЫЙ ПЕРИАРТРИТ

Патогенез: Первично дегенеративный процесс поражает сухожилия мышц, плохо кровоснабжаемых из-за анатомических особенностей и несущих наибольшую нагрузку. В этих сухожилиях возникают микротравмы, разрывы фибрилл (сухожильных волокон), которые впоследствии некротизируются. В некротизированных (омертвевших) участках откладываются соли кальция и полупрозрачные твёрдые массы гиалина (белок — признак патологических процессов) и разрастается соединительная ткань. В результате функция сухожилий значительно нарушается. В сухожилиях, прилегающих к ним серозных сумках и мышечных влагалищах, возникает реактивный воспалительный процесс.

Боли и скованность в плечевых суставах.

Тупые ноющие боли в плече, усиливающиеся по ночам, может иррадиация в прекардиальную область, обычно слева от грудины.

Болезненность при пальпации плечевого сустава, при отведении руки, наружной или внутренней ротации плеча.

Диагноз: рентген, мрт,СКТ

ЛЕЧЕНИЕ

ГКС в сустав или суставную сумку Парац, мелоксикам, диклофенак

Блокады триггерных точек растворами новокаина или лидокаина в сочетании с кортикостероидами (Гидрокортизон).

Миорелаксанты.

Физио (УЗ, электро- и фонофорез), ЛФК

НЕВЕРТЕБРОГЕННАЯ СКЕЛЕТНОМЫШЕЧНАЯ ТОРАКАЛГИЯ

Боли возникают и усиливаются при движениях, перегрузке какой-либо группы мышц, при глубоком вдохе и кашле.

Воспроизводятся вполном объеме при пальпации участка мышц, хрящей, костей, которые соответствуют локализации триггерных точек.

При реберно-грудинном синдроме – постоянные ноющие тупые боли в прекардиальной области слева от грудины, усиливающиеся при движениях.

При переднем реберном синдроме – интенсивная боль в нижней прекардиальной области, возникающая при движениях и поворотах туловища, болезненность определяется в области гипермобильного переднего края хряща 8-10 ребер.

Синдром Титце – длительные ноющие боли в прекардиальной области слева от грудины. Болезненность в области уплотненного гипертрофированного хряща 1-3 костно-хондриального сочленения, а так же субфебрилитет, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Механизм развития

В большинстве случаев скелетно-мышечная торакалгия возникает в результате формирования так называемого миофасциального синдрома, в основе которого лежит образование в мышцах активных триггерных точек. Раздражение этих точек приводит к появлению локальной и отражённой боли, распространяющейся далеко за пределы триггерной зоны. Причиной возникновения триггерных точек быть травма или перегрузка мышц, ревматические заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), остеоартроз, заболевания нервной системы (радикулопатия, невропатия, рассеянный склероз), метаболические расстройства. Пальпация мышцы в области расположения триггерных точек приводит к появлению интенсивной боли, обычно иррадиирующей по ходу пальпируемой мышцы. Другой причиной скелетно-мышечной торакалгии могут быть остеохондриты, обусловленные вовлечением в патологический процесс различных костно-мышечных структур. 

ЛЕЧЕНИЕ

НПВП + ФИЗКУЛЬТУРА,МАССАЖ,ФИЗИОТЕРАПИЯ

Показано проведение комплексного консервативного лечения, которое включает фармтерапию (миорелаксанты, противоотечные, сосудистые препараты и т.д.), а также мягкотканную мануальную терапию (остеопатию), массаж, ЛФК, физиотерапию (магнитотерапию), рефлексотерапию. Необходимо также обязательно учитывать наличие индивидуальной гиперчувствительности и противопоказаний к применению того или иного метода лечения. Для коррекции выявленных биомеханических изменений также применяют такие мягкотканые (остеопатические) мануальные техники, как постизометрическая релаксация мышц с использованием дыхательных и глазодвигательных синергий, миофасциальный релиз, кожно-фасциальный релизинг, метод мануальной инактивации триггерных точек, постреципрокная релаксация, периферические варианты кранио-сакральной техники. Думаю если такое рассказать Волковой, то она бомбанет.

ГЕРПЕС ЗОСТЕР

Длительная жгучая боль в пределах поражения кожи и по ходу нервов. Везикулярная сыпь.

13. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Общие принципы образования генерализованных отеков. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Задержка жидкости в организме и увеличение интерстициальной жидкости.

Анасарка – отечность лица, рук,туловища,ног.

Отеки видимы, когда накапливается более 2,5л жидкости.

Генерализованные:

– при сердечной недостаточности;

– при заболеваниях почек (нефритический синдром, нефротический синдром);

– при заболеваниях печени (цирроз, хронический гепатит, рак);

– при заболеваниях ЖКТ, сопровождающихся потерей белка;

– при длительном голодании, кахексии;

– при гормональных заболеваниях;

– при онкологических заболеваниях;

– отеки на фоне приема лекарственных препаратов.

Генерализованные отеки характеризуются относительно равномерным распределением жидкости по всему телу, в области межклеточного пространства и полостей тела, в тяжелых случаях затрагивая и внутриклеточный сектор.

Такие отеки обусловлены чаще всего повышением гидростатического давления в сосудистом русле или снижением коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы.

Необходимо выявить факт наличия гипопротеинемии и/или гипоальбуминемии.

При отсутствии гипопротеинемии дифференциальную диагностику проводят между кардиальным,нефритическим и эндокринным отеками.

Кардиальный: – анамнез: заболевания сердца;

– нарастает медленно, развитию предшествуют одышка, кардиалгии;

– распространяется обычно снизу вверх;

– симметричен, мало смещается;

Нефритический: отмечается выраженная зависимость от положения тела:

появление на ногах у ходячих и на пояснице у лежачих пациентов;

– обычно отечность усиливается к вечеру;

– характерна тестоватая консистенция, при надавливании остается долго не исчезающая ямка; кожа над областью отеков холодная,цианотичная;

– при длительном отеке возникают трофические изменения кожи,трещины, дерматит;

– в выраженных случаях (анасарка) внешние отеки сочетаются с асцитом (в брюшной полости может накопиться 5–10 л трассудата), гидротораксом, чаще правосторонним (по 2–3 л транссудата с каждой стороны), реже с гидроперикардом (накопление до 1 л жидкости в полости перикарда);

– в тяжелых случаях характерны ортопноэ, олигурия, никтурия, застойные явления в легких, набухание шейных вен;

– эффективны диуретики

– анамнез: ангина или другие инфекции, аутоиммунные заболевания, вакцинация, острые интоксикации и др.;

– нарастает относительно быстро;

– сочетается с изменениями цвета мочи, мочевого осадка (протеинурия, гематурия), синдромом артериальной гипертензии, болью в спине;

– распространяется сверху вниз, начиная с лица;

– симметричен, мало смещается;

– отечность усиливается во второй половине дня, к вечеру;

– характерна тестоватая консистенция, при надавливании остается

долго не исчезающая ямка;

– олигоанурия, снижение СКФ;

– одышка не характерна

Эндокринный:– анамнез: эндокринные заболевания;

– нарастает медленно;

– проявляется отеком лица (одутловатость, сужение глазных щелей), плеч, голеней;

– распространяются сверху вниз, начиная с лица;

– симметричен, мало смещается;

– отечность не меняет свою выраженность в течение суток;

– плотный, кожа не собирается в складку, при надавливании ямка не остается;

– возможны отек языка, слизистой гортани (изменение голоса);

– отмечаются изменения кожи (сухость, утолщение и шелушение, особенно в локте и области колен, бледно-желтая окраска кожи), выпадение волос, ломкость ногтей, брадикардия и гипотония;

– лабораторные изменения гормонального статуса.

При выявлении у пациента гипопротеинемии (< 60 г/л) или гипоальбуминемии (< 25 г/л) дифференциальную диагностику проводят между

Нефротический:– анамнез: заболевания почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом;

– нарастают медленно;

– появляются, в первую очередь, в местах с наиболее рыхлой подкожной клетчаткой: на лице (особенно в области век), на передней брюшной стенке, в области гениталий;

– одышка не характерна;

– нет зависимости отеков от положения тела;

– распространяется сверху вниз, может доходить до степени анасарка, может быть асцит, реже — гидроторакс;

– более выражен утром, достаточно мягкий и подвижный;

– кожа над областью отека теплая, бледная;

– трофические изменения не характерны;

– сочетается с изменением мочевого осадка;

– может сочетаться с олигурией, артериальной гипертензией, болью в спине.

Печеночный:– анамнез: заболевания печени;

– нарастают медленно;

– преобладает асцитический синдром (нередко в сочетании с правосторонним гидротораксом);

– отечная кожа плотная, теплая, без трофических нарушений, характерна желтуха;

– одышка присутствует, но не предшествует отекам;

– пациенты жалуются на увеличение живота, тупые, постоянные, без иррадиации, усиливающиеся при глубоком дыхании боли в правом подреберье, чувство тяжести и распирания, диспепсические расстройства;

– имеются признаки портальной гипертензии, геморрагический синдром, депрессия, сонливость, раздражительность, адинамия, лихорадка, кожный зуд;

– лабораторные изменения характерны для заболеваний печени

При протеиндефицитны х энтеропатиях, кахексии: – анамнез: заболевания кишечника, семейный характер заболевания; первичные и вторичные причины, приводящие к выраженному дефициту массы тела;

– нарастает относительно быстро;

– появляется на ногах, руках, лице, пояснице;

– иногда анасарка;

– довольно быстро развиваются асцит и гидроторакс;

– выраженные массивные гипопротеинемические отеки часты ассиметричны;

– кожа над областью отека теплая, бледная, без трофических изменений;

– сопровождается схваткообразными, распирающими болями в средней части живота, вокруг пупка, возникающими через 3–4 ч после еды, метеоризмом, вздутием живота, диареей до 5–6 раз в сут, полифекалией;

– отмечается уменьшение массы тела на 20 кг и более, снижение работоспособности, раздражительность, бессонница;

– лабораторные методы исследования выявляют нарушения всех видов белкового обмена и электролитов, дефицит витаминов, анемию, гипоальбуминемию, гипокальциемию, гипокалиемию, гипонатриемию, уменьшение концентрации сывороточного железа;

– при копрологическом исследовании отмечается стеаторея, креаторея, амилорея

При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата. Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотического давления, а не воспаления. По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат. Транссудат содержит небольшое количество белка, по сравнению с экссудатом. Разницу между транссудатом и экссудатом можно определить, измерив удельный вес жидкости, который косвенно будет говорить о содержании в ней белка. Кроме того, при определении природы жидкости может оказаться полезной проба Ривальта.

14. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Общие принципы образования интерстициальной жидкости. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Дальше много букав. Есть еще КР по водно-электролитному обмену, если чето тут не понятно читайте их. Там не лучше.

В интактных мелких кровеносных сосудах образование интерстициальной жидкости регулируется, согласно гипотезе Старлинга, взаимодействием пяти факторов. Это капиллярное гидростатическое давление, интерстициальное тканевое давление, плазматическое онкоти- ческое давление, проницаемость эндотелия и лимфатическая функция.

Артериальное гидростатическое давление при избыточности тканевого давления вызывает транссудацию натрия и воды из капилляров, в то время как коллоидное осмотическое (онкотическое) давление белков плазмы притягивает жидкость обратно в сосудистое русло. Так происходит общая потеря жидкости из капилляров на их артериальном конце и её реабсорбция на венозном конце.

В этом транссудате присутствует небольшое количество белка. Низкое коллоидно-осмотическое давление или повышенное гидростатическое давление на венозном конце капилляра сопровождается развитием отёков. Повышение тканевого давления (например, при эластичном пережатии) или повышение коллоидно-осмотического давления (например, инфузия альбумина при циррозе) подавляет формирование отёков. Накопленная в интерстициальном пространстве жидкость проходит в тонкостенные лимфатические сосуды. Отсюда она попадает в общий кровоток через крупные лимфатические сосуды. Лимфатические сосуды снабжены клапанами, и прохождение лимфы в них поддерживается мышечными сокращениями и отрицательным давлением в грудной клетке.

При термическом или аллергическом повреждении, инфицировании мелких кровеносных сосудов жидкость выходит непосредственно из их просвета. Отёки в этом случае имеют свойства экссудата с большим содержанием белка.

Таким образом в артериальном конце капилляра решающую роль в выходе воды в интерстиций играет уровень артериального давления, при снижении которого ниже определённого уровня прекращается фильтрация и клетки остаются «голодными». Критическим уровнем систолического артериального давления условно можно считать 60 мм рт.ст., хотя при централизации – спазме прекапилляров, фильтрация прекращается и при более высоком давлении.

В венозном конце капилляра решающая роль в возврате воды в сосудистое русло принадлежит коллоидно-онкотическому давлению плазмы. Ему противостоит величина венозного давления.

1) В случае снижения коллоидно-онкотического давления плазмы (гипопротеинемия) даже при нормальном венозном давлении нарушается резорбция жидкости в сосудистое русло, что проявляется отёками (безбелковыми, голодными).

2) Отёки возникают и при сердечной недостаточности, когда повышается венозное давление, способное «побороть» даже нормальное коллоидно-онкотическое давление плазмы.

3) Ещё один механизм образования отёков формируется при синдроме капиллярной утечки – за счёт повышения проницаемости капиллярной стенки в интерстиций проникает много белка. В результате этого повышается коллоидно-онкотическое давление интерстиция при уменьшенном коллоидно-онкотическом давлении плазмы.

КОД – коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление

15. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие лимфатической обструкции/ повышения интерстициального давления. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Нарушение лимфатического дренажа приводит к Лимфедеме (отеки конечностей), которая обычно имеет местную локализацию.

Этиология: 1 хроническое воспаление с фиброзом 2 инвазивные злокачественные опухоли 3 физические повреждения 4 радиация 5 инфекции

Оперативное удаление ЛУ, увеличение ЛУ из-за онкологии (рак молочной – верхние конечности и на фоне радикальной мастэктомии). Паразитарные инфекции (филярия нитчатка – вухирилиоз, живет в лимфатических протоках). Гипотиреоз Снижение ф-ции ЩЖ ТТГ выше 4 ммоль/л Микседема (декомпенсированный гипотриеоз) – накопление интерстициального альбумина, кликопротеидов и связывания белков с мукополисахаридами, хотя возврат интерстициальной жидкости в сосудистое русло нормальный. Отеки плотные, ямки не остается, кожа холодная. Микседематозные отеки.

Ожирение

Липедема – жировой отек ИМТ больше 30 морбидное – больше 40 Отеки симметричные, нижние конечности При длительное стояние или сидение с опущенными ногами Целлюлит Болезненные затвердения и узлы под кожей Склонность к кровоподтекам

Смотрим на объем конечности, кожа бледная, напряженная, ямки нет или быстро расправляется.

Механизм на лекарства

В зависимости от этиологических предпосылок выделяют два типа лимфедемы:

• Первичная (врожденная) лимфедема. Обусловлена врожденной патологией лимфатических сосудов. Как правило, развивается в детстве и юности (80% больных – девочки в возрасте до 18 лет). Чаще поражает нижние конечности, реже – верхние. Обычно бывает двусторонней. В 6% случаев имеет место наследственная лимфедема (синдром Нонне-Милроя, синдром Мейжа). У остальных 94% больных первичная лимфедема развивается из-за врожденной аплазии или гипоплазии лимфатических сосудов. Компенсированная первичная лимфедема нередко быстро прогрессирует после беременности или травмы.

• Вторичная (приобретенная) лимфедема. Поражение лимфатической системы обусловлено инфекцией (например, рожистым воспалением), травмой, ожогом, хирургическим вмешательством, связанным с удалением или повреждением лимфатических узлов. Наиболее ярко выражена, если затруднение оттока лимфы сочетается с нарушением венозного оттока (при облучении или экстирпации паховых и подмышечных лимфатических узлов). Вторичная лимфедема встречается чаще первичной.

Патогенез

Клиника лимфедемы

Изменения кожных покровов.

• Чувство тяжести и дискомфорт в пораженной конечности, особенно в конце дня.

• Кожа приобретает ямочную текстуру по типу "апельсиновой корки".

• По мере прогрессирования заболевания кожа становится более текстурной и грубой из-за ее утолщения и фиброза.

• Стойкий, непродавливаемый и непроходящий отек указывает на необратимую стадию лимфедемы.

• Невозможность ущипнуть складку кожи у основания второго пальца (знак Стеммера)

• Отек тыльной части стопы, который носит название "буйволиный горб".

• С течением времени развивается слоновость.

• Кожа над пораженным участком имеет бородавчатый гиперкератотический или ''мшистый'' внешний вид.

• Кожа при хронической лимфедеме обычно имеет трещины, изъязвления с явлениями рецидивирующего целлюлита.

• Характерно выделение прозрачной светло-желтой жидкости (лимфоррея).

• Импетиго также является распространенным проявлением.

• В более редких случаях пациенты с длительно существующей лимфедемой имеют риск развития кожной ангиосаркомы.

Диагностика

Диагноз выставляется хирургом-флебологом на основании внешнего осмотра, измерения объема конечностей и данных анамнеза.

• Лимфангиография - При обнаружении на лимфограмме сосудов, имеющих форму бус или веретена, можно говорить о сохранности моторики. Если сосуд равномерно заполнен контрастным веществом, а его диаметр одинаков на всем протяжении, это свидетельствует о нормальной проходимости при повреждении сократительного аппарата и нарушении транспорта лимфы. При первичной лимфедеме выявляется гипоплазия лимфангионов, при вторичной – изменение формы сосудов, экстравазация, заполнение кожной лимфатической сети.

• Лимфосцинтиграфия

• МРТ

• КТ

• УЗИ лимфатических узлов

Лечение:

Нехирургическое лечение

Обучение пациентов самоконтролю является обязательным фактором для эффективного лечения лимфостаза. Основными принципами самоконтроля являются уход за кожей, выполнение лифодренажного массажа своими силами, контроль за правильным положением повязок и одежды, правильное питание, физические упражнения и контроль веса.

Полная деконгестивная или противоотечная терапия. Полная противоотечная терапия считается золотым стандартом при лечении лимфедемы и включает в себя две фазы: редуктивную (фаза 1) и фазу поддержания (фаза 2). Данная терапия включает в себя ручной лимфодренаж, компрессионную терапию, физические упражнения, уход за кожей, а затем ношение компрессионного трикотажа.

Хирургическое лечение

Существуют следующие основные подходы к хирургическому лечению лимфедемы: 

1. Дебуляция (уменьшение жидкости и ткани, или циторедукция);

2. Реконструктивные подходы (восстановление функции лимфатической системы).

Дебуляция — резекция избыточной лимфедематозной ткани. При этом нормальные ткани, которые по-прежнему дренируются компетентной лимфатической системой, остаются нетронутыми, после чего область покрывается кожными аутотрансплантатами. Наиболее часто используемым методом является метод Чарльза и процедура Томпсона.

К реконструктивному подходу относятся два микрохирургических метода лечения, которые показали многообещающие результаты: создание лимфовенозных анастомозов и реваскуляризация лимфатических узлов. Однако хирургическое лечение имеет ограничения. Слабое заживление ран остается самым главным фактором. Дополнительные хирургические риски включают сенсоневральные повреждения, гипертрофическое рубцевание, некроз трансплантата, экзофитный кератоз и рецидив лимфедемы.

16. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие повышения проницаемости мелких сосудов. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Клиника

• Может проявляться отеком Квинке.

• Может быть локальный отек кожи , подкожной клетчатки , слизистых оболочек ,внезапно возникает и внезапно проходит.

• Наблюдается отек лица,тыльной поверхности кистей , стоп , мошонки , отек гортани. Ассиметрический отек , слегка болезнен

Диагностика

Анамнез (контакт с аллергеном) , кожные пробы , исследуют сыворотку на наличие иммуноглобулинов Е , эозинофилов смотрим. А также ЭКГ , Узи,

Физикальное исследование. Оценивается распространенность отеков, изменение температуры тканей, наличие эритемы и напряжения; отмечается симметричность или асимметричность. Обращается внимание на наличие и степень отеков – образование ямки при надавливании пальцем на область отека, что приводит к перемещению интерстициальной жидкости. Тревожные симптомы ("красные флаги"). Ряд признаков свидетельствует о наличии серьезных причин появления отеков: Внезапное появление Выраженный болевой синдром Одышка Указания в анамнезе на патологию сердца или выявление признаков кардиальной патологии при физикальном осмотре Кровохарканье, одышка или шум трения плевры Гепатомегалия, желтуха, асцит, спленомегалия или рвота с примесью крови Односторонние отеки голеней с болезненной чувствительностью

Лечение

При аллергическом отеке, опосредованном тучными клетками, назначаются антигистаминные препараты, при необходимости системные глюкокортикоиды и адреналин.

Лечение общее

Принципы терапии отеков 1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия. 2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия: а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере; б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете); в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости); г) назначение мочегонных средств; д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

17. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Повышение гидростатического давления (сердечная недостаточность) Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Лечение

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;

• вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;

• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;

• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;

• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;

• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;

• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

18. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Повышение гидростатического давления (внесердечные причины задержки Na) Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Лечение нефритического синдрома (я не ебу, что надо еще лечить)

Схема фармакотерапии включает в себя:

• Глюкокортикоиды. Гормоны подавляют иммунное воспаление, они признаны препаратами выбора при гломерулярных поражениях. При их недостаточной эффективности применяются цитостатики и другие виды иммуносупрессоров.

• Кроворазжижающие препараты. Для улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбозов назначается комбинация прямых антикоагулянтов и антиагрегантов. Прием лекарств проводится под контролем показателей коагулограммы.

• Нефропротекторы. Хороший эффект оказывают гипотензивные препараты, которые воздействуют на РААС и сосудистый тонус. При нефритическом синдроме назначаются ингибиторы АПФ и их более современные аналоги – блокаторы рецепторов ангиотензина II. Реже используются антагонисты кальция.

• Антибиотики. Противомикробные препараты назначаются при доказанной стрептококковой этиологии заболевания и наличии микроорганизмов в крови. При почечном туберкулезе показана длительная специфическая химиотерапия.

Мб еще диуретики добавить хз

19. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие низкого онкотического давления. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Лечение

20. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие венозной обструкции. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Лечение

21. Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Поражение почек (ХБП, нефротический синдром). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Лечение

назначение бессолевой диеты с ограничением жидкости, постельного режима, симптоматической лекарственной терапии (диуретиков, препаратов калия, антигистаминных средств, витаминов, сердечных средств, антибиотиков, гепарина), инфузионное введение альбумина, реополиглюкина.

При неясном генезе, состоянии, обусловленном токсическим или аутоиммунным поражением почек, показана стероидная терапия преднизолоном или метилпреднизолоном (перорально или внутривенно в режиме пульс-терапии).

ХБП

22. Суставной синдром: определение, дифференциальная диагностика.

Суставной синдром - клинический симптомокомплекс, характеризующийся болью, скованностью, деформацией, дефигурацией и ограничением функции суставов за счет воспалительных и (или) дегенеративных изменений в них или в околосуставных тканях.

    При проведении дифференциально-диагностического поиска следует исключить целый ряд синдромно сходных заболеваний, первично не связанных с артропатией. Боли внесуставного происхождения могут быть обусловлены первичным поражением периартикулярных тканей (мышечный, сухожильно-связочный аппарат), кожи, сосудов, периферических нервов, костных структур и другими факторами. Необходимо иметь в виду, что симптоматика поражения сухожильно-связочного аппарата может наблюдаться и при некоторых истинно суставных ревматических заболеваниях (тендиниты и бурситы при синдроме Рейтера, миалгии при системной красной волчанке и др.).

    Поражение сухожильно-связочного аппарата суставов, суставных капсул, слизистых сумок, апоневрозов, мышечных фасций также может быть проявлением различных болезней, но чаще наблюдается как самостоятельный дегенеративно-дистрофический или локальный воспалительный процесс в этих тканях. Поражение мышц нередко обнаруживается у больных с патологическими изменениями суставов и клинически выражается амиотрофией и мышечной слабостью прилежащих к пораженному суставу областей.

При констатации признаков суставного синдрома в качестве первичных диагностическх гипотез могут быть выдвинуты предположения о следующих группах заболеваний.

1. Собственно заболевания суставов, когда в клинической картине имеются признаки только суставного синдрома.

2. Заболевания околосуставных тканей.

3. Диффузные заболевания соединительной ткани, когда наряду с суставными проявлениями имеются признаки полисистемного поражения.

4. Системные васкулиты.

Симптомы	Заболевания околосуставных мягких тканей	Артриты	Артрозы
Боли	Только при определенных движениях	Спонтанные боли, усиливающиеся при всех движениях	Боли механического типа при всех движениях
Припухлость	Малоболезненная, ограниченная	Болезненная, диффузная, без четких границ	Отсутствует
Деформация суставов	Отсутствует	Более или менее выраженная за счет изменений мягких тканей	Выраженная за счет костных разрастаний
Болезненность при пальпации	Локальная	Диффузная, выраженная	Отсутствует или слабо выражена
Повышение кожной температуры	Отсутствует	Выражено	Отсутствует
Гиперемия	Отсутствует	Может быть выраженной	Отсутствует
Пассивные движения в конечности	В полном объеме	Ограничены	В полном объеме или слабо ограничены
Активные движения	Ограничены только некоторые движения	Ограничены все движения	В полном объеме или слегка ограничены
Лабораторные показатели	Нормальные	Указывают на наличие воспалительного процесса	Нормальные
Рентгенография	Отсутствие признаков артрита и артроза	Признаки артрита	Признаки артроза

23. Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Этиология

Причины, обусловливающие развитие ревматоидного артрита, достоверно не установлены. Определена наследственная природа нарушений иммунологических ответов и роль инфекционных этиофакторов (вируса Эпштейн-Барра, ретровируса, цитомегаловируса, микоплазмы, вируса герпеса, краснухи и др.).

Патогенез

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляют аутоиммунные реакции, развивающиеся в ответ на действие неизвестных этиологических факторов. Эти реакции проявляются цепочкой взаимосвязанных изменений – воспалением синовиальной мембраны (синовитом), формированием грануляционной ткани (паннуса), ее разрастанием и проникновением в хрящевые структуры с разрушением последних. Исходом ревматоидного артрита служит развитие анкилоза, хронического воспаления параартикулярных тканей, контрактуры, деформации, подвывихи суставов.

Клиника

Диагностика

Лечение

24. Дифференциальная диагностика подагры: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Причинами подагры могут быть:

• наследственность (предрасположенность к нарушению обмена пуринов);

• избыток в пище пуринов;

• нарушение функции почек, когда теряется их способность выводить мочевую кислоту (хроническая почечная недостаточность, поликистоз почек, гидронефроз, нефропатия в связи со злоупотреблением нестероидными противовоспалительными препаратами, при голодании);

• увеличение распада пуриновых нуклеотидов (цитостатическая терапия, лучевая и химиотерапия, хирургические вмешательства, гемолиз)

Патогенез

Поскольку образование уратов растет и нарушается выведение их почками, образуется избыток мочевой кислоты в крови, и происходит накопление уратов в тканях организма. Когда происходит отложение кристаллов моноурата в полости сустава, возникает воспалительный процесс из-за активации различных провоспалительных цитокинов. Кроме того, эти кристаллы откладываются в почечной ткани, приводя к развитию нефропатии и уратного нефролитиаза.

Клиника

Диагностика

+ УЗИ и КТ

Лечение

25. Дифференциальная диагностика остеоартроза: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Патогенез

На начальной стадии, когда развиваются биохимические нарушения в синовиальной жидкости, ее свойства снижаются, что запускает механизм разрушения. Первой под удар попадает синовиальная оболочка сустава, которая выполняет важную роль мембраны и является подобием фильтра для самого главного питательного вещества хряща — гиалуроновой кислоты, не давая ей покинуть ее основное место работы — полость сустава. Насыщенность свойств суставной жидкости определяет ее циркуляция, чего без регулярного движения самого сустава быть не может. При недостатке питательных веществ хрящ истончается, образование новых клеток останавливается, суставная поверхность становится неровной, грубой, с участками дефектов. Костная структура, находящаяся под хрящевой, отвечает на процесс компенсаторным механизмом — она утолщается, становится грубее и расширяет зону покрытия, в результате чего образуются экзостозы и остеофиты, что и является основной причиной ограничений и деформаций сустава. Синовиальная жидкость насыщается клетками воспаления и элементами распада, суставная капсула в ответ на это утолщается, становится грубой и теряет эластичность, мягкие ткани буквально становятся сухими (происходит их дегидратация), отсюда и жалобы на утреннюю скованность, «стартовые боли». Патологический процесс в последних стадиях провоцирует организм включить последний компенсаторный механизм — обездвиживание. В состоянии покоя и так называемом физиологическом положении болезненность минимальна, связочный аппарат максимально расправлен. В таком положении сустав стремится зафиксироваться, и ему это удается быстрым образованием более грубых экзостозов, которые «фиксируют» сустав, а пациент при этом теряет способность полноценно двигать им. Мышцы такой конечности гипотрофируются, становятся слабее и меньше. Такие изменения уже считаются необратимыми.

Клиника

Диагностика

Лечение

26. Дифференциальная диагностика анкилозирующего спондилоартрита: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

В настоящее время причины болезни Бехтерева до конца неясны. Выделяют следующие предрасполагающие факторы:

• Наследственность. В происхождении болезни большое значение придаётся генетической предрасположенности людей, т. е. наличию определённых генов, а именно антигена HLA-В27. Он встречается у 90-95 % больных, примерно у 20-30 % их родственников первой степени родства и лишь 7-8 % в общей популяции. В популяции частота HLA-В27 нарастает от экватора (0 %) к приарктическим регионам (20-40 %) Земли. При данном процессе происходит агрессия иммунитета в отношении костно-мышечной системы (неадекватный иммунный ответ). Иммунитет ошибочно и агрессивно воспринимает некоторые ткани организма как чужеродные, поэтому анкилозирующий спондилоартрит относится к разделу аутоиммунных заболеваний. Главную роль в развитии АС отдают ФНО-α (фактору некроза опухоли альфа). ФНО-α — цитокин (небольшая пептидная сигнальная молекула), играющий при любом виде воспалительного процесса центральную роль. ФНО-α имеет важное значение в прогрессировании тугоподвижности всего позвоночного столба. Его максимальная концентрация находится в крестцово-подвздошном сочленении. 

• Изменение в иммунном статусе.В качестве пускового момента, способствующего развитию заболевания, может выступать изменение в иммунном статусе, вызванное переохлаждением, острым либо же хроническим инфекционным заболеванием.

• Травмы. Дополнительно факторами для развития АС могут служить травмы таза или позвоночника.

• Гормональные нарушения и воспаление. В качестве предположений выделяют гормональные нарушения, воспаления хронического характера в области мочеполовых органов и кишечника.

• Инфекционно-аллергические заболевания.

Патогенез

Патогенез болезни Бехтерева характеризуется наличием антигена HLA B27, что говорит о генетической предрасположенности к АС. Данный антиген делает похожими ткани сустава с инфекционным агентом. И в случае, когда инфекция попадает в организм носителя антигена, происходит реакция. На данный момент установлено, что антиген HLA B27 имеется практически у всех заболевших АС. В то же время не все носители этого гена обязательно болеют АС.

Согласно гипотезе, в эндоплазматическом ретикулуме клеток возникает аномалия синтеза белка антигена HLA B27. В результате этой аномалии происходит накопление и деградация изменённых молекул белка, что приводит к нарушению обмена веществ внутри поражённых клеток с избыточным синтезом медиаторов воспаления.

Рассматривается также другая гипотеза: занесение антигенного материала, особенно липополисахаридов клеточной стенки бактерий, через стенку кишечника. Это происходит из-за повышенной проницаемости кишечника, которая наблюдается у больных АС. Поражение суставов таза, позвоночника и внутренних органов, согласно данной гипотезе, объясняется особенностями кровоснабжения данных органов и систем, а также нарушением кровообращения в органах-мишенях данного заболевания.

Клиника

Диагностика

Лечение

27. Дифференциальная диагностика системных заболеваний соединительной ткани: основные клинические синдромы, общие принципы лабораторной и инструментальной диагностики

Суставной синдром - характерный симптомокомплекс, проявляющийся болями в суставах, их дефигурацией и деформацией, ограничением движений в суставах, изменениями сухожильно-связочного аппарата суставов окружающих мышц. В основе патогенеза суставного синдрома лежат воспалительные или дистрофические изменения в суставах и околосвязочном аппарате, в легких случаях синдром проявляется только артралгиями.

Суставной синдром может быть проявлением преимущественного поражения самих суставов, отражением системных поражений организма при диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах. Суставной синдром - наиболее яркое проявление большой группы т.н. ревматических заболеваний (см. общую схему)

Признаки поражения суставов

Боли в суставах, дефигурация и деформация суставов, гипертермия кожи над пораженными суставами, ограничение движений в суставах, изменения в сухожильно-связочномаппарате суставов, изменения мышц

Признаки полисистемного поражения

Поражения кожи и слизистых - эритема в виде бабочки, кольцевидная эритема, многоформная экссудативная эритема, узловатая эритема, пурпура васкулитного типа, крапивница, узелки (ревматические, ревматоидные, геберденовские), подагрические тофусы, ксантомы

• Поражения глаз - ирит, иридоциклит, увеит, конъюнктивит, эписклерит, склерит

• Поражения сердца и сосудов - миокардит, эндокардит, перикардит, васкулиты

• Поражения легких - пневмонит, плеврит

• Поражения мочевыделительной системы -гломерулонефрит,гломерулит, амилоидоз, «истинная склеродермическая почка», уретрит, простатит

• Поражения желудочно-кишечного тракта - дисфагия, абдоминальные кризы, гепатолиенальный синдром

Клиника суставного синдрома

В клинической картине суставного синдрома можно выделить субъективные и объективные признаки.

Боли в суставах являются постоянным симптомом при ревматических заболеваниях. В возникновении болей, их инициации играют роль механические факторы - перегрузка сустава, растяжение сухожильно-связочногоаппарата, раздражение синовиальной оболочки; микроциркуляторные расстройства; обменные нарушения в костном скелете, развитие в суставе воспалительных и дегенеративных изменений. Вследствие этих процессов в тканях суставов накапливаютсявещества-алгетики(тканевые протеазы, кинины, простагландины, гистамин, серотонин), которые раздражают болевые рецепторы и дают начало дуге болевого рефлекса. Ноцицепторы находятся в адвентиции микрососудов, фиброзной капсуле суставов, периосте костей, связках и сухожилиях. Их нет в синовиальной оболочке, хряще и менисках. Обязательно выясняются параметры суставных болей - точная локализация, характер, длительность, интенсивность, время появления в течение суток.

Второй субъективный симптом - ограничение движений в суставах. Степень выраженности этого признака обычно прямо пропорциональна тяжести органических и функциональных изменений в суставах.

К объективным признакам поражения суставов относят дефигурацию и деформацию суставов, припухлость, покраснение кожи над суставами, нарушение функции суставов. Дефигурация сустава (или суставов) - это изменение формы сустава за счет воспалительного отека синовиальной оболочки и периартикулярных тканей, выпота в полость сустава, гипертрофии синовиальной оболочки и фиброзносклеротических изменений околосуставных тканей. Деформация суставов - это стойкое изменение формы суставов за счет костных изменений, развития анкилозов, подвывихов. Припухлость в области сустава может быть при обеих указанных состояниях. Покраснение кожи над пораженными суставами обусловлено локальным повышением кожной температуры и свидетельствует об активном воспалительном процессе в суставе.

При осмотре и пальпации пораженных суставов ориентировочно устанавливается ограничение объема движений, свойственных данному суставу. Оценивается ограничение активных и пассивных движений в суставах.

1. Дифференциальная диагностика суставного синдрома

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТИРИТ – височно-нижнечелюстной сустав (боль в висках), грудино-ключичные сочленения (боль при глубоком дыхании), ключично-акромиальные сочленения (боль при отведении руки в сторону под α-90⁰): утренняя скованность (>1ч), артрит 3 и > суставов, симметричный артрит, ревматоидные узелки, R-признаки (околосуставной остепороз, сужение суставной щели, краевая эрозия, анкилоз), ОАК (↑ СОЭ, СРБ…).

ОСТЕОАРТРОЗ – поражение 1 сустава. ГОНАРТРОЗ: усиление боли после стояния > 30 мин, боль при ходьбе, боль или дискомфорт при вставании из положения сидя, боль или дискомфорт при ходьбе по лестнице. КОКСАРТРОЗ: ночная боль, боль при сидении более 2 ч не вставая, боль при попытке сесть в низкое кресло, боль провоцирует наклон веред. R-признаки: сужение суставной щели, субхондральный селероз, остеофиты, эрозии.

ПОДАГРА – моноартикулярное поражение, наиболее частая локализация – I плюсне-фаланговый сустав. Самый достоверный признак подагры – тофусы, чаще на ушных раковинах. R-признаки: при-к пробойника, краевой склероз, свешивающаяся кромка. Др.пр-ки: ↑ содержание мочевой кислоты (N 0,36-0,42 ммоль/л).

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (Б-НЬ БЕХТЕРЕВА): боль в крестце, ↓ при физических нагрузках, постоянная в покое; выявляемые клинически признаки ограничения подвижности позвоночника и ↓ экскурсии ГК (N до 4 см); симметричный сакроилеит.

28. Диф.диагностика синдрома артериальной гипертензии: ренопаренхиматозные причины. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

29. Диф.диагностика синдрома артериальной гипертензии: вазоренальные причины. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

30. Диф.диагностика синдрома артериальной гипертензии: гемодинамические причины. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

28. Диф.диагностика синдрома артериальной гипертензии: лекарственные причины. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

29. Артериальная гипертензия при беременности и лактации. Клинические варианты. Диагностика. Лечение

30. Диф. диагностика абдоминального болевого синдрома: классификация абдоминальной боли. Понятие о синдроме «острого живота».

31. Диф. диагностика абдоминального болевого синдрома: алгоритм обследования больных с острой абдоминальной болью. Тактика ведения больных.

32. Диф. диагностика абдоминального болевого синдрома: заболевания с хронической абдоминальной болью. Программа обследования и тактика ведения больных.

33. Диф. диагностика абдоминального болевого синдрома: заболевания органов грудной клетки, сопровождающиеся абдоминальным синдромом. Клиника, диагностика и тактика ведения больных.

34. Диф. диагностика абдоминального болевого синдрома: заболевания органов забрюшинного пространства. Клиника, диагностика и тактика ведения больных.

35. Диф. диагностика абдоминального болевого синдрома: метаболические и эндокринные заболевания, сопровождающиеся абдоминальным синдромом. Клиника, диагностика и тактика ведения больных.

1. Виды нарушений углеводного обмена. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена

Расстройства метаболизма углеводов делятся:

на гипогликемии (снижение уровня глюкозы в плазме крови)

гликогенозы (патологии углеводного обмена врожденного либо наследственного характера, проявляющиеся избыточным накоплением гликогена в клетках организма)

гексоземии (повышенное содержание гексоз в крови)

гипергликемии (повышение глюкозы в плазме крови)

сахарный диабет (нарушения всех звеньев метаболизма углеводов)

1) Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня гликемии.

2) Возможно использование сыворотки.

3) Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами. Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.

4) При наличии классических симптомов гипергликемии.