5 курс / Госпитальная терапия / терапия Экзамен 5 курс

-если эффекта нет, препарат меняют (эффективность оценивается уже через 5-7 дней использования)

-основной побочный эффект: поражение ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка, 12ПК, кишечника); при опасности язв можно использовать ингибиторы протонной помпы (омепразол)

2) ГКС – могут применяться

а) внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона

б) в/в в виде пульс-терапии – только при наличии системных проявлений (кроме амилоидоза почек)

в) внутрисуставно (не > 3 раз/год) – при синовите: дипроспан (бетаметазон), депо-медрол (метилпреднизолон), кеналог (триамцинолон)

Каждому больному должно быть назначено минимум 2 препарата (1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше. Только у 20% больных удается достичь ремиссии заболевания (на каком-то базисном препарате), вторично он уже не эффективен. Все больные РА имеют право на бесплатное амбулаторное лечение, но в приказ включены не все препараты (нет аравы: месяц – 100$ или препаратов золота: месяц – 70$).

Современные тенденции в лечении РА - анти-ФНОα-терапия: Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер ФНОα-рецептора, соединенный с IgG1 (п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab (Remicade) – моноклональное антитело против ФНОα (в/в капельно через 8 недель); стоимость годичного курса лечения – 10000-12000$, эти препараты высокоэффективны, т.к. останавливают прогрессирование РА.

3.Физиотерапевтическое лечение – должно быть направлено на уменьшение боли и воспаления, нельзя тепловые процедуры (грязи, озокерит, парафин), можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.

4.Санаторно-курортное лечение: рекомендованы санатории «Радон» (Дятловский район Гродненской области), «Приднепровский» (Рогачевский район); «Им. Ленина» (г. Бобруйск)

5.Хирургическое лечение:

а) синовэктомия – вызывает затухание процесса только на 2-3 года, т.е. временно; в настоящее время

не используется, т.к. вызывает вторичный артрит

б) протезирование суставов (тазобедренного, коленного и более мелких)

+6. Реабилитация: изменение стереотипа двигательной активности для профилактики деформации суставов; ортопедические пособия, удерживающие сустав в правильном положении; лечебная физкультура, ФТЛ, санаторно-курортное лечение.

17. Подагра: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Подагра – ревматическая патология, вызванная отложением кристаллов солей мочевой кислоты – уратов в суставах, затем в почках. Клиника подагры характеризуется рецидивирующими и прогрессирующими приступами артрита с интенсивными болями и формированием тофусов – подагрических узелков, приводящих к деформации суставов. В дальнейшем поражаются почки, может развиться мочекаменная болезнь и почечная недостаточность. Для диагностики подагры производят исследование синовиальной жидкости на наличие уратов, рентгенисследование пораженных суставов. Лечение подагры направлено на купирование воспаления (НПВС, глюкокортикоиды), снижение уровня мочевой кислоты в крови, нормализацию питания.

Общие сведения

В основе патогенеза подагры лежат метаболические расстройства, вызванные нарушением регуляции обмена пуринов в организме и ведущие к накоплению мочевой кислоты и ее производных - кислых уратных солей. Увеличенная концентрация мочевой кислоты (гиперурикемия) в плазме крови и отложение уратов является следствием их повышенного синтеза и уменьшения выделения с мочой. Уратные микрокристаллы накапливаются в суставных полостях с развитием подагрического воспаления, а также в почках, вызывая подагрическую нефропатию. Подагра обычно поражает пациентов после 40 лет, при этом у мужчин она выявляется в 20 раз чаще, чем у женщин.

Классификация подагры

Вклинике подагры различаются почечная, метаболическая и смешанная формы. Почечная форма подагры характеризуется снижением экскреции мочевой кислоты, метаболическая – излишками ее образования; смешанная форма сочетает умеренные нарушения синтеза и удаления из организма мочевой кислоты.

Взависимости от причин, ведущих к развитию заболевания, подагра может быть первичной либо вторичной. Первичная подагра нередко бывает обусловлена генетическими дефектами и гипофункцией ферментов, участвующих в обмене пуринов и выведении мочевых солей. К факторам развития подагры относится избыточный и однообразный характер питания, повышенное потребление мясной пищи и алкоголя, малоактивный образ жизни. Вторичная подагра является следствием других заболеваний - патологии почек с нарушением их функций, заболеваний крови (лейкозов, лимфомы, полицитемии), псориаза, лекарственной терапии цитостатиками, салуретиками и др. препаратами.

Клиническая классификация выделяет семь форм течения подагры: типичный (классический) приступ острого подагрического артрита, полиартрит по инфекционно-аллергическому типу, подострый, ревматоидоподобный, псевдофлегмонозный, периартритический и малосимптомный варианты.

Симптомы подагры

В клинике подагры различают 3 фазы: преморбидную, интермиттирующую и хроническую.

Преморбидная фаза характеризуется бессимптомной урикемией и еще не является подагрой. На лабораторном уровне гиперурикемия выявляется у 8-14% взрослых. Интермиттирующая фаза подагры характеризуется эпизодами приступов острого артрита, чередующимися с

бессимптомными периодами. К проявлениям хронической формы подагры относится образование подагрических узелков (тофусов), хроническое течение подагрического артрита, внесуставные проявления в виде поражения почек (в 50-70% клинических случаев).

Классический приступ острого подагрического артрита развивается у 50-80% пациентов. Типично внезапное начало, чаще в ночные часы. Первичный приступ подагры нередко бывает спровоцирован алкоголем, жирной пищей, травмой, переохлаждением. Приступ подагры характеризуется резчайшими болями в области плюснефалангового сустава 1-го пальца стопы, фебрильным синдромом, опуханием сустава, блеском и гиперемией кожи над ним, нарушением функции сустава. Через 3-10 суток приступ подагры стихает с исчезновением всех признаков и нормализацией функций. Повторная подагрическая атака может развиться спустя несколько месяцев и даже лет, однако с каждым разом промежутки между приступами укорачиваются. У мужчин первичный приступ подагры чаще протекает по типу моноартрита с поражением суставов стопы, у женщин – олиго- и полиартрита с вовлечением суставов кисти.

Полиартрит по инфекционно-аллергическому типу при подагре развивается у 5% пациентов. Такая форма течения подагры характеризуется мигрирующими болями во множественных суставах, быстрым регрессом признаков воспаления, как и в случае клиники инфекционно-аллергического полиартрита. Для подострого варианта течения подагры характерны типичная локализация боли в первом плюснефаланговом суставе и умеренно выраженные признаки поражения. При подострой подагре у молодых пациентов возможно развитие моноили олигоартрита средних и крупных суставов.

Ревматоидноподобная форма подагры отличается первичной заинтересованностью суставов рук в виде моноили олигоартрита. При псевдофлегмонозном типе подагры наблюдаются моноартриты различной локализации с воспалением сустава и парасуставных тканей, лихорадка. По клинике данный вариант напоминает течение флегмоны либо острого артрита. Малосимптомный вариант течения подагры характеризуется слабо выраженной, стертой симптоматикой – небольшой болью, слабой гиперемией кожи в зоне поражения.

Для периартритической формы подагры свойственно поражение бурс и сухожилий (чаще пяточных) при сохранных суставах. В дальнейшем присоединяются явления хронического подагрического полиартрита с поражением суставов ног, их дефигурацией и скованностью; деформации суставных тканей, костные разрастания; контрактуры, хруст в

коленных и голеностопных суставах, неполные вывихи пальцев. На этом фоне продолжаются атаки подагры с возможным развитием подагрического статуса – не стихающего обострения артрита с хроническим воспалением парасуставных тканей за счет их инфильтрации солями. В результате тяжелых приступов подагры пациенты теряют трудоспособность и двигательную активность.

При длительном анамнезе подагры (дольше 5-6 лет) и гиперурикемии высокой степени появляются специфические признаки - тофусы или подагрические узелки, представляющие собой скопление кристаллов уратов в мягких тканей. Излюбленными участками локализации тофусов служат ушные раковины, подкожная клетчатка предплечий, локтей, пальцев рук, стоп, голеней, бедер. Во время приступов подагры тофусы могут вскрываться с выходом наружу беловатого отделяемого.

Осложнения подагры

Гиперурикемия и накапливание уратных солей при подагре приводит к их отложению в почках с развитием нефропатии; подагрического нефрита, характеризующегося протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией; артериальной гипертензией с последующим переходом в хроническую почечную недостаточность.

У 40 % пациентов отмечается развитие мочекаменной болезни с почечными коликами на высоте приступа подагры, осложнениями в форме пиелонефрита.

Диагностика подагры

Пациентам с подозрением на подагру рекомендована консультация ревматолога и уролога. Общий анализ крови вне подагрической атаки не изменен; в период приступа отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ. Биохимическое исследование крови при обострении подагры выявляет увеличение мочевой кислоты, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, γ- и α2глобулинов.

По рентгенографии суставов характерные изменения выявляются при хроническом подагрическом полиартрите. Рентгенологическая картина обнаруживает наличие остеопороза, на фоне которого определяются очаги просветления в области эпифизов и суставов размером до 2-3 см; при глубокой запущенности процесса - разрушение костных эпифизов с их замещением скоплением уратных масс. Специфические признаки подагры на рентгенограммах определяются по истечении 5 лет от манифестации заболевания.

Для взятия суставной жидкости проводят пункцию сустава. Микроскопический анализ синовиальной жидкости при подагре показывает наличие в ней микрокристаллов урата натрия. При исследовании материала, полученного при биопсии тофусов, обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты. Во время УЗИ почек определяются уратные конкременты.

Диагностическими маркерами подагры являются:

•микрокристаллические ураты в синовиальной жидкости;

•лабораторно подтвержденные тофусы с отложением кристаллических уратов;

•наличие не менее шести из перечисленных далее признаков: присутствие в анамнезе более одной острой атаки артрита; максимальные признаки воспаления сустава в острой фазе; покраснение кожи над воспаленным суставом; моноартикулярный тип поражения; боль и припухлость I плюсне-фалангового сустава с одной стороны; односторонний характер поражения свода стопы; тофусоподобные узелки; асимметричная припухлость сустава; гиперурикемия; рентгенологически определяемые субкортикальные кисты без эрозии; отсутствие роста микрофлоры при бакпосеве суставной жидкости.

Лечение подагры

Основным принципом терапии подагры является контроль содержания мочевой кислоты путем подавления ее продукции и ускорения выведения из организма. Назначается диета, исключающая потребление рыбных и мясных бульонов, мяса животных, почек, печени, легких, алкоголя. В рационе питания вводится ограничение на бобовые и овощные культуры (фасоль, горох, бобы, шпинат, щавель, редис, баклажаны, спаржу, цветную капусту), грибы, икру, некоторые виды рыбы (сардины, балтийскую сельдь и др.). При подагре потребность в калориях удовлетворяется за счет углеводистой пищи, поэтому пациентам следует контролировать свой вес. В умеренных

количествах разрешается употреблять в пищу яйца, крупы, нежирную рыбу, баранину, говядину. При подагре требуется ограничение солевой нагрузки и прием достаточного объема жидкости (до 3-х литров в сутки).

Медикаментозный подход к терапии подагры направлен на купирование острых подагрических атак, их предотвращение в дальнейшем, предупреждение отложения уратов в суставах и почках. Для купирования приступов подагры используются НПВП (индометацин), растительные алкалоиды (колхицин), местные мази и гели. В качестве антирецидивной терапии при подагре назначается колхицин в малых дозах или антигиперурикемические препараты. Целью лечения подагры является понижение концентрации мочевой кислоты в крови в 2 раза ниже нормы, требуемое для растворения уратных кристаллов. Для активизации выведения мочевой кислоты производится назначение урикозурических препаратов - пробенецида, сульфинпиразона, азапропазона, бензбромарона. К средствам, ингибирующим продукцию мочевой кислоты, относятся аллопуринол.

При атипичной форме подагры, протекающей со скоплением внутрисуставного выпота, производится его пункционная эвакуация. Проведение сеансов экстракорпоральной гемокоррекции направлено на снижение концентрации мочевой кислоты и уратных солей, подавление воспаления и снижение дозировки принимаемых препаратов. Физиотерапевтическое и курортное лечение при подагре проводится в ремиссионной стадии. Проведение УФО области заинтересованного сустава в острую фазу в ряде случаев помогает прекратить начавшийся приступ подагры.

Прогноз и профилактика подагры

Своевременное распознавание и начало рационального лечения дает прогностически благоприятные результаты. Факторами, усугубляющими прогноз подагры, являются молодой (до 30 лет) возраст, сочетание мочекаменной болезни и инфекций мочевыделительного тракта, отягощенный соматический анамнез (сахарный диабет, артериальная гипертензия), прогрессирование нефропатии.

Необходимость профилактики подагры следует учитывать при проведении химиотерапии, а также у пациентов с угрозой распада и некроза опухоли. С первого дня курса химиотерапевтического лечения необходимо назначение гипоурикемических препаратов (аллопуринола). Профилактика новых обострений подагры зависит от соблюдения водно-солевого режима, диеты, контроля массы тела. При наличии родственников, страдающих подагрой, другим членам семьи рекомендуется следить за уровнем мочевой кислоты.

18. Остеоартроз: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Деформирующий остеоартроз – прогрессирующее дистрофическое изменение костных суставов с первичным повреждением хрящевых тканей и последующей дегенерацией всего комплекса костно-суставного аппарата. Деформирующий остеоартроз характеризуется артралгией, функциональной недостаточностью суставов и выраженными изменениями их формы. Фармакотерапия деформирующего остеоартроза направлена на замедление прогрессирования дегенеративных процессов, уменьшение боли и улучшение функционирования суставов; в некоторых случаях показано эндопротезирование суставов. Течение деформирующего

остеоартроза медленно прогрессирующее с развитием анкилоза или патологической нестабильности сустава.

Классификация

В соответствии с клинико-рентгенологической картиной в развитии деформирующего остеоартроза выделяют 3 стадии:

•I - характеризуется незначительным уменьшением подвижности сустава, небольшим нечетким сужением суставной щели, начальными остеофитами на краях суставных плоскостей;

•II – протекает со снижением подвижности и хрустом в суставе при движении, умеренной мышечной атрофией, заметным сужением суставной щели, формированием значительных остеофитов и субхондрального остеосклероза в костной ткани;

•III - отличается деформацией сустава и резким ограничением его подвижности, отсутствием суставной щели, выраженной костной деформацией, наличием обширных остеофитов, субхондральных кист, суставных «мышей».

Авторы Kellgren и Lawrence выделяют 0 стадию деформирующего остеоартроза с отсутствием рентгенологических проявлений.

Симптомы деформирующего остеоартроза

Для всех разновидностей деформирующего остеоартроза характерны болевые ощущения в суставах (артралгии). Механический тип боли возникает во время нагрузок на сустав (вследствие микропереломов трабекулярной костной ткани, венозного застоя и внутрисуставной гипертензии, раздражающего действия остеофитов на окружающие ткани, спазма околосуставных мышц) и стихает в состоянии покоя или ночью. «Стартовая» боль длится кратковременно, появляется с началом движения в результате развития отека сустава и реактивного синовита. «Блокадная» боль в суставе носит периодический характер, возникает при движении и «заклинивает» сустав при ущемлении части разрушенного хряща («суставной «мыши») между двумя суставными поверхностями.

К проявлениям деформирующего остеоартроза относятся крепитация (хруст) в суставах при движении; ограниченность подвижности суставов, связанная с уменьшением суставной щели, разрастанием остеофитов и спазмом периартикулярных мышц; необратимая деформация суставов, вызванная дегенерацией субхондральных костей.

В первую очередь деформирующий остеоартроз затрагивает опорные коленные и тазобедренные суставы, суставы позвоночника, а также мелкие фаланговые суставы пальцев ног и рук. Наиболее тяжело протекает деформирующий остеоартроз с вовлечением тазобедренных суставов – коксартроз. Пациента беспокоят боли в области паха, иррадиирующие в колено, «заклинивание» сустава. Развитие гипотрофии мышц бедра и ягодицы, сгибательноприводящей контрактуры ведет к функциональному укорочению нижней конечности, хромоте, вплоть до неподвижности.

Деформирующий остеоартроз с заинтересованностью коленных суставов (гонартроз) проявляется болью при длительной ходьбе, подъеме в лестницу, хрустом и затруднением при выполнении сгибательных и разгибательных движений. При артрозе мелких суставов кистей рук появляются

плотные узелки по краям межфаланговых проксимальных и дистальных суставов (узелки Гебердена и Бушара), сопровождающиеся болезненностью и скованностью.

При генерализованной форме деформирующего остеоартроза (болезни Келлгрена, полиостеоартрозе) отмечаются множественные изменения периферических и межпозвонковых суставов. Полиостеоартроз обычно сочетается с остеохондрозом межпозвоночных дисков, спондилёзом в шейном и поясничном отделах позвоночника; периартритами и тендовагинитами.

Осложнения

Длительное прогрессирование деформирующего остеоартроза может осложняться развитием вторичного реактивного синовита, спонтанного гемартроза, анкилоза, остеонекроза мыщелка бедра, наружного подвывиха надколенника.

Диагностика

В ходе диагностики деформирующего остеоартроза пациент проходит консультацию ревматолога и исследования, позволяющие определить состояние и степень функциональной полноценности сустава по характерным клиническим критериям. Основными являются данные рентгенодиагностики, показывающие сужение суставных щелей, разрастание остеофитов,

деформацию суставных участков кости: наличие кист, субхондрального остеосклероза. Для более детальной оценки изменений хряща при деформирующем остеоартрозе дополнительно проводят УЗИ, КТ позвоночника и МРТ больного сустава.

По показаниям выполняют пункцию сустава. В сложных случаях выполняют артроскопию с прицельным забором материала и морфологическим изучением биоптатов синовиальной оболочки, суставной жидкости, хрящевой ткани, выявляющим дистрофические и дегенеративные изменения сустава.

Лечение деформирующего остеоартроза

Терапия деформирующего остеоартроза включает комплексный подход с учетом этиологических обстоятельств, систематичность и длительность лечения. В первую очередь требуется разгрузить больной сустав (особенно опорный), снизить двигательную активность, избегать длительной ходьбы, фиксированных поз и ношения тяжестей, при ходьбе пользоваться тростью.

Уменьшение воспаления и боли в суставах при деформирующем остеоартрозе достигается назначением НПВС: диклофенака, нимесулида, индометацина. Сильный болевой синдром снимают внутрисуставными блокадами с введением гормональных препаратов. При риске развития язвенной болезни показаны препараты мелоксикам, лорноксикам, местно - противовоспалительные мази, гели. При медленном рассасывании внутрисуставного выпота выполняют его пункционную эвакуацию.

В начальной стадии деформирующего остеоартроза эффективны хондропротекторы (гидрохлорид глюкозамина и хондроитинсульфат), помогающие приостановить дальнейшее разрушение хряща и восстановить его структуру. При деформирующем остеоартрозе назначают локальную физиотерапию - аппликации парафина и озокеритолечение, высокочастотную электротерапию, электрофорез с новокаином и анальгином, магнитотерапию и лазеротерапию. Для укрепления мышечно-связочных структур и улучшения двигательной функции суставов

показана лечебная гимнастика, кинезотерапия, регулярное санаторное лечение и бальнеотерапия.

При тяжелом инвалидизирующем поражении тазобедренного или коленного суставов выполняют эндопротезирование, в случае развития деформирующего остеоартроза голеностопных суставов эффективна операция полного обездвиживания сустава (артродез). Инновационным в лечении деформирующего остеоартроза является применение стволовых клеток, замещающих собой поврежденные клетки хрящевой ткани и активизирующих регенеративные процессы.

Прогноз и профилактика

Скорость и степень прогрессирования деформирующего остеоартроза определяется его формой, локализацией, а также возрастом и общим фоном здоровья пациента. Коксартроз может серьезно нарушить функции конечности, стать причиной нетрудоспособности и даже инвалидности. При многих формах деформирующего остеоартроза достигается устранение болевой реакции, улучшение функционирования сустава, однако полного восстановления хряща у взрослого пациента достичь невозможно.

Профилактика деформирующего остеоартроза состоит в ограничении перегрузок суставов, своевременном лечении травм (растяжений связок, ушибов), заболеваний костного аппарата (дисплазии, плоскостопия, сколиоза), регулярных занятиях гимнастикой, поддержании оптимальной массы тела

19. Анкилозирующий спондилоартрит: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Болезнь Бехтерева - это хроническое воспалительное заболевание позвоночника и суставов с прогрессирующим ограничением движений. Первые проявления в виде боли и скованности возникают вначале в поясничном отделе позвоночника, а затем распространяются вверх по позвоночному столбу. Со временем формируется типичный для болезни Бехтерева патологический грудной кифоз. Объем движений в суставах постепенно ограничивается, позвоночник становится неподвижным. Патология диагностируется с учетом клинической симптоматики, данных рентгенографии, КТ, МРТ и лабораторных исследований. Лечение - медикаментозная терапия, ЛФК, физиотерапия.

Причины

Причины развития болезни Бехтерева до конца не выяснены. По мнению многих исследователей, основной причиной развития заболевания является повышенная агрессия иммунных клеток по отношению к тканям собственных связок и суставов. Заболевание развивается у людей с наследственной предрасположенностью. Люди, страдающие болезнью Бехтерева, являются носителями определенного антигена (HLA-В27), который и вызывает изменение иммунной системы.

Пусковым моментом в развитии болезни может стать изменение иммунного статуса в результате переохлаждения, острого или хронического инфекционного заболевания. Болезнь Бехтерева может быть спровоцирована травмой позвоночника или таза. Факторами риска в развитии заболевания являются гормональные нарушения, инфекционно-аллергические болезни, хроническое воспаление кишечника и мочеполовых органов.

Патогенез

Между позвонками расположены эластичные межпозвонковые диски, обеспечивающие подвижность позвоночника. На задней, передней и боковых поверхностях позвоночника находятся длинные плотные связки, которые делают позвоночный столб более устойчивым. У каждого позвонка есть четыре отростка – два верхних и два нижних. Отростки соседних позвонков соединены между собой подвижными суставами.

При болезни Бехтерева в результате постоянной агрессии иммунных клеток возникает хронический воспалительный процесс в ткани суставов, связок и межпозвонковых дисков. Постепенно эластичные соединительнотканные структуры замещаются твердой костной тканью. Позвоночник теряет подвижность. Иммунные клетки при болезни Бехтерева атакуют не только позвоночник. Могут страдать крупные суставы. Чаще заболевание поражает суставы нижних конечностей. В ряде случаев воспалительный процесс развивается в сердце, легких, почках и мочевыводящих путях.

Классификация

В зависимости от преимущественного поражения органов и систем в ревматологии, травматологии и ортопедии различают следующие формы болезни Бехтерева:

•Центральная форма. Поражается только позвоночник. Выделяют два вида центральной формы заболевания: кифозный (сопровождается кифозом грудного и гиперлордозом шейного отдела позвоночника) и ригидный (грудной и поясничный

изгибы позвоночника сглаживаются, спина становится прямой, как доска).

•Ризомелическая форма. Поражение позвоночника сопровождается изменениями со стороны так называемых корневых суставов (тазобедренных и плечевых).

•Периферическая форма. Болезнь поражает позвоночник и периферические суставы (голеностопные, коленные, локтевые).

•Скандинавская форма. По клиническим проявлениям напоминает начальные стадии ревматоидного артрита. Деформации и разрушения суставов не возникает. Поражаются мелкие суставы кисти.

Некоторые исследователи дополнительно выделяют висцеральную форму болезни Бехтерева, при которой поражение суставов и позвоночника сопровождается изменениями со стороны внутренних органов (сердца, почек, глаз, аорты, мочевыводящих путей и т. д.).

Симптомы болезни Бехтерева

Заболевание начинается исподволь, постепенно. Некоторые пациенты отмечают, что в течение нескольких месяцев или даже лет перед началом заболевания они испытывали постоянную слабость, сонливость, раздражительность, слабые летучие боли в суставах и мышцах. Как правило, в этот период симптоматика выражена настолько слабо, что больные не обращаются к врачу. Иногда предвестником болезни Бехтерева становятся упорные, плохо поддающиеся лечению поражения глаз (эписклериты, ириты, иридоциклиты).

Характерным ранним симптомом болезни Бехтерева является боль и ощущение скованности в поясничном отделе позвоночника. Симптомы возникают ночью, усиливаются к утру, уменьшаются после горячего душа и физических упражнений. Днем боль и скованность возникает в состоянии покоя, исчезает или уменьшается при движении.

Постепенно боли распространяются вверх по позвоночнику. Физиологические изгибы позвоночника сглаживаются. Формируется патологический кифоз (выраженная сутулость) грудного отдела. В результате воспаления в межпозвоночных суставах и связках позвоночника появляется постоянное напряжение мышц спины.

На поздних стадиях болезни Бехтерева суставы позвонков срастаются, межпозвонковые диски окостеневают. Формируются межпозвонковые костные «мостики», хорошо заметные на рентгенограммах позвоночника. Изменения в позвоночнике развиваются медленно, в течение нескольких лет. Периоды обострений чередуются с более или менее длительными ремиссиями.

Нередко одним из первых клинически значимых симптомов болезни Бехтерева становится сакроилеит (воспаление суставов крестца). Пациента беспокоит боль в глубине ягодиц, иногда распространяющаяся на паховую область и верхнюю часть бедер. Нередко эту боль считают признаком воспаления седалищного нерва, грыжи межпозвонкового диска

или радикулита. Боли в крупных суставах появляются примерно у половины больных. Ощущение скованности и боли в суставах больше выражены по утрам и в первой половине дня. Мелкие суставы поражаются реже.

Примерно в тридцати процентах случаев болезнь Бехтерева сопровождается изменениями со стороны глаз и внутренних органов. Возможны поражения сердечных тканей (миокардит, иногда в результате воспаления формируется клапанный порок сердца), аорты, легких, почек и мочевыводящих путей. При болезни Бехтерева нередко поражаются ткани глаз, развивается ирит, иридоциклит или увеит.

Диагностика

Диагноз болезнь Бехтерева выставляется на основании осмотра, истории болезни и данных дополнительных исследований. Пациенту необходима консультация ортопеда и невролога. Проводится рентгенологическое исследование, МРТ и КТ позвоночника. По результатам общего анализа крови выявляется повышение СОЭ. В сомнительных случаях выполняется специальный анализ для выявления антигена HLA-В27.

Болезнь Бехтерева необходимо дифференцировать от заболеваний позвоночника дегенеративного характера (ДЗП) – спондилеза и остеохондроза. Болезнь Бехтерева чаще поражает молодых мужчин, в то время, как ДЗП обычно развиваются в более старшем возрасте. Боли при болезни Бехтерева усиливаются утром и в покое. Для ДЗП характерно усиление болей по